Embolia pulmonar
Revisado por el Dr Colin Tidy, MRCGPÚltima actualización por Dr Doug McKechnie, MRCGPÚltima actualización: 20 de agosto de 2024
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En este artículo:
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¿Qué es una embolia pulmonar?
Una embolia pulmonar (EP) es un coágulo de sangre que obstruye la arteria pulmonar o sus ramas.
La embolia pulmonar (EP) es una emergencia médica. Puede presentarse con muy pocos signos o síntomas clínicos, por lo que es fácil pasarla por alto, y se justifica un alto índice de sospecha.
Las EP suelen ser embólicas, es decir, causadas por una masa que se ha originado en otro lugar y ha viajado por los vasos sanguíneos hasta alcanzar el árbol arterial pulmonar.
Los émbolos pueden ser causados por:
Trombosis: representa la mayoría de los casos y suele proceder de una vena distante y llegar a los pulmones a través del sistema venoso.
Grasa - tras fractura de huesos largos o cirugía ortopédica.
Líquido amniótico.1
Aire: tras una canulación venosa en el cuello o un traumatismo bronquial.
Los trombos pulmonares también pueden desarrollarse de novo en las arterias pulmonares, lo que se denomina trombosis pulmonar in situ.2
El resto de este artículo trata de la EP trombótica.
¿Es frecuente la embolia pulmonar? (Epidemiología)
La incidencia de la embolia pulmonar en el Reino Unido oscila entre 7 y 8 por cada 10.000 personas al año.3
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Factores de riesgo4
Los coágulos se forman cuando se dan uno o varios de los siguientes factores: aumento de la coagulabilidad de la sangre, movilidad reducida o anomalías de los vasos sanguíneos. Estos factores corresponden a algunos de los factores de riesgo de TEV (véase más adelante). Algunos pacientes pueden no presentar ningún factor de riesgo, lo que dificulta el diagnóstico.
Factores de riesgo importantes (OR > 10)
Fracturas de miembros inferiores.
Hospitalización reciente por insuficiencia cardiaca o fibrilación o aleteo auricular (en los últimos 3 meses).
Trauma mayor.
Prótesis de cadera o rodilla.
Infarto de miocardio en los 3 meses anteriores.
Lesión medular.
Anterior ETV.
Factores de riesgo moderados (OR 2-9)
Cirugía artroscópica de rodilla.
Enfermedades autoinmunes.
Transfusión de sangre.
Líneas venosas centrales.
Catéteres y cables intravenosos.
Quimioterapia.
Insuficiencia cardíaca congestiva o insuficiencia respiratoria
Agentes estimulantes de la eritropoyesis.
Terapia hormonal sustitutiva oral.5
Fecundación in vitro.
Anticoncepción hormonal combinada.
Estado post-parto.
Infección (concretamente neumonía, infección del tracto urinario y VIH).
Enfermedad inflamatoria intestinal.
Cáncer (mayor riesgo en enfermedad metastásica).
Apoplejía paralítica.
Trombosis venosa superficial.
Trombofilias.
Factores de riesgo débiles (OR 2-9)
Reposo en cama >3 días.
Diabetes mellitus.
Hipertensión.
Inmovilidad debida a estar sentado (por ejemplo, viajes prolongados en coche o en avión).
Aumento de la edad.
Cirugía laparoscópica (por ejemplo, colecistectomía).
Obesidad.
Embarazo
Varices.
Síntomas de la embolia pulmonar (presentación)6
Los síntomas y signos de la EP no son específicos. Los casos graves de EP pueden provocar colapso o muerte súbita. Algunas EP son rápidamente mortales. En una gran proporción de casos mortales, la EP no se diagnostica clínicamente antes de la muerte.7
Los síntomas incluyen:
Disnea.
Dolor torácico pleurítico, dolor torácico retroesternal.
Tos y hemoptisis.
Cualquier síntoma torácico en un paciente con síntomas que sugieran una trombosis venosa profunda (TVP).
En casos graves, la insuficiencia cardiaca derecha provoca mareos o síncope.
Las señales incluyen:
Taquipnea, taquicardia.
Hipoxia, que puede causar ansiedad, inquietud, agitación y alteración de la conciencia.
Pirexia.
Presión venosa yugular elevada.
Ritmo cardiaco de galope, ruido cardiaco de amplios segundos, soplo regurgitante tricuspídeo.
