Estado hiperglucémico hiperosmolar

¿Qué es el estado hiperglucémico hiperosmolar?¹

Sinónimos: coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico, coma diabético no cetósico, estado hiperosmolar no cetósico, hiperglucemia hiperosmolar no cetósica.

Véanse también los artículos Coma, diabetes y enfermedades intercurrentes, Tratamiento de la diabetes mellitus de tipo 2, Cetoacidosis diabética y Cetoacidosis infantil.

El estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS) se produce en personas con diabetes de tipo 2. Los niveles muy elevados de glucosa en sangre (a menudo por encima de 40 mmol/L) se desarrollan como resultado de una combinación de enfermedad, deshidratación e incapacidad para tomar la medicación normal para la diabetes debido al efecto de la enfermedad. El SHA se caracteriza por una hiperglucemia grave con una marcada hiperosmolaridad sérica, sin evidencia de cetosis significativa. Un estado hiperglucémico hiperosmolar es una emergencia potencialmente mortal.

La hiperglucemia provoca una diuresis osmótica con hiperosmolaridad que conduce a un desplazamiento osmótico del agua hacia el compartimento intravascular, lo que provoca una deshidratación intracelular grave. La cetosis no se produce debido a la presencia de una secreción basal de insulina suficiente para prevenir la cetogénesis pero insuficiente para reducir la glucemia.

Puede darse un cuadro mixto de SHA y cetoacidosis diabética (CAD). No existe una definición precisa del SHA, pero hay rasgos característicos que lo diferencian de otros estados hiperglucémicos como la CAD. Estos rasgos son² :

• Hipovolemia.

• Marked hyperglycaemia (30 mmol/L or more) without significant hyperketonaemia (<3 mmol/L) or acidosis (pH>7.3, bicarbonate >15 mmol/L).

• Osmolalidad generalmente 320 mosmol/kg o más.

Afecciones causantes del HHS

La siguiente lista no es exhaustiva, pero abarca las causas más comunes y las que pueden pasarse por alto fácilmente.

Causas comunes e importantes del estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS)³

Epidemiología

• The incidence of HHS is estimated to be <1% of hospital admissions of patients with diabetes⁴ .

• Aunque normalmente se da en personas mayores, el SHA se está presentando en adultos y adolescentes cada vez más jóvenes, a menudo como presentación inicial de la diabetes tipo 2² .

Factores de riesgo

• Puede afectar a personas de todas las edades, pero es mucho más frecuente en las de más edad y con diabetes de tipo 2.

• Residentes en residencias o personas que viven solas.

• Demencia.

• Medicamentos sedantes.

• Olas de calor.

• Propensión a la infección - por ejemplo, inmunodeprimidos, usuarios de corticosteroides.

• Los niños con uso prolongado de corticoides y gastroenteritis tienen mayor riesgo³ .

Síntomas del estado hiperglucémico hiperosmolar³

• El SHA suele presentarse en pacientes de edad avanzada con diabetes mellitus de tipo 2. Sin embargo, se han descrito casos de SHA en niños, en consonancia con la creciente incidencia de la obesidad y la diabetes de tipo 2 en niños y adolescentes.⁵ . El SHA puede ser la primera manifestación de la diabetes de tipo 2.

• Los pacientes suelen ponerse muy enfermos rápidamente y necesitan una evaluación y un tratamiento urgentes.

• El SHA se manifiesta normalmente como un paciente extremadamente enfermo que, en la evaluación inicial, muestra signos de deshidratación grave y disfunción neurológica focal o global.

• Los pacientes suelen notar síntomas precoces de debilidad generalizada, calambres en las piernas o trastornos visuales.

• Pueden producirse náuseas y vómitos, pero en mucha menor medida que en la CAD.

• A medida que la enfermedad progresa, los pacientes pueden permanecer en cama, confusos y letárgicos.

• Pueden aparecer síntomas neurológicos focales, como debilidad en un lado o anomalías hemisensoriales, que pueden confundirse fácilmente con un ictus.

• Las convulsiones están presentes hasta en un 25% de los casos. Pueden ser generalizadas, focales, inducidas por el movimiento o de tipo sacudida mioclónica.

• A pesar del nombre de la enfermedad, el coma es una característica relativamente rara que afecta sólo al 10% de las personas que presentan las anomalías metabólicas pertinentes. La progresión al coma representa una enfermedad grave.

Señales

• Inspección general:
  

  • Los pacientes suelen tener un aspecto enfermizo y agotado.

  • Puede haber indicios de desorientación o confusión.

  • Los signos de deshidratación como boca seca, disminución de la turgencia de la piel u ojos hundidos pueden ser visibles en una inspección general.

• Signos vitales:
  

  • La taquicardia es frecuente debido a la deshidratación.

  • La hipotensión puede deberse a una depleción grave de líquidos o a una sepsis o insuficiencia cardiaca subyacentes. La hipotensión postural no es un signo específico o sensible debido a su alta prevalencia de fondo en la población anciana.

  • Puede encontrarse un aumento de la frecuencia respiratoria debido a un intento compensatorio de reducir la acidosis metabólica.

