Edema pulmonar agudo

¿Qué es el edema agudo de pulmón?¹

El edema pulmonar se produce cuando se filtra líquido de la red capilar pulmonar al intersticio pulmonar y los alvéolos, y la filtración de líquido supera la capacidad de los linfáticos para eliminarlo.

Existen dos tipos principales de edema pulmonar:²

• Edema pulmonar cardiogénico (o hidrostático ) causado por una presión capilar pulmonar elevada debida a una insuficiencia cardíaca izquierda.

• Edema pulmonar no cardiogénico:
  

  • Suele haber una elevación mínima de la presión capilar pulmonar (excepto en la sobrecarga de volumen debida a insuficiencia renal oligúrica).

  • El edema puede estar causado por una alteración de la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar - p. ej., síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), o por insuficiencia linfática - p. ej., tras un trasplante de pulmón o una carcinomatosis linfangítica.

  • El edema es infrecuente en la disminución de la presión oncótica plasmática en estados hipoalbuminémicos como la hepatopatía grave, el síndrome nefrótico y la enteropatía con pérdida de proteínas.

  • Se desconoce el mecanismo del edema no cardiogénico en algunas afecciones, como la sobredosis de narcóticos, la altitud elevada o el edema pulmonar neurogénico.

¿Es frecuente el edema agudo de pulmón?

La insuficiencia cardíaca aguda es una causa frecuente de ingreso hospitalario (más de 67.000 ingresos al año en Inglaterra y Gales) y es la principal causa de ingreso hospitalario en personas de 65 años o más en el Reino Unido.³

¿Cuáles son las causas del edema agudo de pulmón? (Etiología)

• Aumento de la presión capilar pulmonar:
  

  • Corazón:
    

    • Enfermedad coronaria: infarto agudo de miocardio, síndrome coronario agudo.

    • Complicaciones mecánicas del síndrome coronario agudo (p. ej., rotura del tabique interventricular, rotura de la cuerda de la válvula mitral, infarto del ventrículo derecho).

    • Valvular: regurgitación aórtica aguda o regurgitación mitral, estenosis aórtica grave, endocarditis.

    • Crisis hipertensiva.

    • Embolia pulmonar aguda.

    • Arritmia aguda: arritmia rápida o bradicardia grave/alteración de la conducción.

    • Miocarditis aguda.

    • Mixoma auricular izquierdo.

    • Taponamiento cardíaco.

    • Disección aórtica.

    • Cardiomiopatía - por ejemplo, cardiomiopatía periparto.

    • Fármacos: depresión miocárdica (p. ej., alcohol), retención de líquidos (p. ej., antiinflamatorios no esteroideos [AINE]).

    • Cirugía y problemas perioperatorios.

  • Renal:
    

    • Lesión renal aguda, enfermedad renal crónica.

    • Estenosis de la arteria renal.

  • Sobrecarga iatrogénica de líquidos.

  • Insuficiencia cardíaca de alto rendimiento: p. ej., septicemia, crisis tirotóxica, anemia, derivaciones.

• Aumento de la permeabilidad capilar pulmonar:
  

  • Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA ).

  • Gran altitud.

  • Sustancias tóxicas inhaladas o aspiradas.

  • Radiación.

  • Insuficiencia hepática.

  • Embolia grasa o embolia de líquido amniótico.

• Obstrucción linfática - por ejemplo, carcinomatosis mediastínica, silicosis.

• Obstrucción aguda o crónica de las vías respiratorias superiores.

• Neurogénica (asociada a cambios en la presión hidrostática capilar y cambios en la permeabilidad capilar pulmonar): se desarrolla a las pocas horas de una lesión neurológica, por ejemplo, estado epiléptico, traumatismo craneoencefálico o lesión cerebrovascular.