Frote pleural.
Hipotensión sistémica y shock cardiogénico.
Las EP también pueden ser asintomáticas.
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Diagnóstico diferencial
Otras causas de colapso, dolor torácico o disnea: importante:
Disección aórtica - especialmente porque la anticoagulación podría ser mortal.
Evaluación6
Nota: el tratamiento puede preceder a las investigaciones si el paciente está muy enfermo (véase "Tratamiento inicial" más adelante).
Recomendaciones del National Institute for Health and Care Excellence (NICE)
Si un paciente presenta signos o síntomas de EP, hay que evaluar su historia clínica general, realizar una exploración física y una RxC para excluir otras causas.
Si la sospecha clínica de embolia pulmonar es baja, utilice los criterios de descarte de la embolia pulmonar para determinar si está indicada una investigación adicional de la embolia pulmonar.8
Si se sospecha de EP, utilice la puntuación de Wells de EP de dos niveles para estimar la probabilidad clínica de EP (véase más adelante).
Ofrecer inmediatamente una angiografía pulmonar por tomografía computarizada (APCT) a los pacientes en los que se sospeche una EP y con una puntuación de Wells de EP probable de dos niveles (más de 4 puntos).
Si no se puede realizar una CTPA inmediatamente o está contraindicada, ofrecer terapia anticoagulante parenteral provisional inmediata seguida de una CTPA.
Considerar una ecografía de la vena proximal de la pierna si el CTPA es negativo y se sospecha TVP. Si el resultado es negativo, considere diagnósticos alternativos, pero asegúrese de que la persona es consciente de los signos y síntomas de la EP y de que debe buscar ayuda médica inmediata si aparecen.
Ofrecer a los pacientes en los que se sospeche EP y con una puntuación de Wells de EP de dos niveles inferior a 4 puntos una prueba de dímero D con el resultado disponible en un plazo de cuatro horas si es posible. Si el resultado no está disponible en cuatro horas, ofrecer anticoagulación terapéutica provisional.
Si el resultado es positivo, ofrezca una CTPA inmediata o una terapia anticoagulante parenteral provisional inmediata seguida de una CTPA, si no se puede realizar una CTPA inmediatamente.
Si el resultado es negativo, interrumpa inmediatamente la anticoagulación provisional, considere diagnósticos alternativos y advierta a los pacientes que estén atentos a los signos y síntomas de la EP.
Para pacientes alérgicos a los medios de contraste, o con insuficiencia renal grave (aclaramiento estimado de creatinina inferior a 30 ml/min), o cuyo riesgo por irradiación sea elevado:
Evaluar la idoneidad de una tomografía computarizada por emisión monofotónica de ventilación/perfusión (V/Q SPECT) o, si no se dispone de una V/Q SPECT, una V/Q planar, como alternativa a la CTPA.
Si se ofrece una SPECT V/Q o una gammagrafía planar que no estará disponible inmediatamente, ofrecer terapia anticoagulante parenteral provisional inmediata.
Diagnosticar la EP y tratar a los pacientes con una CTPA positiva o en los que se identifique EP con una SPECT V/Q o una gammagrafía planar. Ofrecer o continuar el tratamiento anticoagulante, o si el tratamiento anticoagulante está contraindicado, considerar una intervención mecánica.
Considere diagnósticos alternativos en los siguientes dos grupos de pacientes:
Pacientes con una puntuación de Wells de PE improbable de dos niveles y una prueba de dímero D negativa, o una prueba de dímero D positiva y una CTPA negativa.
Pacientes con una puntuación de Wells de PE probable de dos niveles y una CTPA negativa y sin sospecha de TVP.
Ofrecer a todos los pacientes diagnosticados de EP no provocada (definida como EP en una persona sin ningún factor de riesgo clínico importante reciente de EP, que no esté tomando la píldora anticonceptiva oral combinada ni terapia hormonal sustitutiva), que no tengan ya cáncer conocido las siguientes investigaciones para el cáncer:
Exploración física guiada por una anamnesis completa y minuciosa.
CXR.
Análisis de sangre (hemograma, función renal, calcio sérico, TP y APTT, y pruebas de función hepática).
Análisis de orina.
En todos los pacientes mayores de 40 años con una primera embolia pulmonar no provocada que no presenten signos o síntomas de cáncer en la investigación inicial, se debe considerar la posibilidad de realizar una TC abdominopélvica (y una mamografía en el caso de las mujeres) en busca de cáncer.
