Equilibrio ácido-base
Revisado por el Dr Doug McKechnie, MRCGPÚltima actualización por Dr Philippa Vincent, MRCGPÚltima actualización 11 Feb 2025
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En este artículo:
Los trastornos del equilibrio ácido-base pueden provocar complicaciones graves en muchos estados patológicos.1 El pH de la sangre arterial suele estar estrechamente regulado entre 7,35 y 7,45.2
El bicarbonato, otros amortiguadores, los pulmones y los riñones se encargan de mantener el pH dentro de estos límites. Los cambios primarios en el bicarbonato son metabólicos y los cambios primarios en el dióxido de carbono son respiratorios.
En ausencia de cualquier enfermedad respiratoria significativa o hiperventilación, es mucho más probable que la causa primaria sea metabólica. Sin embargo, la hipoventilación central (por ejemplo, causada por una alteración del SNC como un ictus, un traumatismo craneoencefálico o un tumor cerebral) provoca acidosis respiratoria. En general, los riñones compensan las causas respiratorias y los pulmones las metabólicas.
Por lo tanto, la hiperventilación puede ser una causa de alcalosis respiratoria o un mecanismo compensatorio de la acidosis metabólica. La respiración con suspiros profundos (respiración de Kussmaul) es una característica común de la acidosis (hiperventilación en un intento de eliminar dióxido de carbono), pero puede tardar algunas horas en aparecer.
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Diagnóstico de los trastornos del equilibrio ácido-base (investigaciones)
El análisis de la gasometría arterial proporciona:
pH: determina si existe una acidosis o una alcalosis global. El pH venoso es en la práctica tan fiable como el arterial.
Presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2): si aumenta con la acidosis, la acidosis es respiratoria. Si disminuye con alcalosis, la alcalosis es respiratoria. De lo contrario, cualquier cambio es compensatorio.
Bicarbonato estándar (SBCe): el análisis de los gases sanguíneos proporciona un nivel de bicarbonato que se calcula a partir de la PaCO2 mediante la ecuación de Henderson-Hasselbalch.
Bicarbonato (HCO3): aumenta con la alcalosis metabólica y disminuye en la acidosis metabólica. De lo contrario, el cambio es compensatorio (es decir, normal o elevado en la acidosis respiratoria; normal o disminuido en la alcalosis respiratoria).
Evaluación del desequilibrio ácido-base
Compruebe el pH: si es inferior a 7,35, se trata de una acidosis; si es superior a 7,45, se trata de una alcalosis.
Compruebe la PaCO2: si se ha movido en la misma dirección que el pH, entonces la causa primaria es metabólica; si se ha movido en la dirección opuesta, la causa primaria es respiratoria.
Si existe una causa respiratoria, los cambios de pH y HCO3 deben ser los siguientes:
En caso de acidosis aguda: el pH desciende 0,08 y el HCO3 aumenta 1 mmol/L por cada 10 mm Hg de PaCO2 por encima de 40 mm Hg.
En caso de acidosis crónica: el pH desciende 0,03 y el HCO3 aumenta 2-4 mmol/L por cada 10 mm Hg de PaCO2 por encima de 40 mm Hg.
Para la alcalosis respiratoria, las direcciones opuestas están presentes para todos los cambios.
Si existe una acidosis metabólica, calcule la PaCO2 esperada y compárela con el valor medido para ver si también existe un componente respiratorio. PaCO2 esperada = (1,5 x [HCO3] + 8) +/- 2. Una PaCO2 inferior a la esperada indica una alcalosis respiratoria superpuesta, y una PaCO2 superior a la esperada indica una acidosis respiratoria.
Si hay alcalosis metabólica: calcule la PaCO2 esperada y compárela con el valor medido para ver si también hay un componente respiratorio. PaCO2 esperada = (0,9 x [HCO3] + 9) +/- 2.
Calcule también la brecha aniónica (véase más abajo).
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Hueco aniónico3
En el plasma, la suma de los cationes (sodio y potasio) es normalmente superior a la de los aniones (cloruro y bicarbonato) en aproximadamente 14 mmol/L. Esto se conoce como diferencia aniónica. Es lo que se conoce como anión gap. El intervalo de referencia normal para la diferencia aniónica es de 10-20 mmol/L.
La brecha aniónica existe porque hay más aniones no medidos (principalmente albúmina, pero otros incluyen lactato y sulfato) que cationes (incluye calcio y magnesio).
La acidosis metabólica se divide generalmente en las que presentan una brecha aniónica elevada y las que presentan una brecha aniónica normal.