Síntomas de edema pulmonar agudo¹

El edema pulmonar agudo es una experiencia muy aterradora para el paciente y representa una auténtica emergencia médica. Esto no impide una evaluación sistemática con una historia clínica y una exploración cardiovascular rápidas y específicas.

Señales

• El paciente suele estar gravemente jadeante, sudoroso, con náuseas y ansioso.

• Inicialmente pueden tener una tos seca o productiva (a veces con esputo rosado y espumoso).

• Los pacientes también pueden desarrollar disnea paroxística nocturna u ortopnea.

Historia

• Compruebe si existen antecedentes de enfermedades relevantes, como cardiopatías coronarias, valvulopatías, diabetes u otros factores de riesgo cardiovascular.

• Revisar la medicación actual.

Señales

• El paciente presenta dificultad respiratoria, palidez, sudoración, taquipnea y taquicardia.

• Pueden presentar cianosis, congestión de las venas del cuello y elevación de la VOP.

• Al auscultar el tórax, suelen oírse estertores basales/ampliados o crepitantes finos.

• Oxygen saturation is usually <90% on room air.

• Evaluar la presencia de ritmo de galope (3er ruido cardiaco) y soplos sugestivos de estenosis o regurgitación valvular.

• Hypotension - the triad of hypotension (systolic blood pressure <90 mm Hg), oliguria, and low cardiac output is known as cardiogenic shock.

• En la insuficiencia cardíaca hipertensiva, se presenta hipertensión arterial, taquicardia y vasoconstricción con signos de edema pulmonar sin congestión sistémica extensa.

• Cuando se produce edema pulmonar asociado a insuficiencia cardiaca derecha, son habituales la hepatomegalia y el edema periférico.

Investigaciones⁴

Éstos no estarán disponibles en el ámbito prehospitalario. En caso de insuficiencia cardíaca aguda grave, debe iniciarse inmediatamente el tratamiento y estabilizarse el estado antes de disponer de los resultados de los análisis.

Análisis de sangre

• Función renal, electrolitos, glucosa, enzimas cardíacas, pruebas de función hepática, pruebas de coagulación (INR).

• Gasometría arterial y pH.

• Péptidos natriuréticos cerebrales: útiles para distinguir el edema pulmonar agudo de otras causas de disnea.

ECG

Un ECG busca indicios de arritmia, infarto de miocardio u otra enfermedad cardiaca, por ejemplo, hipertrofia ventricular izquierda.

CXR

Esto sirve para excluir otras causas de disnea y confirmar el edema pulmonar.

Ecocardiograma

La ecocardiografía transtorácica suele ser adecuada. La ecocardiografía transoesofágica no es necesaria en la evaluación diagnóstica rutinaria a menos que la ecocardiografía transtorácica sea inadecuada (p. ej., debido a obesidad, enfermedad pulmonar crónica, pacientes ventilados) y no se disponga de una modalidad alternativa como la resonancia magnética cardiaca (RMC).

Sonda urinaria

Un catéter urinario permite medir con precisión la diuresis, lo que ayuda a evaluar rápidamente la respuesta a los diuréticos y el equilibrio de líquidos.

Otros procedimientos

Para el soporte intensivo se requieren procedimientos más invasivos, como líneas de presión arterial y venosa central y catéteres en la arteria pulmonar.

Para los pacientes con sospecha de insuficiencia cardíaca, el National Institute for Health and Care Excellence (NICE) recomienda:³

• En las personas que presenten una nueva sospecha de insuficiencia cardíaca aguda, utilice una única medición de los péptidos natriuréticos séricos (péptido natriurético tipo B [BNP] o péptido natriurético tipo N-terminal pro-B [NT-proBNP]) y utilice los siguientes umbrales para descartar el diagnóstico de insuficiencia cardíaca: BNP inferior a 100 ng/L; NT-proBNP inferior a 300 ng/L.

• En las personas que presenten una nueva sospecha de insuficiencia cardiaca aguda con niveles elevados de péptidos natriuréticos, realice una ecocardiografía Doppler transtorácica 2D para establecer la presencia o ausencia de anomalías cardiacas.

