Acidosis láctica

¿Qué es la acidosis láctica?

La acidosis láctica es una forma de acidosis metabólica debida a la eliminación inadecuada del ácido láctico de la sangre. El lactato es un subproducto de la respiración anaeróbica y normalmente es eliminado de la sangre por el hígado, los riñones y el músculo esquelético.

La acidosis láctica ocurre cuando los sistemas de amortiguación del cuerpo están sobrecargados y tiende a causar un pH de ≤7.25 con lactato plasmático ≥5 mmol/L. Generalmente es causada por un estado de hipoperfusión tisular y/o hipoxia. Esto provoca que el ácido pirúvico se convierta preferentemente en lactato durante la respiración anaeróbica. La hiperlactatemia se define como lactato plasmático >2 mmol/L.

Tipos de acidosis láctica (clasificación)

¿Qué tan común es la acidosis láctica? (Epidemiología)

• La prevalencia es muy difícil de estimar, ya que a menudo ocurre en pacientes críticamente enfermos que no suelen ser sujetos adecuados para la investigación. Sin duda, es un fenómeno común en pacientes en áreas de alta dependencia de los hospitales.³

• Un estudio internacional retrospectivo de 2021 de 9437 pacientes encontró que el 14% tenía acidosis metabólica temprana.⁴

• La incidencia de hiperlactatemia sintomática parece estar aumentando como consecuencia del uso de terapia antirretroviral para tratar la infección por VIH. Parece aumentar en aquellos que toman regímenes de estavudina (d4T).⁵

Causas de la acidosis láctica

La lista de causas es muy extensa, pero las principales causas se cubren a continuación. La acidosis láctica puede ocurrir en conjunto con una amplia variedad de enfermedades subyacentes, en el último momento, y de hecho es un indicador de progresión severa y deterioro de la enfermedad primaria.

La acidosis láctica se encuentra comúnmente en la insuficiencia cardiopulmonar, otras causas de isquemia tisular, o debido a los efectos de drogas/toxinas/enfermedades graves. Una variedad de enfermedades adquiridas y congénitas pueden causarla o contribuir a su presencia en pacientes enfermos. La acidosis láctica puede ocurrir como consecuencia de ejercicio vigoroso o prolongado, pero generalmente no tiene consecuencias y se corrige por sí sola, a menos que esté presente otra patología como la hipertermia.

Tipo A causas - hipoxia tisular

• Hipoperfusión: insuficiencia ventricular izquierda, disminución del gasto cardíaco, supresión miocárdica debido a toxicidad, tono vascular anormal o hiperpermeabilidad.

• Hipoxemia: asfixia, insuficiencia respiratoria, anemia aguda, hemorragia, intoxicación por monóxido de carbono, metahemoglobinemia.

Tipo B causas - hipoxia tisular ausente

• Tipo B1 - enfermedad subyacente: por ejemplo, sepsis, enfermedad renal crónica, insuficiencia hepática, diabetes, cáncer o consecuencias de su tratamiento, diabetes mellitus, enfermedad viral aguda grave, malaria, cólera.

• Tipo B2 - mediado por fármacos o toxinas: por ejemplo, paracetamol, anticonvulsivos, alcohol, aspirina, terapia antituberculosa, etilenglicol, cianuro, sorbitol, nitroprusiato de sodio, régimen excesivo de nutrición parenteral total (NPT), lactulosa, teofilina, adrenalina (epinefrina), noradrenalina (norepinefrina), cocaína, anfetaminas, papaverina, paraldehído.

• Tipo B3 - errores innatos o adquiridos del metabolismo: por ejemplo, acidemias orgánicas, acidosis lácticas primarias (por ejemplo, deficiencia de deshidrogenasa de piruvato, deficiencia de carboxilasa de piruvato, deficiencia de oxidasa de citocromo), deficiencia severa de vitaminas (particularmente tiamina), aminoacidopatías, trastornos de almacenamiento de glucógeno, enfermedad mitocondrial (por ejemplo, la termografía y la tomografía por emisión de positrones (PET).itochondrial encephalomyelopathy with lactic acidosis y saccidente cerebrovascular (MELAS)), acidosis D-láctica en el síndrome de intestino corto, sobreesfuerzo, convulsiones generalizadas prolongadas.

