Severe left ventricular dysfunction or one of the other mechanical complications of acute myocardial infarction (AMI) causes most of the deaths following AMI. See also the separate Infarto agudo de miocardio article.

Las complicaciones del IAM incluyen:¹²

• Isquémico (incluyendo fallo de reperfusión): angina, reinfarto, extensión del infarto.

• Mecánico: insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico, disfunción de la válvula mitral, aneurismas, ruptura cardíaca.

• Arrítmico: arritmias auriculares o ventriculares, disfunción del nodo sinusal o auriculoventricular (AV).

• Trombosis y embolia: sistema nervioso central o embolización periférica.

• Inflamatorio: pericarditis.

• Complicaciones psicosociales (incluida la depresión).

Complicaciones isquémicas²

• Failure of reperfusion is less likely with the availability of intervención coronaria percutánea primaria (ICP). Un estudio encontró que los pacientes con infarto de miocardio con elevación del ST (STEMI) y signos de isquemia en curso, tratados con ICP primaria de 12 a 72 horas después del inicio de los síntomas, tuvieron menos recuperación miocárdica y desarrollaron infartos más grandes que aquellos que se presentaron antes. Sin embargo, una gran proporción logró una recuperación miocárdica sustancial, lo que indica un beneficio de la ICP primaria en pacientes que se presentan tardíamente.³

• Patients with infarct extension or postinfarction angina usually have continuous or recurrent chest pain, with protracted elevation biomarkers, and, occasionally, new ECG changes.

• Las troponinas cardíacas son marcadores más sensibles y específicos de lesión de los cardiomiocitos que la creatina quinasa (CK), su isoenzima MB (CK-MB) y la mioglobina.⁴

• El diagnóstico de la expansión del infarto, reinfarto o isquemia postinfarto se puede realizar mediante ecocardiografía o imagen nuclear.

• La terapia médica con aspirina, heparina, nitratos y beta-bloqueantes está indicada en pacientes que han tenido un infarto de miocardio y presentan síntomas isquémicos continuos.

• Management is by angiography followed by revascularización coronaria.

Reoclusión de una arteria relacionada con el infarto

• Ocurre en una minoría pero en un número significativo de pacientes después de la terapia fibrinolítica. Estos pacientes también tienden a tener un peor pronóstico.

• Puede ser difícil de diagnosticar.

• El reinfarto es más común en pacientes con diabetes mellitus o infarto de miocardio previo.

Infarto en un territorio separado (infarto recurrente)

• Puede ser difícil de diagnosticar dentro de las primeras 24 a 48 horas después del evento inicial.

• La enfermedad coronaria multivaso es común en pacientes con IAM.

Angina postinfarto

• Angina may occur from a few hours to 30 days after AMI.

• La incidencia es más alta en pacientes con infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (NSTEMI) y aquellos tratados con fibrinolíticos en comparación con PCI.

Disfunción ventricular izquierda e insuficiencia cardíaca

• Edema pulmonar is common following a myocardial infarction. Overt cardiac failure following a myocardial infarction is a poor prognostic feature.

• Heart failure is usually due to myocardial damage but may also be caused by an arrhythmia or by mechanical complications such as regurgitación mitral o defecto del tabique ventricular (DTV).

• La gravedad de la insuficiencia cardíaca depende de la extensión del infarto y de la presencia de cualquier otra complicación, por ejemplo, la regurgitación mitral aguda.

• El shock cardiogénico ocurre en el 5-20% de los pacientes después de un infarto de miocardio.

• La clasificación de Killip es un método utilizado para evaluar la gravedad de la insuficiencia cardíaca después de un infarto de miocardio:⁵

  • Cardiogénico I: sin crepitaciones y sin tercer ruido cardíaco.

  • Cardiogénico II: crepitaciones en menos del 50% de los campos pulmonares o un tercer ruido cardíaco.

  • Cardiogénico III: crepitantes en más del 50% de los campos pulmonares.

  • Cardiogénico IV: shock cardiogénico.

• La insuficiencia cardíaca generalmente responde bien al oxígeno, diuréticos e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA)/antagonistas del receptor de angiotensina (y nitratos intravenosos si no hay hipotensión).