Tratamiento del edema pulmonar agudo¹

Véase también el artículo sobre el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.

• Debido a las diferencias fundamentales entre el edema pulmonar cardiogénico y el no cardiogénico, cada uno requiere un tratamiento diferente y tiene un pronóstico distinto.² Esta sección está dirigida principalmente al tratamiento del edema pulmonar cardiogénico agudo.

• El tratamiento debe dirigirse a revertir la causa específica, aunque esto puede no ser posible. En la sección "Etiología" encontrará enlaces a los artículos pertinentes.

• Por lo demás, el tratamiento es de apoyo y está dirigido a mejorar la oxigenación, la perfusión y la hemodinámica, y a prevenir un mayor daño cardiaco y/o renal.

Tratamiento prehospitalario

• Reanimación - según sea necesario: sentar al paciente; administrar oxígeno (si está disponible) mediante mascarilla facial: 100% si no hay enfermedad pulmonar preexistente (pero incluso en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), administrar inicialmente un flujo alto de oxígeno pero monitorizar con gases en sangre para asegurar que se evita la hipercapnia). Intentar conseguir saturaciones de oxígeno ≥95% (>90% en pacientes con EPOC).

• Juzgar la gravedad clínica: algunos pacientes no requieren ingreso hospitalario; por ejemplo, aquellos con edema pulmonar leve y estable con una causa conocida que es tratable sin ingreso. Sin embargo, la mayoría de los pacientes requieren ingreso hospitalario urgente.

• Inserte una cánula intravenosa y administre:

  • Nitratos: vasodilatadores de primera línea cuando la presión arterial sistólica es >90 mm Hg y no hay valvulopatía obstructiva grave. Administrar nitrato sublingual o bucal; p. ej., trinitrato de glicerilo (NTG) en aerosol sublingual de dos inhalaciones, o dinitrato de isosorbida bucal de 1-3 mg.

  • Furosemida: 20-40 mg por vía intravenosa (lentamente) produce venodilatación transitoria y diuresis posterior. Puede ser necesario repetirlo en función de la respuesta de los síntomas clínicos - la eficacia diurética se reduce mucho en presencia de hipotensión y cuando los pacientes han estado tomando diuréticos orales durante mucho tiempo.

  • Opiáceos: el uso de opiáceos es controvertido y no deben administrarse a pacientes con insuficiencia cardíaca aguda descompensada (véase más adelante). Sin embargo, la analgesia y la sedación pueden ser apropiadas cuando el paciente tiene dolor o está angustiado - p. ej., diamorfina 2,5-5 mg intravenosa lenta (o morfina 5-10 mg intravenosa lenta).

Insuficiencia cardíaca aguda con congestión/edema pulmonar sin shock³

Tratamiento inicial
NICE recomienda:

• No ofrezca opiáceos de forma rutinaria a personas con insuficiencia cardíaca aguda.

• Ofrecer tratamiento diurético intravenoso a las personas con insuficiencia cardíaca aguda. Inicie el tratamiento con una estrategia de bolo o infusión. Para las personas que ya toman un diurético, considerar una dosis más alta de diurético que aquella con la que la persona ingresó, a menos que haya serias dudas sobre la adherencia del paciente al tratamiento diurético antes del ingreso. Vigilar estrechamente la función renal, el peso y la diuresis de la persona durante el tratamiento diurético.

• No ofrezca nitratos de forma rutinaria a personas con insuficiencia cardíaca aguda. Si se utilizan nitratos intravenosos en circunstancias específicas, como en personas con isquemia miocárdica concomitante, hipertensión grave o valvulopatía aórtica o mitral regurgitante, vigile estrechamente la presión arterial.

• No ofrezca nitroprusiato sódico a personas con insuficiencia cardíaca aguda.

