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Gases en sangre arterial: indicaciones e interpretación

Profesionales médicos

Los artículos de referencia profesional están diseñados para uso de los profesionales de la salud. Están escritos por médicos del Reino Unido y basados en pruebas de investigación y directrices británicas y europeas. Quizás le resulte más útil el artículo Gases en sangre arterial, o alguno de nuestros otros artículos sobre salud.

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¿Qué se comprueba con la gasometría arterial?

La gasometría arterial (GSA) es una importante investigación rutinaria para monitorizar el equilibrio ácido-base de los pacientes.1 Pueden ayudar a establecer un diagnóstico, indicar la gravedad de una enfermedad y ayudar a evaluar el tratamiento. Los ABG proporcionan la siguiente información:

  • Oxigenación.

  • Adecuación de la ventilación.

  • Niveles ácido-base.

Véase también el artículo completo separado Equilibrio ácido-base.

pH sanguíneo

El pH de la sangre debe mantenerse dentro de un estrecho margen normal para evitar la muerte celular. Esto puede lograrse mediante mecanismos de amortiguación que pueden ser de naturaleza renal o respiratoria.1

Los problemas metabólicos requieren una compensación respiratoria que se produce rápidamente, por ejemplo, aumentando la ventilación para eliminarel CO2. Por otro lado, los problemas respiratorios que provocan anomalías ácido-base requieren una compensación renal. Ésta es lenta y puede requerir la secreción de iones H+ o la reabsorción/nueva producción de iones HCO3-.2

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Indicaciones

Información importante

La obtención de una muestra venosa para el análisis es menos dolorosa y a menudo más fácil que la gasometría arterial.

En comparación con la toma de muestras arteriales, la gasometría venosa proporciona mediciones clínicamente intercambiables de pH y bicarbonato. Las mediciones de pCO2 venosa no proporcionan un indicador fiable de la pCO2 arterial, aunque una pCO2 venosa ≤ 45 mm Hg (6 kPa) excluye una hipercarbia clínicamente significativa.3

La gasometría venosa es, por tanto, una alternativa adecuada para muchas de las indicaciones tradicionales de la gasometría arterial, aunque sigue siendo la mejor forma de determinar con precisión la pO2 y la pCO2 arteriales.

  • Insuficiencia respiratoria - en estados agudos y crónicos.

  • Cualquier enfermedad grave que pueda provocar una acidosis metabólica, por ejemplo:

    • Insuficiencia cardíaca.

    • Insuficiencia hepática.

    • Insuficiencia renal.

    • Estados hiperglucémicos asociados a la diabetes mellitus.

    • Fallo multiorgánico.

    • Sepsis.

    • Quemaduras.

    • Venenos/toxinas.

  • Pacientes ventilados.

  • Estudios del sueño.

  • Pacientes gravemente enfermos por cualquier causa: afecta al pronóstico.

Procedimiento

  • La sangre arterial puede obtenerse mediante punción arterial directa, normalmente en la muñeca (arteria radial). Las alternativas a la arteria radial son la femoral y la braquial, que suelen utilizarse en situaciones de emergencia. También pueden utilizarse la arteria dorsal y la arteria cubital. Es importante garantizar una buena circulación colateral (véase más adelante), ya que existe un riesgo teórico de oclusión del trombo.

  • Si se necesitan varias muestras, puede colocarse una cánula arterial permanente.

  • Si el paciente recibe oxígeno, deje que se adapte al oxígeno durante 5-10 minutos (30 minutos si padece una enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)) antes de tomar una muestra.

  • Si se va a utilizar la arteria radial, realice la prueba de Allen para confirmar el flujo sanguíneo colateral a la mano.

    Prueba de Allen

    • Eleve la mano y cierre el puño durante aproximadamente 30 segundos.

    • Aplique presión sobre las arterias cubital y radial ocluyendo ambas (mantenga la mano elevada).

    • Abrir la mano que se va a escaldar.