• Medición de la presión de enclavamiento pulmonar mediante cateterización de Swan-Ganz en UCI; pueden ser necesarios inotrópicos positivos intravenosos.

• Los pacientes que tienen una fracción de eyección ventricular izquierda de 0.4 o menos y ya sea diabetes o signos clínicos de insuficiencia cardíaca deben recibir eplerenona (un antagonista de la aldosterona) a menos que esté contraindicado por deterioro renal o hipercalemia (la función ventricular izquierda debe evaluarse en todos los pacientes con IAM durante la admisión hospitalaria inicial).⁶

• La espironolactona se puede usar en lugar de eplerenona; la espironolactona es más barata pero tiene muchos más efectos adversos potenciales que la eplerenona.

• Se debe administrar oxígeno y utilizar la oximetría de pulso para monitorear la saturación de oxígeno. Para los pacientes con insuficiencia cardíaca grave, se deben verificar regularmente los gases en sangre, y puede ser necesario el uso de presión positiva continua en las vías respiratorias o intubación endotraqueal con soporte ventilatorio.

• La revascularización percutánea está asociada con un pronóstico mejorado. El tratamiento agresivo con el uso de un balón intraaórtico seguido de revascularización quirúrgica también puede reducir significativamente la mortalidad.

• La tasa de mortalidad es superior al 70% si la revascularización no es posible.

Ruptura del tabique ventricular y ruptura de la pared libre

• Factores de riesgo: edad avanzada, género femenino, no fumador, infarto anterior, peor clase Killip al ingreso, aumento de la frecuencia cardíaca al ingreso, primer infarto de miocardio e hipertensión.⁷

• El DSV postinfarto es relativamente infrecuente pero potencialmente mortal.⁸ The incidence has dramatically decreased with reperfusion therapy.

• Puede desarrollarse tan pronto como 24 horas después de un infarto de miocardio, pero a menudo se presenta de 2 a 7 días después. Las tasas de mortalidad son superiores al 90%.

• Ruptura del tabique ventricular:

  • Los pacientes pueden inicialmente no tener síntomas cardiopulmonares clínicamente significativos, pero se desarrolla una rápida recurrencia de angina, hipotensión, shock o edema pulmonar.

  • Los signos de ruptura del tabique ventricular incluyen un nuevo soplo pansistólico áspero que se escucha mejor en el borde esternal inferior izquierdo, con un perfil hemodinámico que empeora y falla biventricular.

  • El diagnóstico se realiza mediante ecocardiografía transesofágica o mostrando un aumento en la saturación de oxígeno en el ventrículo derecho durante la cateterización de la arteria pulmonar.

  • Los defectos septales ventriculares postinfarto requieren un cierre quirúrgico urgente.⁹

• Ruptura de la pared libre:

  • Rupture of a free wall causes bleeding into the pericardium, leading to taponamiento cardíaco, con una función cardíaca progresivamente más pobre. La muerte suele ser inmediata.

  • La pericardiocentesis de emergencia y la cirugía cardíaca son esenciales para cualquier esperanza de supervivencia.

• Pseudoaneurisma (falso aneurisma):²

  • Un pseudoaneurisma es causado por una ruptura contenida de la pared libre del ventrículo izquierdo.

  • El pseudoaneurisma se comunica con el cuerpo del ventrículo izquierdo a través de un cuello estrecho.

  • Los pseudoaneurismas pueden permanecer clínicamente silenciosos y ser descubiertos durante investigaciones de rutina, pero algunos pacientes pueden presentar taquiarritmia recurrente, embolización sistémica e insuficiencia cardíaca.

  • El diagnóstico se confirma mediante ecocardiografía, resonancia magnética o tomografía computarizada.

  • La ruptura espontánea puede ocurrir sin previo aviso en aproximadamente un tercio de los pacientes con un pseudoaneurisma. Por lo tanto, se recomienda la intervención quirúrgica para todos los pacientes.

Regurgitación mitral aguda

• Más común con un infarto infero-posterior y puede deberse a isquemia, necrosis o ruptura del músculo papilar.

• Insuficiencia mitral following myocardial infarction predicts a poor prognosis but is often transient and asymptomatic.