• No ofrecer sistemáticamente inotrópicos o vasopresores a las personas con insuficiencia cardíaca aguda.

• Considerar inotrópicos o vasopresores en personas con insuficiencia cardiaca aguda con shock cardiogénico potencialmente reversible.

Tratamiento no farmacológico
NICE recomienda:

• No utilizar sistemáticamente ventilación no invasiva (presión positiva continua en las vías respiratorias [CPAP] o ventilación no invasiva con presión positiva [VPPNI]) en personas con insuficiencia cardíaca aguda y edema pulmonar cardiogénico. Si una persona tiene edema pulmonar cardiogénico con disnea grave y acidemia, considere la posibilidad de iniciar la ventilación no invasiva sin demora en el momento de la presentación aguda o como complemento del tratamiento médico si el estado de la persona no ha respondido.

• Considerar la ventilación invasiva en personas con insuficiencia cardiaca aguda que, a pesar del tratamiento, está provocando o se complica con insuficiencia respiratoria o disminución de la consciencia o agotamiento físico.

• No ofrecer sistemáticamente la ultrafiltración a las personas con insuficiencia cardíaca aguda. Considerar la ultrafiltración en personas con resistencia confirmada a los diuréticos (aumento de la dosis por encima de la dosis máxima reconocida previamente o una dosis que se acerque a la dosis diaria máxima recomendada sin mejora incremental de la diuresis).

Supervisión

• Examen:

  • La presión arterial sistólica, el ritmo y la frecuencia cardíacos, la saturación de oxígeno periférico (_SpO2) mediante un pulsioxímetro y la diuresis deben controlarse de forma regular y frecuente hasta que el paciente se estabilice.

  • Es importante examinar al paciente repetidamente, incluida la evaluación de cualquier soplo cardíaco nuevo; por ejemplo, un paciente que presenta un edema pulmonar grave tras un infarto de miocardio puede desarrollar posteriormente una comunicación interventricular o una regurgitación mitral (confirmar con un ecocardiograma).

• Análisis de sangre:

  • También deben vigilarse estrechamente la función renal, los electrolitos, los ECG seriados y las enzimas cardíacas.

• Vía intraarterial:

  • La inserción de una vía intraarterial sólo debe considerarse en pacientes con insuficiencia cardíaca persistente y una presión arterial sistólica baja a pesar del tratamiento.

• Cateterización de la arteria pulmonar:

  • El cateterismo cardiaco derecho no tiene un papel general en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda, pero puede ayudar en el tratamiento de una minoría de pacientes seleccionados con insuficiencia cardiaca aguda.

Después de la estabilización³

• Inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) o antagonista de los receptores de la angiotensina II (ARA):

  • El NICE recomienda un inhibidor de la ECA (o ARA si hay efectos secundarios intolerables) y un antagonista de la aldosterona durante el ingreso hospitalario de las personas con insuficiencia cardiaca aguda y fracción de eyección ventricular izquierda reducida.

  • Si no se tolera el inhibidor de la ECA (o ARA), debe ofrecerse un antagonista de la aldosterona.

  • Este tratamiento debe iniciarse lo antes posible, si la tensión arterial y la función renal lo permiten.

• Betabloqueante:

  • En una persona que presente insuficiencia cardíaca aguda y que ya esté tomando betabloqueantes, continúe el tratamiento betabloqueante a menos que presente una frecuencia cardíaca inferior a 50 latidos por minuto, bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado o shock.

  • Iniciar o reiniciar el tratamiento con betabloqueantes durante el ingreso hospitalario en personas con insuficiencia cardiaca aguda debida a disfunción sistólica ventricular izquierda, una vez estabilizado su estado.

• Antagonista de los receptores de mineralocorticoides (aldosterona) (ARM):

  • En pacientes con FE reducida que no estén recibiendo ya una ARM.

  • Este tratamiento debe iniciarse lo antes posible, si la función renal y el potasio lo permiten.