Considerar la realización de pruebas de detección de anticuerpos antifosfolípidos en pacientes que han sufrido una embolia pulmonar no provocada si se planea interrumpir el tratamiento anticoagulante. Tenga en cuenta que estas pruebas pueden verse afectadas por los anticoagulantes y esté preparado para buscar el consejo de un especialista si está indicado.
Considerar la realización de pruebas de trombofilia hereditaria en pacientes que hayan sufrido una EP no provocada y que tengan un familiar de primer grado que haya sufrido una TVP o una EP, si se planea interrumpir el tratamiento anticoagulante.
Puntuación de riesgo
Se recomienda evaluar la probabilidad clínica de TEV, ya que es relevante a la hora de interpretar los hallazgos clínicos y decidir cómo investigar. El NICE recomienda la puntuación de Wells, pero también se han desarrollado otros sistemas de puntuación.
Puntuación PE de dos niveles de Wells
Características clínicas | Punto |
Sospecha clínica de TVP (hinchazón mínima de las piernas y dolor a la palpación de las venas profundas). Diagnóstico alternativo menos probable que PE. Taquicardia (frecuencia cardíaca superior a 100 latidos por minuto). Inmovilización durante más de tres días o intervención quirúrgica en las cuatro semanas anteriores. Antecedentes de TVP o EP. Hemoptisis. Tumor maligno (en tratamiento en los seis meses anteriores o en fase paliativa). | 3.0 3.0 1.5 1.5 1.0 1.0 |
Probabilidad clínica
4 puntos o menos = PE improbable.
Más de 4 puntos = PE probable.
Para pacientes con una puntuación de 4 puntos o menos, utilice la regla PERC. Cuando existe una baja probabilidad clínica de EP, el cumplimiento de todos los criterios de la regla PERC permite descartar eficazmente la EP sin necesidad de más investigaciones.4
Diagnóstico de la embolia pulmonar (investigaciones)
Investigaciones generales 4
Pruebas basales - como en cualquier paciente enfermo: saturación de oxígeno, hemograma, bioquímica, pruebas basales de coagulación. Los niveles de troponina y péptido natriurético cerebral también pueden ser elevados.
ECG: puede ser normal o mostrar cualquiera de estos cambios: taquicardia sinusal, fibrilación auricular, anomalías inespecíficas del ST o de las ondas T, patrón de distensión ventricular derecha V1-3, desviación del eje derecho, bloqueo de rama derecha del haz de His (BRD) u ondas S profundas en I con ondas Q en III y ondas T invertidas en III (patrón "S1,Q3,T3"). Una TEP grande puede mostrar características ECG de isquemia cardiaca aguda (p. ej., depresión del ST).9
Radiografía de tórax: útil principalmente para excluir otras enfermedades torácicas y necesaria para interpretar las gammagrafías V/Q. Suele ser normal, pero puede mostrar: disminución de las marcas vasculares, atelectasia o un pequeño derrame pleural. Un signo tardío ocasional puede ser un área homogénea en forma de cuña de infarto pulmonar en la periferia pulmonar (joroba de Hampton) con su base contigua a una superficie pleural visceral y su vértice convexo redondeado dirigido hacia el hilio.
Gasometría arterial: puede mostrar una PaO2 reducida, una PaCO2 reducida debido a hiperventilación o acidosis.
Ecocardiografía: puede mostrar trombos en las arterias pulmonares proximales y, si es normal, puede excluir una embolia pulmonar hemodinámicamente importante. No puede excluir embolias pulmonares menores. Puede mostrar signos de distensión ventricular derecha o hipocinesia ventricular derecha.
Troponinas cardíacas: pueden ser indicativas de sobrecarga del corazón derecho.