• Ruptura del músculo papilar o de las cuerdas tendinosas:

  • Causa regurgitación mitral severa dentro de la primera semana después del infarto y es una complicación potencialmente mortal. Se observa con mayor frecuencia en infartos inferiores.

  • Un estudio encontró que el tiempo medio para la ruptura del músculo papilar en pacientes tratados con fibrinólisis fue de 13 horas después del IAM.²

  • La ruptura del músculo papilar tras un IAM generalmente requiere el reemplazo de la válvula mitral. Esto se realiza cada vez más mediante técnicas mínimamente invasivas.¹⁰

  • La revascularización disminuye la incidencia de ruptura.²

  • Sin embargo, la regurgitación mitral se asocia con un peor pronóstico después de un infarto de miocardio y la posterior revascularización.¹¹

• La regurgitación mitral a menudo se acompaña de un soplo pansistólico, pero el soplo puede ser inaudible si la presión auricular izquierda aumenta bruscamente.

• Se requiere un ecocardiograma para confirmar el diagnóstico, especialmente para diferenciarlo de la ruptura del tabique interventricular y evaluar la gravedad.

• Manejo:²

  • La terapia médica agresiva para pacientes con ruptura del músculo papilar incluye terapia con vasodilatadores. El nitroprusiato es útil en el tratamiento de pacientes con regurgitación mitral aguda.

  • El pronóstico es desfavorable para los pacientes tratados médicamente, por lo que se debe considerar a los pacientes con ruptura del músculo papilar para cirugía de emergencia.

  • La angiografía coronaria debe realizarse antes de la reparación quirúrgica porque la revascularización está asociada con una mejora en la mortalidad a corto y largo plazo.

  • Los pacientes con regurgitación mitral moderada que no mejoran con la terapia vasodilatadora también son candidatos para cirugía.

Aneurisma ventricular izquierdo

• El miocardio vulnerable después de un IAM es susceptible al estrés de la pared, lo que resulta en la expansión del infarto. La ruptura cardíaca subaguda es una forma extrema de expansión del infarto, mientras que el aneurisma ventricular es su forma crónica.¹²

• Ocurre después del 2-15% de los infartos. Los pacientes que no reciben terapia de reperfusión están en mayor riesgo (10% a 30%).² Five-year survival is 10-25%.

• Puede ser clínicamente silencioso o causar taquiarritmias recurrentes, insuficiencia cardíaca o émbolos sistémicos.

• El ECG puede mostrar segmentos ST persistentemente elevados y la radiografía de tórax puede mostrar cardiomegalia con una protuberancia anormal en el borde izquierdo del corazón. El diagnóstico se realiza mediante ecocardiografía, resonancia magnética o tomografía computarizada.

• La insuficiencia cardíaca congestiva con aneurismas agudos se maneja con vasodilatadores intravenosos y con inhibidores de la ECA.

• La insuficiencia cardíaca con aneurismas crónicos puede manejarse con inhibidores de la ECA, digoxina y diuréticos.²

• La anticoagulación con warfarina está indicada para pacientes con un trombo mural.

• La insuficiencia cardíaca refractaria o las arritmias ventriculares refractarias en pacientes con aneurismas son una indicación para la resección quirúrgica. Se ha informado de una aneurismectomía ventricular izquierda exitosa con reparación utilizando un parche de pericardio bovino.¹³

• La revascularización es beneficiosa para los pacientes con una gran cantidad de miocardio viable alrededor del segmento aneurismático.²

Fallo ventricular derecho

• Los infartos de miocardio del ventrículo derecho acompañan a la isquemia de la pared inferior en hasta la mitad de los casos.¹⁴ Mild right ventricular dysfunction is common after infero-posterior infarcts but right heart failure only occurs in a minority of these patients.

• Puede presentarse con hipotensión, distensión venosa yugular con pulmones claros y sin disnea. La insuficiencia ventricular derecha severa puede presentarse con un estado de bajo gasto cardíaco, incluyendo oliguria y estado mental alterado.²

• El diagnóstico se realiza mediante ecocardiografía.

