Síndrome de dificultad respiratoria aguda (adultos)

¿Qué es el síndrome de dificultad respiratoria aguda?

El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) es una afección frecuente y devastadora que puede afectar a todos los pacientes adultos (por ejemplo, pacientes médicos, quirúrgicos y obstétricos). Se produce cuando un edema pulmonar no cardiogénico (secundario a una lesión aguda de los alvéolos) conduce a una insuficiencia respiratoria aguda.¹

Para el diagnóstico del SDRA en adultos se utilizan los criterios de Berlín .²

¿Cuál es la frecuencia del síndrome de distrés respiratorio agudo? (Epidemiología)³

Diversos estudios poblacionales realizados antes de la pandemia de COVID-19 revelaron una enorme variación global en la incidencia: por ejemplo, Sudamérica (10,1 por 100.000 personas-año), Europa (17,9 por 100.000 personas-año), Australia (34 por 100.000 personas-año), EE.UU. (78,9 por 100.000 personas-año). Incluso dentro de Europa existen variaciones considerables: 10,6 por 100.000 personas-año en Finlandia, 17,9 por 100.000 personas-año en Escandinavia, 25,5 por 100.000 personas-año en España.

En el Reino Unido, en un estudio prospectivo de seis meses para determinar la incidencia y el resultado del SDRA en la UCI de un hospital universitario de adultos del Reino Unido, ingresaron 344 pacientes durante el periodo de estudio, de los cuales se determinó que 43 (12,5%) presentaban síndrome de dificultad respiratoria aguda.⁴

Causas del síndrome de dificultad respiratoria aguda (etiología)

Cuantos más factores de riesgo estén presentes, mayor será la probabilidad de sufrir SDRA.

Factores de riesgo más comunes⁵

• Sepsis.

• Traumatismo masivo con shock y múltiples transfusiones.

• Shock hipovolémico.

• Neumonía.

• Aspiración gástrica.

Otros factores de riesgo

Fisiopatología²

El aumento de la permeabilidad de la microvasculatura pulmonar provoca fugas de líquido proteináceo a través de la membrana alveolo-capilar. Esto puede ser una manifestación de una alteración más generalizada del endotelio, que provoca hipoxia y fallo multiorgánico. También se produce una reducción de la producción de surfactante.

Algunos pacientes evolucionan hacia la fibrosis, mientras que otros se recuperan. Se desconocen las causas. Sin embargo, se sabe que existe una variabilidad genética entre los pacientes que responden al tratamiento (especialmente a los corticosteroides) y los que no. También hay indicios de inflamación en el tejido pulmonar que pueden observarse en los métodos de imagen metabólica.

Características clínicas

• Síntomas: antecedentes de lesiones relevantes y aumento de la disnea que puede producirse algún tiempo después del acontecimiento precipitante.

• Signos: cianosis (reflejo de hipoxia refractaria a la oxigenoterapia), taquipnea, taquicardia, vasodilatación periférica, crepitantes inspiratorios finos bilaterales.

Investigaciones

• FBC, U&E, LFTs, amilasa, coagulación, CRP, cultivos de sangre, ABG.

• La RxC muestra sombra alveolar bilateral, a menudo con broncogramas aéreos.

• Otras investigaciones según lo considere el escenario clínico - por ejemplo, ecocardiografía.

Criterios de diagnóstico²

Según la definición de Berlín, el SDRA es una forma aguda de lesión pulmonar difusa que se produce en pacientes con un factor de riesgo predisponente y que cumplen los siguientes criterios:

• Aparición en el plazo de una semana de una lesión clínica conocida o de síntomas respiratorios nuevos o que empeoran.

• Presencia de opacidades bilaterales en la RxC, no explicadas completamente por derrame, colapso lobar/pulmonar o nódulos.

• Diagnóstico de insuficiencia respiratoria no explicada totalmente por insuficiencia cardiaca o sobrecarga de líquidos.

• Presencia de hipoxemia, definida por un umbral específico de la relación _PaO2/FiO2 medida con un requisito mínimo de presión positiva al final de la espiración (PEEP) ≥5 cm _H2O.

Se identifican tres categorías de gravedad:

• Mild (200 millimetres of mercury (mm Hg) < PaO₂/FiO₂ ≤ 300 mm Hg).