Dímero D - fibrina El dímero D es un producto de degradación de la fibrina reticulada. Su concentración aumenta en pacientes con TEV aguda y proporciona una prueba muy sensible para excluir la TVP o la EP agudas. Las pruebas de dímero D tienen menos especificidad y son menos útiles en algunos grupos de pacientes - por ejemplo, aquellos con alta probabilidad clínica; los ingresados en el hospital por otra razón, en los que la sospecha de EP se plantea durante su estancia hospitalaria; individuos mayores de 65 años; mujeres embarazadas.10
Los valores de referencia del dímero D ajustados a la edad pueden mejorar la especificidad de la prueba en personas mayores, sin sacrificar la sensibilidad.4
Investigaciones específicas para la ETV 4 6
La elección y el orden de las pruebas dependerán de la probabilidad clínica de EP, del estado de salud del paciente y de la disponibilidad de la prueba. La prueba de referencia es la CTPA. Una explicación del alcance de cada prueba ayuda a comprender estas estrategias:
Ecografía de la pierna: en pacientes con TVP clínica coexistente, la ecografía de la extremidad inferior como prueba de imagen inicial suele ser suficiente para confirmar la TEV y, por tanto, para iniciar la anticoagulación. Sin embargo, una sola ecografía de pierna normal no puede excluir la TVP.
La CTPA se ha convertido en el método de elección para obtener imágenes de la vasculatura pulmonar en pacientes con sospecha de TEP.
Gammagrafía pulmonar isotópica (gammagrafía V/Q): aunque ha habido controversias sobre la precisión de las gammagrafías isotópicas, son lo suficientemente fiables como para excluir o confirmar la PE, si se realizan de acuerdo con los protocolos del Reino Unido. Sin embargo, si el resultado es "indeterminado", es necesario realizar más pruebas de imagen. Por este motivo, la exploración V/Q se reserva para los pacientes en los que la CTPA está contraindicada.
Tratamiento de la embolia pulmonar
Reanimación inicial y terapia de apoyo
Oxígeno al 100%.
Obtener acceso intravenoso, monitorizar de cerca, iniciar investigaciones basales.
Administrar analgesia si es necesario (por ejemplo, morfina).
Assess circulation: suspect massive PE if systolic BP is <90 mm Hg or there is a fall of 40 mm Hg, for 15 minutes, not due to other causes.
Considerar una reposición prudente de volumen si hay hipovolemia, o apoyo vasopresor o inotrópico.5
Si se sospecha que la causa de la parada cardiaca es una embolia pulmonar aguda, hay que seguir las directrices estándar de soporte vital avanzado y considerar la posibilidad de administrar un tratamiento trombolítico. La reanimación cardiopulmonar debe continuar durante al menos 60-90 minutos tras la administración de un fármaco trombolítico, antes de finalizar los intentos de reanimación.4
La oxigenación por membrana extracorpórea (OMEC) puede ser útil para el soporte temporal de pacientes con EP de alto riesgo y colapso circulatorio o parada cardiaca, como puente a un tratamiento posterior (p. ej., embolectomía quirúrgica).4
Terapia anticoagulante6
La anticoagulación ambulatoria puede considerarse para pacientes con EP de bajo riesgo, siempre que se les proporcione toda la información necesaria.
Ofrecer anticoagulación a los pacientes con EP confirmada durante al menos tres meses.
Si aún no está disponible, organice investigaciones de referencia (véase más arriba).
Ofrecer apixabán o rivaroxabán a pacientes con EP confirmada.3
Si ninguno de los dos es adecuado, ofrecer la opción de heparina de bajo peso molecular (HBPM) durante cinco días seguida de dabigatrán o edoxabán; o bien
HBPM simultáneamente con un antagonista de la vitamina K (AVK) durante al menos cinco días, o hasta que el INR sea de al menos 2,0 en dos lecturas consecutivas, seguido de un AVK solo.
Ofrecer a las personas con EP confirmada y deterioro renal (aclaramiento de creatinina estimado entre 15 ml/min y 50 ml/min) uno de:
Apixaban.
Rivaroxaban.
HBPM durante al menos cinco días seguida de edoxabán o dabigatrán si el aclaramiento estimado de creatinina es igual o superior a 30 ml/min.
HBPM o HNF, administradas simultáneamente con un AVK durante al menos cinco días o hasta que el INR sea de al menos 2,0 en dos lecturas consecutivas, seguidas de un AVK solo.
Ofrecer a las personas con EP confirmada e insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina estimado inferior a 15 ml/min) una de:
HBPM.
UFH.
HBPM o HNF simultáneamente con un AVK durante al menos cinco días o hasta que el INR sea al menos 2,0 en dos lecturas consecutivas, seguido de un AVK solo.
