Identificación en el ECG de los trastornos de la conducción

Véanse también los artículos independientes ECG A Methodical Approach, ECG Identification of Arrhythmias, Supraventricular Tachycardia in Adults, Paediatric Supraventricular Tachycardia, Ventricular Tachycardias, Narrow Complex Tachycardias y Broad Complex Tachycardias.

El marcapasos y los sistemas conductores del corazón - correlaciones del electrocardiograma

• Cada ciclo eléctrico cardíaco normal comienza con la generación de una despolarización regular en una zona especializada del tejido cardíaco de la pared auricular derecha, conocida como nódulo sinoauricular (SA).

• A partir de aquí, el impulso eléctrico se propaga en forma de una onda de despolarización que provoca la contracción auricular. Esto se corresponde con la onda P del electrocardiograma (ECG).

• El proceso de propagación del impulso eléctrico desde el nodo SA hasta el miocardio se corresponde con el intervalo P-R del ECG. La propagación de la conducción es la siguiente:
  

  • La onda despolarizante alcanza el nódulo auriculoventricular (AV) en la unión AV, donde el impulso eléctrico es conducido más lentamente por otra zona especializada del tejido cardíaco.

  • Desde aquí, la onda de despolarización se conduce rápidamente por un haz de tejido especializado del tabique interventricular, conocido como haz de His.

  • Este haz se divide en su curso en el septo en las ramas derecha e izquierda del haz que conducen el impulso eléctrico al miocardio ventricular derecho e izquierdo respectivamente.

• Una red nebulosa de fibras conductoras más pequeñas, denominadas fibras de Purkinje, propaga el impulso eléctrico, procedente de los haces, por los tejidos miocárdicos, provocando la sístole ventricular.

• La propagación de la onda de despolarización a través del miocardio y la consiguiente activación ventricular se corresponden con el complejo QRS del ECG.

• La onda T que sigue al complejo QRS representa la repolarización del miocardio ventricular, listo para el siguiente latido.

Anomalías de la conducción auriculoventricular

Nomenclatura ECG

Bloqueo cardíaco de primer grado

• El bloqueo AV de primer grado se define como un intervalo PR superior a 0,2 segundos¹ . Cada activación auricular conduce a una activación ventricular con una correspondencia 1:1.

• Puede deberse a una alteración anatómica o funcional del sistema de conducción y puede producir un cuadro clínico similar al del síndrome del marcapasos cuando el intervalo PR es superior a 0,3 segundos² .

• Se trata de una afección relativamente frecuente, con una prevalencia aproximada del 7%.³ . También es frecuente en atletas muy entrenados con un tono cardiovagal supranormal. Suele ser asintomática y a menudo un hallazgo incidental en el ECG. A continuación se enumeran las posibles causas patológicas:
  

  • Tras un infarto de miocardio.

  • Enfermedad de Lyme⁴ .

  • Lupus eritematoso sistémico (LES)⁵ .

  • Enfermedad intrínseca congénita o adquirida del nódulo AV.

  • Miocarditis.

  • Trastorno electrolítico.

  • Inducida por medicamentos (en particular disopiramida, flecainida, propafenona, betabloqueantes, bloqueantes de los canales del calcio, digoxina y magnesio).

• Esta afección no suele requerir investigación ni tratamiento si es asintomática, sobre todo en personas jóvenes y sanas. Si hay motivos para sospechar una alteración metabólica, puede que merezca la pena revisar los análisis de sangre y orina. Si el paciente ha experimentado síntomas cardíacos o hay motivos para sospechar una cardiopatía coronaria oculta, puede ser conveniente remitirlo a un cardiólogo. Si se sospecha una causa patológica o si el paciente toma medicación para bloquear el nodo AV, pueden realizarse ECG de seguimiento anuales para controlar la progresión del bloqueo cardiaco.

• El bloqueo cardíaco de primer grado es una contraindicación relativa para el uso de fármacos que pueden retrasar la conducción del nódulo AV (como los enumerados anteriormente) y deben utilizarse con precaución en este escenario y preferiblemente bajo supervisión especializada.