    • Suelte la presión sobre la arteria cubital y busque la perfusión de la mano (esto tarda menos de ocho segundos).

    • Si hay algún retraso, puede que no sea seguro realizar la punción de la arteria radial.

  • Explique el procedimiento al paciente: es doloroso.

  • La anestesia local hace que el procedimiento sea menos doloroso.4 Debe utilizarse de forma rutinaria, a menos que el breve retraso de hacerlo sea realmente importante desde el punto de vista clínico (por ejemplo, en una verdadera urgencia).5

  • Las jeringuillas de ABG suelen venir preenvasadas y heparinizadas. Algunas contienen vacío, por lo que no siempre es necesario tirar del émbolo. (Pregunte en su servicio cuál utilizan).

  • La muñeca está extendida - una almohada bajo la mano puede mejorar la comodidad.

  • Palpe la arteria y mantenga los dedos firmemente sobre la pulsación.

  • A continuación, introduzca lentamente la aguja en un ángulo de 45° con el bisel hacia arriba, apuntando al punto de máxima pulsación.

  • Una vez que haya tocado la arteria, intente obtener al menos una muestra de 1 ml.

  • Una vez que haya tomado la muestra y retirado la aguja, aplique una presión firme durante un mínimo de dos minutos (más tiempo si el paciente está tomando algún medicamento antiplaquetario o anticoagulante).

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Cómo interpretar la gasometría arterial

Deben examinarse los siguientes índices en el orden que se indica a continuación (consulte al laboratorio local para conocer los intervalos de referencia):

  • pH sanguíneo: alto indica alcalosis, bajo indica acidosis y normal indica normalidad, defecto mixto o defecto compensado.

  • Nivel de PaCO2: ¿es un problema respiratorio? Si no, mira el nivel de bicarbonato. Una PaCO2 alta con acidosis indica un problema respiratorio. Si la PaCO2 es normal o baja indica compensación.

  • Bicarbonato - si el bicarbonato concuerda con el pH sugiere un problema metabólico primario. Si no, indica cambios compensatorios.

  • Busque cualquier compensación - p. ej., PaCO2 baja en acidosis metabólica grave.

  • Hueco aniónico en la acidosis metabólica - véase más abajo en "Otra información útil de la gasometría arterial".

  • Nivel de O2: ¿hipoxemia?

Otra información útil de la gasometría arterial

Gradiente de oxígeno alveolar-arterial - (A-a)pO2; diferencia en las presiones parciales de oxígeno entre el lado alveolar y arterial.6 Proporciona una medida de la difusión de oxígeno a través de los alvéolos hacia la sangre. Por lo tanto, estará alterado en enfermedades pulmonares como la EPOC.7 Una (A-a)pO2 elevada también puede representar la presencia de un shunt intrapulmonar, es decir, un pulmón perfundido pero no ventilado, por ejemplo, una neumonía. La siguiente tabla ofrece una lista de algunas de las causas en las que cambia la (A-a)pO2:

(A-a) pO2

(A-a)pO2 normal en la insuficiencia respiratoria de tipo 2

Aumento de (A-a)pO2

Depresión del sistema nervioso central (SNC).

Trastornos neuromusculares.

Enfermedad pulmonar intrínseca - por ejemplo, EPOC.

Hueco aniónico: es útil en cualquier causa de acidosis metabólica. En el plasma, la suma de los cationes (sodio más potasio) es normalmente mayor que la de los aniones (cloruro más bicarbonato) en aproximadamente 14 mmol/L (rango normal 10-18 mmol/L). Esto se conoce como brecha aniónica. En algunos trastornos, pueden aumentar los iones positivos o negativos, lo que provoca un cambio en la brecha aniónica. La siguiente tabla enumera las causas de una diferencia aniónica anormal:

Causas de los cambios en la brecha aniónica

Acidosis metabólica con brecha aniónica elevada

Hueco aniónico normal (hipercloremia) acidosis metabólica

Acumulación de ácidos, por ejemplo:

Los cetoácidos en la cetoacidosis diabética (CAD).

