Acidosis láctica

¿Qué es la acidosis láctica?

La acidosis láctica es una forma de acidosis metabólica debida a la eliminación inadecuada de ácido láctico de la sangre. El lactato es un subproducto de la respiración anaeróbica y normalmente es eliminado de la sangre por el hígado, el riñón y el músculo esquelético. La acidosis láctica se produce cuando los sistemas de amortiguación del organismo están sobrecargados y tiende a provocar un pH ≤7,25 con un lactato plasmático ≥5 mmol/L. Suele estar causada por un estado de hipoperfusión tisular y/o hipoxia. Esto hace que el ácido pirúvico se convierta preferentemente en lactato durante la respiración anaeróbica. La hiperlactatemia se define como lactato plasmático >2 mmol/L.

Clasificación

¿Es frecuente la acidosis láctica? (Epidemiología)

• La prevalencia es muy difícil de estimar, ya que se produce en pacientes en estado crítico que no suelen ser sujetos adecuados para la investigación. No cabe duda de que es frecuente en pacientes de áreas de alta dependencia de los hospitales.²

• La incidencia de hiperlactatemia sintomática parece estar aumentando como consecuencia del uso de terapia antirretroviral para tratar la infección por VIH. Parece aumentar en quienes toman regímenes con estavudina (d4T).³

Causas de la acidosis láctica

La lista de causas es prácticamente interminable, pero a continuación se tratan las principales. La acidosis láctica puede producirse en conjunción con una amplia variedad de enfermedades subyacentes, in extremis, y de hecho es un marcador de progresión grave y deterioro de la enfermedad primaria. La acidosis láctica es frecuente en la insuficiencia cardiopulmonar, en otras causas de isquemia tisular o debido a los efectos de fármacos/toxinas/enfermedades graves. Diversas enfermedades adquiridas y congénitas pueden causarla o contribuir a su presencia en pacientes enfermos. La acidosis láctica puede producirse como consecuencia de un ejercicio vigoroso o prolongado, pero no suele tener consecuencias y se autocorrige, a menos que exista otra patología como la hipertermia.

Tipo A - hipoxia tisular

• Hipoperfusión: insuficiencia ventricular izquierda, alteración del gasto cardíaco, supresión miocárdica debida a toxicidad, tono vascular anormal o hiperpermeabilidad.

• Hipoxemia: asfixia, insuficiencia respiratoria, anemia aguda, hemorragia, intoxicación por monóxido de carbono, metahemoglobinemia.

Tipo B - hipoxia tisular ausente

• Tipo B1 - enfermedad subyacente: por ejemplo, sepsis, enfermedad renal crónica, insuficiencia hepática, diabetes, cáncer o consecuencias de su tratamiento, diabetes mellitus, enfermedad vírica aguda grave, paludismo, cólera.

• Tipo B2 - mediada por fármacos o toxinas: por ejemplo, paracetamol, anticonvulsivantes, alcohol, aspirina, terapia antituberculosa, etilenglicol, cianuro, sorbitol, nitroprusiato de sodio, régimen de nutrición parenteral total (NPT) demasiado entusiasta, lactulosa, teofilina, adrenalina (epinefrina), noradrenalina (norepinefrina), cocaína, amfetaminas, papaverina, paraldehído.

• Tipo B3 - errores innatos o adquiridos del metabolismo: por ejemplo, acidemias orgánicas, acidosis lácticas primarias (por ejemplo, deficiencia de piruvato deshidrogenasa, deficiencia de piruvato carboxilasa, deficiencia de citocromo oxidasa), deficiencia grave de vitaminas (en particular tiamina), aminoacidopatías, trastornos de almacenamiento de glucógeno, enfermedades mitocondriales (por ejemplo, encefalomielopatía mitocondrialcon acidosis lácticay accidente cerebrovascular(MELAS)), acidosis D-láctica en el síndrome de intestino corto, sobreesfuerzo, convulsiones generalizadas prolongadas.

NB: la acidosis láctica figura en el British National Formulary (BNF) como un efecto secundario poco frecuente de la metformina.⁴ Sin embargo, una revisión sistemática Cochrane no encontró pruebas de que la metformina esté asociada a un mayor riesgo de acidosis láctica, o a un aumento de los niveles de lactato, en comparación con otros tratamientos antihiperglucémicos.⁵

Síntomas de la acidosis láctica (presentación)

Historia

La acidosis láctica que se produce ante una enfermedad concomitante es un signo ominoso y un indicador de pronóstico relativamente grave. Significa una enfermedad aguda crítica y la anamnesis debe dirigirse a encontrar la causa subyacente del shock. Es importante preguntar (al paciente, si es posible; si no, a amigos/familiares) sobre los síntomas antecedentes de:

• Infección.

• Enfermedad cardiorrespiratoria.

• Molestias abdominales.

• Trauma.

• Ingesta reciente de medicamentos prescritos o no prescritos (en particular, terapia antirretrovírica).

• Exposición a toxinas en el trabajo o en el hogar.

• Episodios de sobredosis o autoenvenenamiento.

• Antecedentes familiares de problemas similares.

Exploración física

No hay signos específicos que indiquen acidosis láctica, pero su etiología puede determinarse mediante un examen minucioso.

• Busque signos de shock hipovolémico, cardiogénico, séptico o tóxico.

• Para clasificar la acidosis láctica busque signos de hipoperfusión tisular como hipotensión, taquipnea, confusión, parada periférica (compruebe el relleno capilar) y oliguria.

• Busque indicios de foco séptico e hipertermia, o incluso hipotermia en la sepsis avanzada.