• Se ha observado un mayor riesgo de fibrilación auricular, implantación de marcapasos y mortalidad por cualquier causa.⁶ .

Bloqueo cardíaco de segundo grado

Se trata de una prolongación del intervalo P-R con fallo intermitente de la conducción de los impulsos auriculares a los ventrículos, lo que provoca latidos "caídos". Suele asociarse a una patología cardiaca. Existen dos tipos⁷ :

Bloqueo AV Mobitz tipo I (también conocido como bloqueo/fenómeno de Wenckebach)

• Se produce una prolongación progresiva del intervalo P-R tras cada impulso auricular, hasta que un impulso auricular no consigue ser conducido a los ventrículos.

• Se "deja caer" un impulso ventricular y, a continuación, la conducción AV recupera su nivel óptimo basal y el ciclo se repite.

• Los incrementos en la conducción del nódulo AV suelen ser mayores al inicio de la secuencia de Wenckebach, lo que conduce al paradójico hallazgo de que, a medida que la secuencia avanza hacia el latido "caído", los complejos QRS en realidad se acercan.

• A veces, la onda P no conducida puede verse superpuesta a la onda T del latido precedente, haciendo que parezca más grande o bifásica.

• El trazo del ECG no empezará necesariamente con el intervalo P-R más corto (como ocurre en la mayoría de las ilustraciones del fenómeno en los libros de texto), por lo que puede ser necesario un trazo largo y una interpretación cuidadosa para ver el patrón característico⁸ .

• Esta afección suele deberse a una alteración de la conducción del nódulo AV, por lo que los complejos QRS suelen tener una anchura normal.

Bloqueo AV Mobitz tipo II

• Hay un fallo intermitente de conducción de los impulsos auriculares a los ventrículos sin alargamiento progresivo del intervalo P-R, por lo que el intervalo P-R de los latidos conducidos es constante.⁷ .

• Puede haber un patrón regular en el número de impulsos auriculares que realmente conducen a la activación ventricular; por ejemplo, uno de cada dos o tres impulsos auriculares puede "pasar", lo que se denomina bloqueo 2:1 y 3:1 respectivamente.

• No todos los casos de bloqueo AV tipo II de Mobitz presentan esta relación regular y la proporción entre impulsos conducidos y no conducidos puede variar.

• Las ondas P no conductoras pueden ser difíciles de ver si se superponen a la onda T precedente⁸ .

• Suele deberse a una alteración de la conducción en el haz de His o en las ramas del haz, por lo que los complejos QRS tienden a ser más anchos de lo normal.

Si el bloqueo de tipo I se debe a una enfermedad de los nódulos AV, suele ser relativamente benigno y no progresivo, con un buen pronóstico a largo plazo.

El bloqueo de tipo I causado por anomalías de His-Purkinje (un subgrupo inusual) es probable que evolucione a bloqueo cardiaco completo. El bloqueo de tipo II suele evolucionar a bloqueo cardiaco completo, por lo que tiene peor pronóstico. El bloqueo de tipo II puede causar síntomas en forma de ataques de Stokes-Adams, en los que se producen episodios de síncope debido a una ralentización significativa de la frecuencia ventricular.

Posibles causas⁹ :

• Medicación: digoxina, betabloqueantes, antagonistas del calcio y otros antiarrítmicos.

• Anomalías estructurales del corazón: por ejemplo, anomalías congénitas (y su corrección quirúrgica) y valvulopatías (especialmente estenosis aórtica y tras sustitución de la válvula aórtica). Alrededor del 3% de los pacientes con cardiopatías estructurales subyacentes desarrollan alguna forma de bloqueo de segundo grado.

• Fibrosis idiopática de la matriz cardíaca relacionada con la edad.

• Enfermedad coronaria e infarto de miocardio.

• Enfermedades cardiacas inflamatorias como LES, espondilitis anquilosante, artritis reactiva, dermatomiositis, artritis reumatoide, esclerodermia, endocarditis, miocarditis, enfermedad de Lyme y fiebre reumática.

• Infiltración cardíaca causada por tumor, leucemia, amiloidosis, hemocromatosis y sarcoidosis.

