Síndrome de embolia grasa

¿Qué es el síndrome de embolia grasa?

El síndrome de embolia grasa (SEG) es una complicación potencialmente mortal en pacientes con traumatismos ortopédicos, especialmente fracturas de huesos largos.¹

El síndrome de embolia grasa se produce cuando macroglobulillos de grasa embólicos pasan a los pequeños vasos del pulmón y otros sitios, produciendo daño endotelial y dando lugar a insuficiencia respiratoria (cuadro similar al síndrome de distrés respiratorio agudo [SDRA]), disfunción cerebral y erupción petequial.^{2 3} Puede ser difícil de diagnosticar.

Los síntomas iniciales se deben probablemente a la oclusión mecánica de múltiples vasos sanguíneos con glóbulos de grasa demasiado grandes para atravesar los capilares. La oclusión vascular en la embolia grasa suele ser temporal o incompleta, ya que los glóbulos grasos no obstruyen completamente el flujo sanguíneo capilar debido a su fluidez y deformabilidad. Se cree que la presentación tardía es el resultado de la hidrólisis de la grasa en ácidos grasos libres más irritantes que luego migran a otros órganos a través de la circulación sistémica. En los pulmones, por ejemplo, se produce una toxicidad directa para el tejido pulmonar o el endotelio capilar.⁴ También se ha sugerido que la embolia paradójica se produce por derivación.⁵

Etiología del síndrome de embolia grasa^{6 7 8}

En la mayoría de los casos, la FES se produce tras una fractura cerrada de un hueso largo, pero existen muchas otras causas:

• Fracturas: las fracturas cerradas producen más émbolos que las fracturas abiertas. Los huesos largos, la pelvis y las costillas producen más émbolos que las que afectan al esternón o la clavícula. Las fracturas múltiples producen más émbolos.

• Intervenciones ortopédicas: por lo general, colocación de clavos intramedulares en los huesos largos y prótesis de cadera o rodilla.

• Lesión masiva de tejidos blandos.

• Quemaduras graves.

• Biopsia de médula ósea.

• Los entornos no traumáticos provocan ocasionalmente una embolia grasa. Estos incluyen condiciones asociadas con:
  

  • Liposucción.

  • Hígado graso.

  • Terapia prolongada con corticosteroides.

  • Pancreatitis aguda.

  • Osteomielitis.

  • Afecciones que provocan infartos óseos, especialmente la anemia falciforme.

¿Es frecuente el síndrome de embolia grasa? (Epidemiología)

La incidencia dada de FES oscila entre menos del 1% y el 30% en diferentes estudios. Varía considerablemente según la causa⁷ y los criterios diagnósticos utilizados por los estudios.^{4 8}

Se han detectado glóbulos grasos en la sangre del 67% de los pacientes con traumatismos ortopédicos. Esta cifra aumentaba al 95% cuando la muestra de sangre se tomaba cerca del foco de fractura. Sin embargo, la presencia de glóbulos grasos en la sangre no conduce automáticamente a la FES.⁶

La enfermedad afecta más a los hombres que a las mujeres y es poco frecuente en niños de 0 a 9 años. La franja de edad más comúnmente afectada es la comprendida entre los 10 y los 40 años.⁴

Síntomas del síndrome de embolia grasa^{4 7 8}

Suele haber un periodo de latencia de 24-72 horas entre la lesión y el inicio. El inicio es entonces repentino, con:

• Falta de aire ± dolores vagos en el pecho. Según la gravedad, puede evolucionar hacia una insuficiencia respiratoria con taquipnea, disnea creciente e hipoxia.

• Fiebre - a menudo superior a 38,3°C con una frecuencia de pulso desproporcionadamente alta.

• Erupción petequial - comúnmente sobre la parte superior anterior del tronco, brazo y cuello, mucosa bucal y conjuntiva. La erupción puede ser transitoria y desaparecer al cabo de 24 horas.

• Sistema nervioso central : desde un leve dolor de cabeza hasta una disfunción cerebral importante (inquietud, desorientación, confusión, convulsiones, estupor o coma).

• Renal - oliguria, hematuria, anuria.

• La somnolencia con oliguria es casi patognomónica.

Un estudio informó de que el 98% de los pacientes presentaban cambios del estado mental, mientras que sólo el 22% tenían signos focales y/o convulsiones.⁹

Existe una forma fulminante que se presenta como cor pulmonale agudo, insuficiencia respiratoria y/o fenómenos embólicos que conducen a la muerte a las pocas horas de la lesión.