• La respiración de Kussmaul (respiraciones rítmicas, profundas y jadeantes con frecuencia normal o reducida) indica acidosis grave con intento de compensación respiratoria.

Diagnóstico de la acidosis láctica (investigaciones)

Arterial blood gases will reveal a metabolic acidosis (pH <7.35 with low or normal pCO₂) and electrolytes reveal a low plasma bicarbonate (<22 mmol/L). Lactic acidosis is suggested by the presence of metabolic acidosis without an obvious cause, such as ketosis or the presence of other acidic toxins. The anion gap should be calculated as below:

• La hipoalbuminemia disminuye la brecha aniónica normal en aproximadamente 2,5 mmol/L por cada 10 g/L de reducción de la albúmina sérica.

• La brecha aniónica será elevada en la acidosis láctica.

• También está elevada en la enfermedad renal crónica y otras acidosis orgánicas, la cetoacidosis y algunas acidosis inducidas por envenenamiento/fármacos.

• Debe medirse el lactato plasmático para confirmar que éste es el anión probable causante de la acidosis, para ayudar a distinguir de estas otras causas.

• Los valores en el intervalo de 2-5 mmol/L son significativos.

• Puede producirse una hiperlactatemia clínicamente significativa en ausencia de una brecha aniónica elevada.

• Las muestras para la estimación del lactato deben tomarse de sitios arteriales o venosos centrales mixtos. Los valores periféricos pueden reflejar concentraciones locales más que sistémicas. La muestra debe transportarse al laboratorio en hielo y puede utilizarse un reactivo especial que inhiba la glucólisis, con lo que se obtiene una lectura puntual real.

• En los pacientes en shock, especialmente en los que sufren un shock cardiogénico, las concentraciones de lactato >2,5 mmol/L se asocian a un mal pronóstico y el nivel de lactato puede medirse como un marcador semicuantitativo del deterioro o la mejoría.

• Si se considera necesario, deben solicitarse más pruebas para detectar la causa subyacente. Los hemocultivos, urocultivos y otros cultivos son útiles para detectar causas sépticas ocultas.

Diagnóstico diferencial

Cualquier otra causa de acidosis metabólica, en particular las debidas a cetoacidosis diabética, otras acidosis orgánicas, enfermedad renal crónica, cetoacidosis alcohólica, coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (HONK), intoxicación o toxicidad medicamentosa.

Tratamiento de la acidosis láctica

Los principios de gestión de la acidosis láctica son:

• Diagnosticar y corregir cualquier causa subyacente si es posible.

• Restablecer un aporte adecuado de oxígeno a los tejidos, especialmente una perfusión tisular adecuada.

Gestión de emergencias

• Comprobar las vías respiratorias, la respiración y la circulación. Reanimación inmediata si está indicada.

• Pon al paciente en un monitor de _SaO2.

• Dale oxígeno al 100%.

• Considerar la intubación y el soporte ventilatorio para pacientes con deterioro de la _SaO2 (seguir consejo de los responsables de urgencias/médicos/anestésicos).

• Obtener acceso intravenoso y administrar un bolo de líquido cristaloide o coloide si existe taquicardia, hipotensión o signos de hipoperfusión como un llenado capilar deficiente.

• Si se sospecha que la etiología es la insuficiencia cardiaca, sea prudente con la infusión de líquidos.

• Ponga al paciente en un monitor cardíaco, ya que hay una predisposición a la arritmia.

• Remitir urgentemente al equipo médico de agudos.

• Organizar el traslado a una zona de alta dependencia lo antes posible.

• Tratar cualquier causa subyacente obvia: p. ej., antibióticos intravenosos para la infección, tiamina intravenosa si se sospecha una deficiencia.

Gestión posterior¹

• Algunos utilizan bicarbonato sódico para corregir la acidosis, pero su uso no debe ser rutinario y sigue siendo controvertido. Genera_CO2 que puede empeorar la acidosis si el equilibrio respiratorio es insuficiente. No existen ensayos buenos y fiables que apoyen su eficacia en el uso rutinario.

• El dicloroacetato puede utilizarse para estimular la piruvato deshidrogenasa, la vía respiratoria aeróbica alternativa. También tiene efectos inotrópicos positivos. Se ha demostrado que mejora el estado ácido-base, pero esto no se tradujo en una mejora de los resultados o la supervivencia.

• El carbicarb (mezcla equimolar de bicarbonato sódico y carbonato sódico) es un agente tampón prometedor que parece reducir eficazmente los niveles de lactato sin generación de_CO2, pero aún no se han publicado ensayos controlados aleatorizados.

• La diálisis es un tratamiento eficaz en manos expertas en cuidados críticos/nefrología. La hemoperfusión o la hemodiálisis pueden estar indicadas en caso de intoxicación por etilenglicol y metanol. La diálisis también puede ser útil cuando existe acidosis láctica grave con enfermedad renal crónica o insuficiencia cardiaca congestiva, o con intoxicación por metformina.⁶

Complicaciones de la acidosis láctica

• El principal problema es la creciente supresión miocárdica que se produce con la disminución del pH sanguíneo. Un círculo vicioso de acidosis láctica, mayor hipoperfusión y fallo multiorgánico puede conducir a la muerte.

• Existe un mayor riesgo de diversas arritmias cardiacas.

Pronóstico

• Muy pobre en general, especialmente en los casos graves.

• El uso de la monitorización del lactato en sangre para evaluar el riesgo en el paciente crítico sigue siendo controvertido.⁷

• Sin embargo, un nivel elevado de lactato en sangre en el momento del ingreso hospitalario parece asociarse de forma independiente con la mortalidad intrahospitalaria y predecirla en la población general de niños gravemente enfermos.⁸