Ácido láctico - por ejemplo, shock, infección.

Fármacos/toxinas - por ejemplo, salicilatos, etilenglicol, metanol.

Pérdida de bicarbonato o ingestión de ácido, por ejemplo:

Causas del tracto gastrointestinal: por ejemplo, diarrea, fístula pancreática.

Acidosis tubular renal.

Enfermedad de Addison.

Fármacos - por ejemplo, inhibidores de la anhidrasa carbónica.

Las causas de una acidosis metabólica con brecha aniónica elevada pueden recordarse utilizando la nemotecnia "MUDPILES" (metanol, uremia, CAD, paraldehído, infección/isquemia/isoniazida, acidosis láctica, etilenglicol/etanol, salicilatos/inanición).

Alteraciones ácido-base primarias

  • Acidosis respiratoria: pH bajo, PaCO2 alta, bicarbonato normal o alto.
    Causas: debilidad neuromuscular, enfermedad pulmonar intrínseca - por ejemplo, EPOC.

  • Alcalosis respiratoria: pH alto, PaCO2 baja, bicarbonato normal o alto.
    Causas: cualquier causa de hiperventilación - por ejemplo, ansiedad, dolor.

  • Acidosis metabólica: pH bajo, PaCO2 normal o baja, bicarbonato bajo.
    Causas: ver tabla de anion gap, arriba.

  • Alcalosis metabólica: pH elevado, PaCO2 normal, bicarbonato elevado.
    Causas: vómitos, quemaduras, ingestión de base.

Trastornos mixtos

Lecturas complementarias y referencias

  • Bijapur MB, Kudligi NA, Asma SAnálisis de gases en sangre venosa central: An Alternative to Arterial Blood Gas Analysis for pH, PCO2, Bicarbonate, Sodium, Potassium and Chloride in the Intensive Care Unit Patients. Indian J Crit Care Med. 2019 Jun;23(6):258-262. doi: 10.5005/jp-journals-10071-23176.
  • Castro D, Keenaghan MGasometría arterial
  1. Hopkins E et alFisiología, equilibrio ácido-base. En: StatPearls. StatPearls Publishing, Treasure Island (FL); 2019.
  2. Hamilton PK, Morgan NA, Connolly GM, et al.Comprensión de los trastornos ácido-base. Ulster Med J. 2017 Sep;86(3):161-166. Epub 2017 Sep 12.
  3. Kelly AM¿Puede el análisis de la VBG sustituir al análisis de la ABG en la atención de urgencias? Emerg Med J. 2016 Feb;33(2):152-4. doi: 10.1136/emermed-2014-204326. Epub 2014 dic 31.
  4. Lightowler JV, Elliott MWLocal anaesthetic infiltration prior to arterial puncture for blood gas analysis: a survey of current practice and a randomised double blind placebo controlled trial. J R Coll Physicians Lond. 1997 Nov-Dic;31(6):645-6.
  5. O'Driscoll BR, Howard LS, Earis J, et al.; British Thoracic Society Guideline for oxygen use in adults in healthcare and emergency settings. BMJ Open Respir Res. 2017 May 15;4(1):e000170. doi: 10.1136/bmjresp-2016-000170. eCollection 2017.
  6. Sarkar M, Niranjan N, Banyal PKMecanismos de la hipoxemia. Lung India. 2017 Jan-Feb;34(1):47-60. doi: 10.4103/0970-2113.197116.
  7. Bruno CM, Valenti MAcid-base disorders in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a pathophysiological review. J Biomed Biotechnol. 2012;2012:915150. doi: 10.1155/2012/915150. Epub 2012 feb 1.
  8. Seifter JL, Chang HYTrastornos del equilibrio ácido-base: Nuevas Perspectivas. Kidney Dis (Basilea). 2017 Jan;2(4):170-186. doi: 10.1159/000453028. Epub 2016 dic 10.

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Historia del artículo

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