Considerar la anticoagulación para las personas con EP que tengan un peso corporal extremo (menos de 50 kg o más de 120 kg), pero garantizar un seguimiento regular y un ajuste de la dosis según las instrucciones del fabricante y los protocolos locales. Ofrecer a las personas con EP confirmada y un diagnóstico establecido de síndrome antifosfolípido triple positivo HBPM simultáneamente con un AVK durante al menos cinco días, o hasta que el INR sea de al menos 2,0 en dos lecturas consecutivas, seguido de un AVK solo.
A las personas con EP confirmada y un diagnóstico establecido de síndrome antifosfolípido triple positivo se les debe ofrecer HBPM simultáneamente con un AVK durante al menos cinco días, o hasta que el INR sea de al menos 2,0 en dos lecturas consecutivas, seguido de un AVK solo.
Ofrecer un anticoagulante oral de acción directa (DOAC) a pacientes con cáncer activo (que reciben tratamiento antimitótico activo; o diagnosticado en los últimos seis meses; o recurrente o metastásico; o inoperable) y EP confirmada, y continuar durante seis meses. A los seis meses, evaluar los riesgos y beneficios de continuar con la anticoagulación. Tener en cuenta la localización del tumor, las interacciones con otros fármacos, incluidos los utilizados para tratar el cáncer, y la hemorragia de la persona. Si un DOAC no es adecuado, considerar la HBPM sola o HBPM simultáneamente con un AVK[5] durante al menos cinco días, o hasta que el INR sea al menos 2,0 en dos lecturas consecutivas, seguido de un AVK solo.
Ofrecer un antagonista de la vitamina K (AVK) a los pacientes con EP confirmada en las 24 horas siguientes al diagnóstico y continuar con el AVK durante tres meses. A los tres meses, evaluar los riesgos y beneficios de continuar el tratamiento con AVK.
Ofrecer un AVK más allá de los tres meses a los pacientes con una embolia pulmonar no provocada, teniendo en cuenta el riesgo del paciente de recurrencia de la TEV y si tienen un mayor riesgo de hemorragia.
Proporcionar a los pacientes en tratamiento anticoagulante un folleto de información sobre anticoagulantes y una tarjeta de alerta sobre anticoagulantes y aconsejarles que lleven la tarjeta de alerta sobre anticoagulantes en todo momento.
El tratamiento anticoagulante debe revisarse a los 3 meses de la TEV y, a partir de entonces, al menos una vez al año si se utiliza a largo plazo.11
Otros tratamientos6
Para las personas con EP confirmada e inestabilidad hemodinámica, ofrecer infusión continua de HNF y considerar el tratamiento trombolítico.
El tratamiento trombolítico puede administrarse por vía sistémica o directamente en la arteria pulmonar mediante un tratamiento percutáneo dirigido por catéter. El tratamiento dirigido por catéter suele combinar la trombectomía mecánica o la fragmentación con la trombólisis in situ.4
La base de pruebas es actualmente más sólida para la trombólisis sistémica.4
Los filtros de vena cava inferior deben ofrecerse a los pacientes con EP:
Sólo como parte de un estudio clínico o cuando la anticoagulación esté contraindicada.
Cuando se puedan tomar medidas para retirar el filtro tan pronto como sea clínicamente apropiado.
La embolectomía quirúrgica se ha realizado para la EP de alto riesgo, y también para pacientes seleccionados con EP de riesgo intermedio o alto, especialmente si la trombolisis está contraindicada o ha fracasado. La embolectomía quirúrgica también se ha realizado con éxito en pacientes con trombos cardiacos derechos que atraviesan el tabique interauricular a través de un foramen oval permeable.4
Embarazo4
La EP es una de las principales causas de muerte materna en los países desarrollados. El riesgo de EP es mayor en el periodo posparto, sobre todo después de una cesárea. El embarazo no altera las características clínicas de la EP, pero las mujeres embarazadas suelen experimentar cierto grado de disnea,12 este síntoma debe interpretarse con precaución.
Véase el artículo separado Tromboembolismo venoso en el embarazo.