• Se deben evitar los nitratos, diuréticos y cualquier otro medicamento que reduzca la precarga.

• El manejo se centra en mantener un llenado adecuado de los ventrículos derecho e izquierdo con líquidos (con la inserción de una línea venosa central y el monitoreo de las presiones centrales). También pueden ser necesarios inotrópicos positivos como la dobutamina.

• La mayoría de los pacientes con infarto ventricular derecho mejoran después de 48-72 horas.²

Obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo²

• La obstrucción dinámica del tracto de salida del ventrículo izquierdo puede resultar independientemente de varias causas, como la hipertrofia del ventrículo izquierdo, la reducción del tamaño de la cámara del ventrículo izquierdo (deshidratación, sangrado o diuresis), anomalías de la válvula mitral y la hipercontractilidad (estrés, ansiedad o agentes inotrópicos como la dobutamina).¹⁵

• La obstrucción dinámica del tracto de salida del ventrículo izquierdo es una complicación poco común del infarto agudo de miocardio anterior.

• Patients with severe obstruction may appear to be in cardiogenic shock with severe orthopnoea, dyspnoea and oliguria and may have altered mental state.

• Presente con un nuevo soplo de eyección sistólica que se escucha mejor en el borde esternal superior izquierdo, con irradiación hacia el cuello y un nuevo soplo pansistólico en el ápex, con irradiación hacia la axila.

• La ecocardiografía es la prueba diagnóstica de elección.

• El tratamiento se basa en expandir el volumen intravascular y aumentar la poscarga. Los beta-bloqueadores deben añadirse lentamente.

• El estado hemodinámico y respiratorio debe ser monitoreado de cerca durante el tratamiento. Se deben evitar los vasodilatadores y los inotrópicos positivos.

A life-threatening arrhythmia (eg, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular and total AV block) may be the first manifestation of ischaemia. These arrhythmias may cause many of the reported sudden cardiac deaths in patients with acute coronary syndromes. Ventricular fibrillation or sustained ventricular tachycardia has been reported in up to 20% of patients. The risk of arrhythmic death in survivors of AMI is highest in the first six months after myocardial infarction and remains high for the subsequent two years.¹⁶

• Las arritmias pueden ser causadas por infarto, reperfusión, metabolitos tóxicos, miocardio irritable y metabolismo (especialmente desequilibrio de potasio o magnesio).

• Algunos pacientes presentan arritmias de reperfusión (por ejemplo, ectopias ventriculares, taquicardia ventricular o ritmo idioventricular) que suelen ser benignas y no requieren tratamiento. Sin embargo, también puede ocurrir fibrilación ventricular.

• Las taquicardias persistentes pueden llevar a una mayor isquemia.

• Los agentes antiarrítmicos son inotrópicos negativos y pueden fomentar arritmias en la isquemia coronaria aguda. Las arritmias menores no deben ser tratadas.

• Reanimación cardiopulmonar should be performed in accordance with the Resuscitation Council Guidelines.

• Asistolia:

  • Los pacientes con paro cardíaco secundario a asistolia o actividad eléctrica sin pulso deben recibir adrenalina (epinefrina) intravenosa.⁶

  • Patients with pulseless electrical activity should also receive atropine.

• Ventricular arrhythmias:⁶

  • La desfibrilación debe administrarse a pacientes con fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso.

  • La adrenalina intravenosa (epinefrina) debe usarse (como último recurso) para pacientes con taquicardia ventricular refractaria o fibrilación ventricular.

  • La amiodarona intravenosa debe administrarse para la taquicardia ventricular o la fibrilación ventricular refractarias.

  • La amiodarona intravenosa o los beta-bloqueantes pueden ser utilizados para pacientes con taquicardia ventricular hemodinámicamente estable.

  • Los pacientes con taquicardia ventricular polimórfica deben ser tratados con magnesio intravenoso (considere administrar magnesio a todos los pacientes con arritmias después de un infarto de miocardio).

  • Patients who have monomorphic ventricular tachycardia following an AMI or ventricular fibrillation more than 48 hours after infarction are at increased risk and should be considered for urgent revascularisation and insertion of an desfibrilador cardioversor implantable.⁶

• Bradicardia, disfunción sinoauricular o bloqueo cardíaco:

  • Bradicardia sinusal may be due to drugs, ischaemia or a vagal response.