NB: la acidosis láctica está listada en el Formulario Nacional Británico (BNF) como un efecto secundario de la metformina.⁶ Sin embargo, una revisión sistemática de Cochrane no encontró evidencia de que la metformina esté asociada con un mayor riesgo de acidosis láctica, o con niveles elevados de lactato, en comparación con otros tratamientos antihiperglucémicos.⁷

Síntomas de la acidosis láctica (presentación)²

Historia

La acidosis láctica que ocurre en presencia de una enfermedad concomitante es un signo ominoso y un indicador pronóstico relativamente grave. Indica una enfermedad crítica y aguda, y la historia clínica debe dirigirse a encontrar la causa subyacente del shock. Es importante preguntar (al paciente si es posible; si no, a amigos/familiares) sobre síntomas antecedentes de:

• Infección.

• Enfermedad cardiorrespiratoria.

• Quejas abdominales.

• Trauma.

• Ingesta reciente de medicamentos recetados o no recetados (particularmente terapia antirretroviral).

• Exposición a toxinas en el trabajo o en el hogar.

• Episodios de sobredosis o autointoxicación.

• Antecedentes familiares de problemas similares.

Examen físico

No hay signos específicos que indiquen acidosis láctica, pero su etiología puede determinarse mediante un examen cuidadoso.

• Busque signos de shock hipovolémico, cardiogénico, séptico o tóxico.

• Para clasificar la acidosis láctica, busque signos de hipoperfusión tisular como hipotensión, taquipnea, confusión, cierre periférico (verifique el llenado capilar) y oliguria.

• Busque evidencia de un foco séptico e hipertermia, o incluso hipotermia en sepsis avanzada.

• La respiración de Kussmaul (respiraciones rítmicas, profundas y jadeantes a frecuencia normal o reducida) indica acidosis severa con intento de compensación respiratoria.

Diagnóstico de acidosis láctica (investigaciones)²

Los gases en sangre arterial revelarán una acidosis metabólica (pH <7.35 con pCO bajo o normal₂) y los electrolitos revelan un bicarbonato plasmático bajo (<22 mmol/L). La acidosis láctica se sugiere por la presencia de acidosis metabólica sin una causa obvia, como cetosis o la presencia de otras toxinas ácidas. La brecha aniónica debe calcularse de la siguiente manera:

• La hipoalbuminemia reduce el intervalo aniónico normal en aproximadamente 2.5 mmol/L por cada reducción de 10 g/L en la albúmina sérica.

• El anión gap estará elevado en la acidosis láctica.

• También se eleva en la enfermedad renal crónica y otras acidosis orgánicas, cetoacidosis y algunas acidosis inducidas por envenenamiento/drogas.

• Se debe medir el lactato plasmático para confirmar que este es el anión probable que causa la acidosis, y ayudar a distinguirlo de otras causas.

• Los valores en el rango de 2-5 mmol/L son significativos.

• La hiperlactatemia clínicamente significativa puede ocurrir en ausencia de un aumento en el intervalo aniónico.

• Las muestras para la estimación de lactato deben tomarse de sitios arteriales o venosos centrales mixtos. Los valores periféricos pueden reflejar concentraciones locales en lugar de sistémicas. La muestra debe ser transportada al laboratorio en hielo y puede utilizar un reactivo especial que inhibe la glucólisis, proporcionando una lectura puntual verdadera.

• En pacientes en estado de shock, particularmente aquellos con shock cardiogénico, las concentraciones de lactato >2.5 mmol/L están asociadas con un mal pronóstico y el nivel de lactato puede medirse como un marcador semicuantitativo de deterioro o mejora.