  • Dado que la dosis de ARM utilizada para tratar la insuficiencia cardíaca tiene un efecto mínimo sobre la presión arterial, incluso los pacientes relativamente hipotensos pueden iniciar este tratamiento durante el ingreso.

• It is common to restrict sodium intake to <2 g/day and fluid intake to <1.5-2.0 L/day, especially during the initial management of an acute episode of heart failure associated with volume overload, although there is no firm evidence to support this practice.

Ventilación no invasiva

• La presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) y la ventilación con presión positiva no invasiva (VPPNI) alivian la disnea y mejoran ciertas medidas fisiológicas (p. ej., la saturación de oxígeno) en pacientes con edema pulmonar agudo.

• Debe considerarse la ventilación no invasiva en pacientes disneicos con edema pulmonar y una frecuencia respiratoria >20 respiraciones/minuto para mejorar la disnea y reducir la hipercapnia y la acidosis.

• Non-invasive ventilation can reduce blood pressure and should not generally be used in patients with a systolic blood pressure of <85 mm Hg (and blood pressure should be monitored regularly when this treatment is used).

• Un gran ECA demostró que ninguno de los dos tipos de ventilación no invasiva reducía la mortalidad o la tasa de intubación endotraqueal en comparación con el tratamiento estándar, incluidos los nitratos y los opiáceos.

Intubación endotraqueal y ventilación invasiva

• La principal indicación para la intubación endotraqueal y la ventilación invasiva es la insuficiencia respiratoria que provoca hipoxemia, hipercapnia y acidosis.

• El agotamiento físico, la disminución de la consciencia y la incapacidad para mantener o proteger la vía aérea son otras razones para considerar la intubación y la ventilación.

Asistencia circulatoria mecánica

• Las indicaciones convencionales de un balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA) son el apoyo a la circulación antes de la corrección quirúrgica de problemas mecánicos agudos específicos, durante la miocarditis aguda grave y en pacientes seleccionados con isquemia o infarto agudo de miocardio antes, durante y después de la revascularización percutánea o quirúrgica.

• No hay pruebas convincentes de que el BCIA sea beneficioso en otras causas de shock cardiogénico.

• Más recientemente, los balones de contrapulsación (y otros tipos de asistencia circulatoria temporal de corta duración) se han utilizado como puente hasta la implantación de un dispositivo de asistencia ventricular o un trasplante de corazón.

• Los dispositivos de asistencia ventricular y otras formas de asistencia circulatoria mecánica (ACM) pueden utilizarse como "puente a la decisión" o a más largo plazo en pacientes seleccionados.

Ultrafiltración

La ultrafiltración venovenosa aislada se utiliza a veces para eliminar líquidos en pacientes con insuficiencia cardíaca, aunque suele reservarse para los que no responden o son resistentes a los diuréticos.

Otros tratamientos

• Arritmias: véase el artículo sobre fibrilación auricular. Se recomienda la estimulación en pacientes hemodinámicamente comprometidos por bradicardia grave o bloqueo cardíaco.

• La disfunción renal puede limitar el uso de IECA y ARAII; la lesión renal aguda progresiva y la sobrecarga de volumen pueden requerir tratamiento renal sustitutivo.

• Las opciones quirúrgicas incluyen la revascularización coronaria, la corrección de lesiones anatómicas, la sustitución o reconstrucción valvular, los dispositivos de asistencia mecánica para soporte circulatorio temporal y el trasplante de corazón.

Para el manejo continuado, véase el artículo aparte Manejo de la insuficiencia cardíaca. Revise la medicación actual del paciente y sus necesidades asistenciales.

Pronóstico

El pronóstico de los pacientes con edema pulmonar agudo depende de la causa subyacente, de la edad del paciente y de sus comorbilidades, así como de la rapidez del diagnóstico y del inicio de un tratamiento eficaz.