La concentración elevada de cloruro (Cl-) asociada a la acidosis metabólica se debe con mayor frecuencia a la compensación de la pérdida gastrointestinal de bicarbonato (p. ej., diarrea grave o prolongada).
Causas de la acidosis metabólica
Aumento de la brecha aniónica:
Acidosis láctica: shock, infección, hipoxia.
Urato (insuficiencia renal).
Cetonas (diabetes mellitus, alcohol).
Fármacos o toxinas: salicilatos, metformina, etilenglicol, metanol, cianuro.
Hueco aniónico normal (debido a la pérdida de bicarbonato o a la ingestión de iones hidrógeno):
Acidosis tubular renal.
Diarrea.
Fístulas pancreáticas.
Fármacos o toxinas: acetazolamida, cloruro de amonio.
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Causas de la alcalosis metabólica
Entre ellas figuran:
Vómitos.
Hipopotasemia - por ejemplo, diuréticos. Véase también el artículo separado Alcalosis hipopotasémica.
Medicamentos excesivamente alcalinos, como para la dispepsia ácida.
Quemaduras.
Causas de la acidosis respiratoria
Aguda:
Depresión del centro respiratorio central por enfermedad cerebrovascular o fármacos.
Incapacidad para ventilar adecuadamente debido a una enfermedad neuromuscular - por ejemplo, miastenia grave, esclerosis lateral amiotrófica, síndrome de Guillain-Barré, distrofia muscular.
Obstrucción de las vías respiratorias relacionada con el asma o la exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
Crónico:
La acidosis respiratoria crónica puede ser secundaria a muchos trastornos - por ejemplo, EPOC, síndrome de hipoventilación por obesidad (síndrome de Pickwickian), trastornos neuromusculares y defectos ventilatorios restrictivos como fibrosis intersticial o deformidades torácicas.
Causas de la alcalosis respiratoria
La alcalosis respiratoria es el resultado de la hiperventilación, por ejemplo, ansiedad, accidente cerebrovascular, meningitis, altitud, embarazo (véase el artículo separado Hiperventilación ).
Control de los trastornos del equilibrio ácido-base
El tratamiento es de la enfermedad subyacente.
Complicaciones de los trastornos del equilibrio ácido-base
Efectos cardiovasculares: la acidosis reduce la contractilidad cardiaca y tanto la acidosis como la alcalosis predisponen a las arritmias.
Efectos sobre el sistema nervioso: la acidosis grave suele provocar alteraciones de la consciencia, que van desde la somnolencia leve hasta el coma.
Lecturas complementarias y referencias
- Singh V, Khatana S, Gupta PAnálisis de gases en sangre para el diagnóstico a pie de cama. Natl J Maxillofac Surg. 2013 Jul;4(2):136-141.
- Carmody JB, Norwood VFTrastornos ácido-base pediátricos: Una revisión casuística de procedimientos y dificultades. Paediatr Child Health. 2013 Jan;18(1):29-32.
- Lee Hamm L, Hering-Smith KS, Nakhoul NLAcid-base and potassium homeostasis. Semin Nephrol. 2013 May;33(3):257-64. doi: 10.1016/j.semnephrol.2013.04.006.
- Curthoys NP, Moe OWFunción del túbulo proximal y respuesta a la acidosis. Clin J Am Soc Nephrol. 2014 May 1.
- Koeppen BMEl riñón y la regulación ácido-base. Adv Physiol Educ. 2009 Dec;33(4):275-81. doi: 10.1152/advan.00054.2009.
- Seifter JL, Chang HYTrastornos del equilibrio ácido-base: Nuevas Perspectivas. Kidney Dis (Basilea). 2017 Jan;2(4):170-186. doi: 10.1159/000453028. Epub 2016 dic 10.
- Sood P, Paul G, Puri SInterpretación de la gasometría arterial. Indian J Crit Care Med. 2010 Apr;14(2):57-64. doi: 10.4103/0972-5229.68215.
- Hopkins E, Sanvictores T, Sharma SFisiología, equilibrio ácido-base. StatPearls, 2020.
- Hamilton PK, Morgan NA, Connolly GM, et al.Comprensión de los trastornos ácido-base. Ulster Med J. 2017 Sep;86(3):161-166. Epub 2017 Sep 12.
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Historia del artículo
La información de esta página ha sido redactada y revisada por médicos cualificados.
Fecha prevista para la próxima revisión: 10 feb 2028
11 Feb 2025 | Última versión

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