  • La atropina debe usarse para pacientes con bradicardia sintomática.

  • La estimulación transcutánea temporal debe iniciarse en pacientes que no responden a la atropina. La estimulación transcutánea temporal es solo una medida provisional hasta que se pueda emplear un método más permanente.

  • La estimulación transcutánea temporal es muy dolorosa y puede ser necesario usar benzodiazepinas para sedar al paciente.

  • Si la estimulación transcutánea temporal y la atropina son ineficaces, considere la adrenalina (epinefrina), pero la adrenalina puede empeorar la isquemia; también considere infusiones de dopamina o isoprenalina.

  • El marcapasos transcutáneo debe ser seguido por un marcapasos transvenoso si la bradicardia persiste.

  • Heart block and conduction abnormalities occur more commonly with an inferior infarction and are more ominous when they occur after anterior infarction. Heart block is often transient but should be treated with marcapasos temporal when cardiac output is compromised.

• La taquicardia sinusal puede deberse a dolor, ansiedad o medicamentos.

• Fibrilación auricular and other taquicardias supraventriculares may also occur. Atrial fibrillation complicates 10-20% of AMIs but other supraventricular tachycardias are rare and usually self-limited.

• Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar are now relatively uncommon after infarction, except in patients kept in bed because of heart failure.

• Se deben usar dosis profilácticas de heparina de bajo peso molecular (HBPM) y medias de compresión para la prevención.

• El tratamiento debe ser con dosis terapéuticas de HBPM, seguido de anticoagulación oral durante 3-6 meses.

Trombosis mural y embolia sistémica

• La ecocardiografía puede revelar trombos intraventriculares. El trombo ventricular izquierdo ocurre en el 20% después de un infarto, pero en hasta el 60% de los casos después de un infarto anterior grande.

• El trombo puede ser grande y puede estar asociado con embolización.

• La tasa de formación de trombos es similar para los pacientes tratados con intervención coronaria percutánea primaria en comparación con los pacientes tratados actualmente de manera conservadora o con trombólisis.¹⁷

• No se ha demostrado que el trombo mural ventricular izquierdo esté relacionado con un aumento de la mortalidad a medio plazo cuando los pacientes son tratados con warfarina.¹⁸

• La pericarditis es más común después de un infarto anterior. La incidencia de pericarditis temprana después de un IAM es aproximadamente del 10%. La pericarditis generalmente se desarrolla entre 24 y 96 horas después de un IAM.²

• La frecuencia se reduce con la reperfusión temprana en el manejo agudo del infarto.

• Frecuentemente ocurre dentro de unos días después del infarto de miocardio y se presenta con fiebre de bajo grado, roce pericárdico y dolor torácico pleurítico.

• ECG may show ST elevation in all leads without reciprocal ST depression. CXR may show globular cardiac enlargement and a small derrame pericárdico may be detected using echocardiography.

• Treatment of pericarditis is with anti-inflammatory drugs and analgesia, and a repeat echocardiogram if an effusion was initially present.

síndrome de Dressler

• síndrome de Dressler presents as pericarditis 2-5 weeks after AMI, often accompanied by pleural and pericardial effusions. The incidence is between 1% and 3%.²

• El síndrome de Dressler típicamente se presenta de 2 a 5 semanas después de un infarto de miocardio con una enfermedad febril autolimitada acompañada de dolor pericárdico o pleural.

• La causa del síndrome de Dressler es desconocida, pero se ha sugerido un mecanismo autoinmune.²

• La frecuencia se reduce con la reperfusión temprana en el manejo agudo del infarto.

• El tratamiento inicial es con medicamentos antiinflamatorios no esteroides.

• Los esteroides están indicados si los síntomas son severos o cuando es necesario el drenaje repetido de un derrame pericárdico.

• La depresión significativa ocurre en aproximadamente el 20% de los pacientes después de un infarto de miocardio.

• El infarto de miocardio aumenta el riesgo de suicidio; la depresión tras un infarto de miocardio empeora el pronóstico general.