• Moderate (100 mm Hg < PaO₂/FiO₂ ≤ 200 mm Hg).

• Grave (_PaO2/FiO2 ≤ 100 mm Hg).

Tratamiento y gestión del síndrome de distrés respiratorio agudo⁶

Ingresar en la UCI, administrar tratamiento de apoyo y tratar la causa subyacente.

Asistencia respiratoria

En el SDRA precoz, la presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) con un 40-60% de oxígeno puede ser adecuada para mantener la oxigenación. Pero la mayoría de los pacientes necesitan ventilación mecánica.

Los grandes volúmenes tidales (10-15 ml/kg) producidos por la ventilación convencional y la reducción de la distensibilidad pulmonar en el SDRA pueden dar lugar a presiones máximas elevadas en las vías respiratorias ± neumotórax. La PEEP aumenta la oxigenación, pero a expensas del retorno venoso, el gasto cardíaco y la perfusión de los riñones y el hígado.

The Faculty of Intensive Care Medicine and Intensive Care Society Guideline Development Group developed guidelines for the management of patients with acute respiratory distress syndrome (ARDS) that are supported by the British Thoracic Society.⁸ They suggest that where mechanical ventilation is required, low tidal volumes (<6 ml/kg ideal body weight) and airway pressures (plateau pressure <30 cmH2O) are used. For patients with moderate/severe ARDS (PF ratio<20 kPa), prone positioning was recommended for at least 12 hours per day. Prone ventilation has been shown to improve alveolar gaseous exchange.⁹ However, a 2022 Cochrane review concluded that there was only low certainty evidence and could not make definitive recommendations. ¹⁰

Por el contrario, no se recomendó la oscilación de alta frecuencia y se sugirió que tampoco se utilizara el óxido nítrico inhalado.

La hipercapnia permisiva (permitir que aumente el nivel de dióxido de carbono del paciente) ha tenido sus defensores, pero la evidencia sugiere que los riesgos pueden ser muy superiores a los beneficios.¹¹

Apoyo circulatorio

La monitorización hemodinámica invasiva con una vía arterial y un catéter de Swan-Ganz puede ser útil para monitorizar la presión capilar pulmonar y el gasto cardíaco.

El mantenimiento del gasto cardíaco y, por tanto, del aporte de oxígeno suele requerir inotrópicos (p. ej., dobutamina), vasodilatadores y transfusión de sangre. La rehidratación de líquidos debe equilibrarse cuidadosamente y, en algunos casos, el objetivo es un equilibrio negativo de líquidos. En casos extremos puede ser necesaria la hemofiltración.

Tanto el soporte vital extracorpóreo (SVEC) como la oxigenación por membrana extracorpórea (OMEC) pueden utilizarse para favorecer el intercambio gaseoso en el SDRA.¹²

Otras terapias

Existen diversas opiniones sobre si los beneficios de los corticosteroides en el SDRA superan los riesgos y una revisión Cochrane de 2019 encontró pruebas insuficientes para recomendar su uso. ¹³ .

Esencialmente, el tratamiento del SDRA ha sido de apoyo, y no se han identificado terapias emergentes que marquen alguna diferencia en el resultado clínico.¹⁴

Sepsis

Identificar organismo(s) y tratar en consecuencia. Si está clínicamente séptico, pero no se han cultivado organismos, utilice antibióticos empíricos de amplio espectro, pero evite los antibióticos nefrotóxicos.

Otros cuidados de apoyo

• Apoyo nutricional: la alimentación enteral es mejor que la parenteral.

• Prevención de la tromboembolia venosa con heparina de bajo peso molecular.

• Prevención de la úlcera gástrica con medicamentos profilácticos.

Pronóstico

• La tasa de mortalidad en el síndrome de distrés respiratorio agudo puede variar entre el 27-46 (e incluso el 60%).¹

• Se han desarrollado varios métodos para determinar el pronóstico, incluido el uso de:¹⁵

  • Características clínicas.

  • Parámetros fisiológicos y oxigenación.

  • Polimorfismos genéticos y biomarcadores.

  • Sistemas de puntuación.

• En la mayoría de los casos, la función pulmonar de los supervivientes vuelve casi a la normalidad. Sin embargo, algunos pueden presentar una capacidad de ejercicio reducida y trastornos neuropsicológicos hasta cinco años después de su enfermedad.¹⁶