Complicaciones y pronóstico
Si no se trata, el pronóstico de la EP es malo. Incluso con tratamiento, algunos pacientes desarrollan hipertensión pulmonar tromboembólica crónica, causada por la obstrucción de las arterias pulmonares debida a la EP. Esto ejerce una presión excesiva sobre el corazón, lo que puede causar insuficiencia cardiaca.6
En el International Cooperative Pulmonary Embolism Registry, la tasa de mortalidad por todas las causas a los tres meses asociada a la embolia pulmonar aguda fue del 17%. La EP se consideró la causa de muerte en el 45% de los pacientes.10
Los factores pronósticos importantes asociados a la muerte por EP fueron la edad superior a 70 años, el cáncer, la insuficiencia cardiaca congestiva, la EPOC, la hipotensión arterial sistólica, la taquipnea y la hipocinesia ventricular derecha en la ecocardiografía.10
La tasa de mortalidad es menor en los que están hemodinámicamente estables y mayor en los que se presentan en parada cardiorrespiratoria.6
Algunos pacientes con disnea o insuficiencia cardiaca derecha presentan una hipertensión pulmonar grave debida a una EP recurrente silente (hipertensión pulmonar tromboembólica crónica). Esta afección es probablemente una entidad patológica distinta, diferente de la EP aguda.
Prevención
Véase el artículo Prevención de la tromboembolia venosa.
Lecturas complementarias y referencias
- Guía de la Sociedad Británica del Tórax para el tratamiento inicial ambulatorio de la embolia pulmonar (EP); Sociedad Británica del Tórax (junio de 2018)
- Cambron JC, Saba ES, McBane RD, et al.Eventos adversos y mortalidad en pacientes anticoagulados con diferentes categorías de embolia pulmonar. Mayo Clin Proc Innov Qual Outcomes. 2020 Jun 5;4(3):249-258. doi: 10.1016/j.mayocpiqo.2020.02.002. eCollection 2020 Jun.
- Wu HD, Song ZK, Cao HY, et al.Tratamiento satisfactorio de la embolia de líquido amniótico complicada por coagulación intravascular diseminada con rivaroxabán: A case report. Medicine (Baltimore). 2020 Jan;99(4):e18951. doi: 10.1097/MD.0000000000018951.
- Baranga L, Khanuja S, Scott JA, et al.Trombosis Arterial Pulmonar In Situ: Revisión de la literatura y significado clínico de una entidad distinta. AJR Am J Roentgenol. 2023 Jul;221(1):57-68. doi: 10.2214/AJR.23.28996. Epub 2023 Mar 1.
- Rivaroxaban para el tratamiento de la embolia pulmonar y la prevención de la tromboembolia venosa recurrente; Guía de evaluación tecnológica del NICE, junio de 2013.
- Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, et al.; 2019 Directrices de la ESC para el diagnóstico y manejo de la embolia pulmonar aguda desarrolladas en colaboración con la Sociedad Respiratoria Europea (ERS).
- Vinogradova Y, Coupland C, Hippisley-Cox JUso de terapia hormonal sustitutiva y riesgo de tromboembolismo venoso: estudios anidados de casos y controles utilizando las bases de datos QResearch y CPRD. BMJ. 2019 Jan 9;364:k4810. doi: 10.1136/bmj.k4810.
- Enfermedades tromboembólicas venosas: diagnóstico, tratamiento y pruebas de trombofiliaNICE Guidance (marzo 2020 - última actualización agosto 2023)
- Sweet PH 3rd, Armstrong T, Chen J, et al.Fatal pulmonary embolism update: 10 years of autopsy experience at an academic medical center. JRSM Short Rep. 2013 Jul 30;4(9):2042533313489824. doi: 10.1177/2042533313489824. eCollection 2013.
- Regla PERC para la embolia pulmonarMD CALC, 2020
- Ambesh P, Kapoor A, Kumar S, et alEl dilema del electrocardiograma de aspecto isquémico: ¿Embolia pulmonar o síndrome coronario agudo? Ann Card Anaesth. 2019 Jan-Mar;22(1):89-91. doi: 10.4103/aca.ACA_40_18.
- Goldhaber SZ, Bounameaux HEmbolia pulmonar y trombosis venosa profunda. Lancet. 2012 Mayo 12;379(9828):1835-46. Epub 2012 abr 10.
- Tromboembolismo venoso en adultosNorma de calidad NICE, agosto de 2021
- Jensen D, Webb KA, Davies GA, et al.Mechanisms of activity-related breathlessness in healthy human pregnancy. Eur J Appl Physiol. 2009 May;106(2):253-65. doi: 10.1007/s00421-009-1015-8. Epub 2009 mar 3.
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Historia del artículo
La información de esta página ha sido redactada y revisada por médicos cualificados.
Fecha de la próxima revisión: 19 de agosto de 2027
20 ago 2024 | Última versión

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