  • Lo ideal es medir la temperatura con un termómetro rectal, que puede revelar pirexia o hipotermia.

  • La medición del pulsioxímetro puede mostrar desaturación de hemoglobina (en cuyo caso, administrar oxígeno mientras se realiza una evaluación adicional).

• La piel:
  

  • Es necesario un examen minucioso de toda la superficie cutánea, en busca de erupciones y sepsis localizadas (por ejemplo, celulitis o úlceras en las piernas).

  • La turgencia se reducirá debido a la deshidratación.

  • En los pacientes con infección, la piel puede estar caliente y húmeda. La sepsis grave puede provocar una piel fría, seca y moteada.

• La cabeza:
  

  • Compruebe si los ojos están hundidos.

  • Examine la boca en busca de sequedad, compruebe si la faringe está inflamada y realice una auroscopia en busca de una infección del oído medio.

  • Una exploración rápida de los nervios craneales puede revelar déficits del campo visual, nistagmo u otras parálisis de los nervios craneales.

• Cuello:
  

  • Compruebe si los ganglios linfáticos están agrandados y busque bocio debido a tirotoxicosis.

  • Compruebe si hay rigidez en el cuello debida a meningitis.

• Examen torácico:
  

  • Esto puede revelar indicios de neumonía o síndrome de distrés respiratorio agudo (una posible complicación del HHS).

• Examen cardíaco:
  

  • Esto puede revelar indicios de insuficiencia cardiaca como enfermedad precipitante, o dar motivos para sospechar un infarto de miocardio o una endocarditis infecciosa.

• Examen abdominal:
  

  • Esto debe buscar signos de un abdomen agudo.

  • El íleo paralítico o la gastroparesia pueden aparecer durante la fase aguda, pero suelen remitir cuando se trata el HHS.

  • La persistencia de signos de obstrucción intestinal debe impulsar la búsqueda de una causa intraabdominal del SHA.

  • Considerar el tacto rectal si hay motivos para sospechar hemorragia gastrointestinal, prostatitis o absceso pélvico.

  • Las mujeres pueden necesitar un examen pélvico/examen para excluir una infección en el tracto ginecológico.

• Examen neurológico:
  

  • Comprobar la orientación y las funciones cerebrales superiores.

  • Comprueba el signo de Kernig para una posible meningitis.

  • Deben evaluarse los nervios craneales y el tono, la potencia, la coordinación, los reflejos y la sensibilidad de las extremidades.

Diagnóstico diferencial

• Una vez que el cuadro clínico se combina con los resultados de las investigaciones iniciales, el diagnóstico suele estar claro. El abanico de factores desencadenantes es muy amplio (véase el cuadro anterior).

• Los pacientes de edad avanzada suelen presentar delirio cuando se encuentran mal físicamente, y éste es el principal factor diferencial en la primera evaluación. Lo mismo puede decirse de una demencia aguda.

• Algunas formas de intoxicación aguda o sobredosis intencionada pueden producir un trastorno metabólico y deben considerarse como causa, especialmente cuando no se ha establecido la existencia de una diabetes preexistente.

• Debe tenerse en cuenta la acidosis láctica u otras causas de acidosis metabólica, especialmente cuando existe una gran brecha aniónica (véase el cálculo a continuación).

Investigaciones

• El análisis de orina muestra una glucosuria marcada con cetonas normales o ligeramente elevadas.

• La glucosa capilar debe comprobarse inmediatamente y suele estar marcadamente elevada a >30 mmol/L. También deben enviarse muestras de glucosa plasmática.

• La osmolaridad sérica suele ser >320 mmol/L (el intervalo normal es 290 ± 5 mmol/L). La osmolaridad puede calcularse aproximadamente como: osmolaridad plasmática = 2 (Na mmol/L + K mmol/L) + urea mmol/L + glucosa mmol/L.

• Pruebas de función renal y electrolitos: deshidratación y lesión renal aguda prerrenal. Los niveles de sodio y potasio están alterados.

• FBC, CRP.

• Hemocultivos, urocultivos y cultivos de cualquier otro lugar de posible infección, incluida la punción lumbar si está indicada.

• Gasometría arterial: el pH suele ser superior a 7,3. La brecha aniónica suele estar dentro del rango normal (véanse los artículos separados Equilibrio ácido-base y Acidosis metabólica ).

• Creatina cinasa y enzimas cardíacas: el infarto de miocardio y la rabdomiólisis pueden causar el síndrome o surgir como complicación.

• ECG y CXR.

• Las investigaciones adicionales para detectar la causa subyacente deben incluir cultivos de orina, sangre y cualquier otro cultivo relevante, y pruebas específicas dirigidas a detectar la causa más probable en un caso dado, cuando sea relevante para el tratamiento en curso - por ejemplo, punción lumbar para sospecha de meningitis.

Tratamiento y gestión del estado hiperglucémico hiperosmolar

Los objetivos del tratamiento incluyen la corrección de la deshidratación, la hiperglucemia y la hiperosmolalidad, el desequilibrio electrolítico y el aumento de la cetonemia, así como la identificación y el tratamiento de cualquier acontecimiento precipitante.¹ .