• Se deben solicitar investigaciones adicionales dirigidas a detectar la causa subyacente según se considere necesario. Los cultivos de sangre, orina y otros son útiles para detectar causas sépticas ocultas.

Diagnóstico diferencial

Cualquier otra causa de acidosis metabólica, particularmente aquellos debidos a cetoacidosis diabética, otras acidosis orgánicas, enfermedad renal crónica, cetoacidosis alcohólica, coma hiperosmolar hiperglucémico no cetósico (HONK), envenenamiento o toxicidad por drogas.

Tratamiento para la acidosis láctica²

Los principios de manejo de la acidosis láctica son:

• Diagnosticar y corregir cualquier causa subyacente si es posible.

• Restaurar la entrega adecuada de oxígeno a los tejidos, especialmente una perfusión tisular adecuada.

Gestión de emergencias

• Verifique la vía aérea, la respiración y la circulación. Reanimación inmediata según lo indicado.

• Poner al paciente en un SaO₂ monitor.

• Administrar oxígeno al 100%.

• Considere la intubación y el soporte ventilatorio para pacientes con SaO en deterioro₂ (consultar con un médico senior de urgencias/médico/anestesia).

• Obtenga acceso intravenoso y administre un bolo de fluidos de cristaloide o coloide si existe taquicardia, hipotensión o signos de hipoperfusión como un mal llenado capilar.

• Si se sospecha que la etiología es insuficiencia cardíaca, tenga cuidado con la infusión de líquidos.

• Ponga al paciente en un monitor cardíaco ya que hay una predisposición a la arritmia.

• Derivar urgentemente al equipo médico de agudos.

• Organizar el traslado a un área de alta dependencia tan pronto como sea posible.

• Tratar cualquier causa subyacente obvia - por ejemplo, antibióticos intravenosos para la infección, tiamina intravenosa si se sospecha deficiencia.

• Considerar sepsis, que es una condición común y potencialmente mortal. La Campaña Sobreviviendo a la Sepsis define shock séptico como sepsis acompañada de hipoperfusión tisular, hipotensión dependiente de vasopresores y niveles elevados de lactato.⁸⁹

Gestión adicional

• El bicarbonato de sodio es utilizado por algunos para corregir la acidosis, pero su uso no debería ser rutinario y sigue siendo un tema de debate.¹⁰ Genera CO₂ que puede empeorar la acidosis si no hay un equilibrio respiratorio suficiente. No existen ensayos buenos y confiables que respalden su eficacia en el uso rutinario.

• La diálisis es un tratamiento eficaz en manos expertas en cuidados críticos/nefrología. La hemoperfusión o la hemodiálisis pueden estar indicadas en casos de intoxicación por etilenglicol y metanol. La diálisis también puede ser útil cuando existe acidosis láctica severa con enfermedad renal crónica o insuficiencia cardíaca congestiva, o con intoxicación por metformina.¹¹

Complicaciones de la acidosis láctica

• El problema principal es el aumento de la supresión miocárdica que ocurre con la disminución del pH sanguíneo. Un ciclo vicioso de acidosis láctica, mayor hipoperfusión y fallo multiorgánico puede llevar a la muerte.

• Hay un mayor riesgo de una variedad de arritmias cardíacas.

Pronóstico de la acidosis láctica

• Muy deficiente en general, especialmente en casos graves.

• Las tasas de mortalidad reportadas varían del 17.3% hasta un 88%, con las tasas más altas observadas en casos de acidosis metabólica severa, particularmente en pacientes críticamente enfermos o sépticos.² En general, la mortalidad en la acidosis láctica está estrechamente asociada con un pH arterial más bajo, concentraciones más altas de lactato, la necesidad de vasopresores y la corrección tardía de la acidosis.

• Un nivel alto de lactato en sangre al ingreso al hospital parece estar asociado de manera independiente y ser un predictor de la mortalidad hospitalaria en la población general de pacientes críticamente enfermos. ¹²¹³