Criterios diagnósticos (combinados de varias fuentes)

Diagnóstico diferencial⁷

Puede haber disnea, hipoxia y RxC anormal con tromboembolismo y neumonía.

Investigaciones⁷

El diagnóstico del síndrome de embolia grasa se realiza por las características clínicas y no existen hallazgos de laboratorio específicos.¹

• El examen citológico de la orina, la sangre y el esputo puede detectar glóbulos de grasa libres o en macrófagos. Esta prueba tiene una sensibilidad baja y un resultado negativo no excluye la embolia grasa.

• La RxC puede mostrar sombras pulmonares distribuidas uniformemente, similares a motas (aspecto de tormenta de nieve), aumento de las marcas pulmonares y dilatación del lado derecho del corazón.

• La gasometría arterial mostrará hipoxia, _pO2 generalmente inferior a 8 kPa (60 mm Hg) e hipocapnia. La monitorización continua con pulsioxímetro puede permitir detectar la hipoxia por embolia grasa en pacientes de riesgo antes de que se manifieste clínicamente (sugerido por desaturaciones recurrentes por debajo del 90%).¹⁰

• Las plaquetas están reducidas.¹⁰ La disminución del hematocrito se produce en 24-48 horas y se atribuye a la hemorragia intraalveolar.⁷ La lipasa está elevada pero esto no es patognomónico, ya que ocurre en cualquier traumatismo óseo.¹⁰ El calcio está disminuido.¹¹

• La resonancia magnética cerebral puede ayudar en el diagnóstico de la embolia grasa cerebral.

• La ecocardiografía transesofágica (ETE) puede ser útil para detectar la liberación intraoperatoria del contenido de la médula en el torrente sanguíneo durante el fresado y enclavado intramedular.⁶

• Un estudio informó de áreas hipointensas consistentes con glóbulos de grasa en la unión de la sustancia gris y blanca.⁹

Tratamiento del síndrome de embolia grasa⁷

El tratamiento de la EEF es de apoyo y consiste principalmente en asegurar una buena oxigenación arterial.¹ Se administra un flujo elevado de oxígeno para mantener la tensión arterial de oxígeno en el rango normal. La restricción de la ingesta de líquidos y el uso de diuréticos pueden minimizar la acumulación de líquido en los pulmones siempre que se mantenga la circulación.

Por otra parte, el mantenimiento del volumen intravascular es importante porque el shock puede exacerbar la lesión pulmonar causada por la EEF.¹⁰ La albúmina se ha recomendado para la reanimación del volumen además de la solución electrolítica equilibrada, porque no sólo restaura el volumen sanguíneo sino que también fija los ácidos grasos y puede disminuir la extensión de la lesión pulmonar.

La ventilación mecánica y la presión positiva al final de la espiración (PEEP) pueden ser necesarias para mantener la oxigenación arterial.

Drogas^{6 8}

Los primeros experimentos con dextrosa para disminuir la movilización de ácidos grasos, etanol para reducir la lipólisis y anticoagulación con heparina han demostrado en gran medida que no aportan beneficios. Estudios recientes han indicado un papel potencial del sistema renina-angiotensina en el tratamiento del SEF, pero se necesitan más investigaciones para confirmarlo.

Quirúrgico⁶

La pronta estabilización quirúrgica de las fracturas de huesos largos reduce el riesgo del síndrome.

Pronóstico

• Advances in supportive care have reduced the mortality rate from FES to <10%. ⁴ Even severe respiratory failure associated with fat embolism seldom leads to death. .

• El déficit neurológico y el coma pueden durar días o semanas. Los déficits residuales pueden incluir cambios de personalidad, pérdida de memoria y disfunción cognitiva.

• Las secuelas pulmonares suelen resolverse completamente en un año, aunque pueden existir déficits residuales de la capacidad de difusión.⁷

• Un estudio informó de que los pacientes que presentaban cambios leves del estado mental, déficits focales o convulsiones tenían un mejor pronóstico que los que presentaban coma o posturas anormales.⁹

Prevención

La inmovilización precoz de las fracturas parece ser la forma más eficaz de reducir la incidencia de esta afección.¹ Los corticosteroides profilácticos con fracturas de huesos largos pueden reducir la incidencia de FES¹² aunque se requiere un ECA a gran escala antes de recomendar de forma generalizada este enfoque.⁴ . La fijación precoz (en las 24 horas siguientes al traumatismo) en comparación con la fijación tardía se ha asociado a un menor riesgo de FES.⁴

Histórico

La embolia grasa fue descrita por primera vez como hallazgo de autopsia por Zenker en 1862. En 1873, von Bergmann la describió por primera vez como síndrome clínico.⁷