Una gestión subóptima de la concentración plasmática de sodio y de la osmolalidad plasmática durante el tratamiento puede asociarse a dos complicaciones raras potencialmente mortales (edema cerebral y síndrome de desmielinización osmótica).⁶ .

Otros objetivos son la prevención de otras posibles complicaciones, como la trombosis arterial o venosa y la ulceración del pie.² .

Medidas generales iniciales

• Reanimación: comprobar y tratar cualquier problema con las vías respiratorias, la respiración o la circulación, para ganar tiempo.

• Entubar y ventilar a los pacientes con deterioro de la saturación de oxígeno (seguir el consejo del jefe de urgencias/médico/anestésico).

• Obtener acceso intravenoso (IV) de gran calibre (puede ser necesaria una vía central).

• Conecte al paciente a un monitor de ECG, un monitor de SaO2 y un monitor de PA.

• Administre oxígeno si es necesario.

• Cateterizar al paciente para obtener orina y controlar la diuresis.

• Considerar el paso de una sonda nasogástrica si hay alteración de la consciencia y riesgo de aspiración.

• Considerar el traslado a una zona de alta dependencia tan pronto como sea factible.

• Alertar al equipo médico/diabético de agudos.

Principios fundamentales de la gestión del HHS²

• Medir o calcular la osmolalidad (2Na+ + glucosa + urea) con frecuencia para controlar la respuesta al tratamiento.

• Utilizar solución IV de cloruro sódico al 0,9% como fluido principal para restaurar el volumen circulante y revertir la deshidratación. Sólo cambiar a solución de cloruro sódico al 0,45% si la osmolalidad no disminuye a pesar de un balance de líquidos positivo adecuado. Es de esperar un aumento inicial del sodio y no es en sí mismo una indicación de líquidos hipotónicos. La velocidad de descenso del sodio plasmático no debe superar los 10 mmol/L en 24 horas.

• El descenso de la glucemia no debe ser superior a 5 mmol/L/hora. La insulina intravenosa a dosis bajas (0,05 unidades/kg/hora) sólo debe iniciarse una vez que la glucemia ya no descienda sólo con líquidos intravenosos O inmediatamente si hay una cetonaemia significativa (3β-hidroxibutirato superior a 1 mmol/L o cetonas en orina superiores a 2+).

• La reposición de líquidos por vía intravenosa tiene como objetivo conseguir un balance positivo de 3-6 litros a las 12 horas y la reposición restante de las pérdidas de líquidos estimadas en las 12 horas siguientes, aunque la normalización completa de la bioquímica puede tardar hasta 72 horas.

• Se debe animar al paciente a beber tan pronto como sea seguro hacerlo y se debe mantener un gráfico preciso del balance de líquidos hasta que ya no sean necesarios los líquidos intravenosos.

• La evaluación de las complicaciones del tratamiento -por ejemplo, sobrecarga de líquidos, edema cerebral o mielinosis central pontina (indicada por un deterioro del nivel de consciencia)- debe realizarse con frecuencia (cada 1-2 horas).

• Deben identificarse y tratarse los precipitantes subyacentes.

• En la mayoría de los pacientes se requiere anticoagulación profiláctica.

• Debe asumirse que todos los pacientes presentan un alto riesgo de ulceración del pie. Deben protegerse adecuadamente los talones y realizarse revisiones diarias de los pies.

En todo momento, si el paciente no mejora, debe pedirse consejo a un superior.

Complicaciones

El SHH tiene una mortalidad mayor que la CAD y puede complicarse con complicaciones vasculares como infarto de miocardio, ictus o trombosis arterial periférica. Las convulsiones, el edema cerebral y la mielinólisis central pontina son poco frecuentes, pero también pueden producirse.² .

• Isquemia o infarto que afecte a cualquier órgano, en particular infarto de miocardio y evento cerebrovascular.

• Enfermedad tromboembólica, incluida la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar.

• Síndrome de dificultad respiratoria aguda.

• Coagulación intravascular diseminada.

• Fallo multiorgánico.

• Rabdomiólisis.

• Edema cerebral.

• Mielinólisis pontina central.

• Complicaciones iatrogénicas debidas a un manejo inexperto de la rehidratación y los electrolitos; administración excesiva de insulina; sobrecarga de líquidos que provoca insuficiencia cardiaca.

Pronóstico

Las tasas de mortalidad han mejorado en los últimos años, pero la mortalidad notificada es del 10-20%, lo que es unas 10 veces superior a la tasa de mortalidad en pacientes con cetoacidosis diabética (CAD).⁴ .

Prevención³

• Los diabéticos deben estar bien informados sobre cómo controlar su enfermedad, sobre todo cuando están enfermos.

• La concienciación de la profesión médica de que ésta es una posible presentación de la diabetes puede llevar a un reconocimiento más temprano del problema.

• Los pacientes que han sufrido HHS deben recibir educación y apoyo adicional para intentar evitar que esta peligrosa situación se repita.