• Trastornos endocrinos y metabólicos como hiperpotasemia, hipermagnesemia y enfermedad de Addison.

• Trastornos del miocardio, causados por cardiomiopatías y distrofias musculares.

• Los casos familiares suelen heredarse de forma autosómica dominante¹⁰ .

• Hay casos de bloqueo de segundo grado en deportistas muy entrenados que mejora con el ejercicio; rara vez causa síntomas.

Los pacientes con bloqueo AV de segundo grado deben ser remitidos para una evaluación cardiológica (tras ajustar la dosis o suspender cualquier medicación culpable), donde pueden realizarse investigaciones más detalladas como monitorización ECG de 24 horas, estudios electrofisiológicos, diagnóstico por imagen cardiaco y cateterismo cardiaco.

Los pacientes sintomáticos agudos con frecuencias ventriculares bajas pueden tratarse con atropina y/o la inserción temporal de un marcapasos. El tratamiento mediante la inserción de un marcapasos cardíaco permanente puede ser necesario, especialmente para el bloqueo AV tipo II de Mobitz.¹¹ .

Bloqueo cardíaco de tercer grado o completo (BCC)

Se produce cuando falla por completo la transmisión de los impulsos auriculares a los ventrículos. Las ondas P se producen con regularidad, normalmente a un ritmo de unas 75 pulsaciones por minuto (lpm). Están completamente desconectadas del ritmo de los complejos QRS.⁹ . La BCC congénita está estrechamente asociada a los anticuerpos anti-Ro presentes en el LES.¹² .

El bloqueo AV de tercer grado puede producirse en el nodo AV o infranodalmente en el sistema His-Purkinje.

• En el bloqueo nodal, el nuevo marcapasos distal subsidiario surgirá por encima o en el haz de His:
  

  • A menos que exista un bloqueo de rama acompañante, los complejos QRS en estos casos serán estrechos.

  • Estos marcapasos suelen dispararse de forma fiable y a un ritmo razonablemente rápido (aproximadamente 45-60 lpm). Aumentan su frecuencia en respuesta al ejercicio y a la atropina.

  • Los pacientes con este tipo de ICC pueden permanecer asintomáticos durante periodos de tiempo apreciables y suelen ser hemodinámicamente estables. Pueden presentar síntomas leves o inespecíficos, como fatiga, mareos, menor tolerancia al ejercicio, molestias torácicas y palpitaciones.

• Los bloqueos AV que se producen en o por debajo del haz de His suelen tener un marcapasos subsidiario en las ramas derecha o izquierda del haz:
  

  • These pacemakers produce wide QRS complexes and are usually slow (<45 bpm).

  • Los pacientes con este tipo de CHB suelen estar hemodinámicamente comprometidos y manifiestamente sintomáticos. Los síntomas más frecuentes son síncope, confusión, disnea, dolor torácico intenso o descompensación de una insuficiencia cardiaca preexistente. Puede producirse la muerte súbita.

El bloqueo AV completo puede coexistir con casos de fibrilación o aleteo auricular en los que no hay ondas P. El término disociación AV debe reservarse para los casos en los que la frecuencia de escape ventricular es más rápida que la auricular. Debe distinguirse de los tipos más comunes de bloqueo AV de tercer grado. A veces, en este escenario, el impulso auricular ocasional se dispara en el momento justo para "capturar" los ventrículos a través del nodo AV antes de la siguiente descarga del marcapasos de escape, provocando una activación ventricular prematura. Esto se denomina disociación AV con latidos de captura. Puede ocurrir durante un infarto agudo de miocardio o una trombólisis y no suele requerir la inserción de un marcapasos en un paciente hemodinámicamente estable (que es la "norma" para esta situación).⁸ .

El BCC puede producirse como progresión de un bloqueo cardíaco de segundo grado, o de forma aguda, en particular tras un infarto de miocardio; por tanto, sus condiciones causales son las enumeradas anteriormente para el bloqueo cardíaco de segundo grado. Se trata de forma aguda con atropina y la inserción temporal de un marcapasos si es necesario. El BCC es la indicación ECG más frecuente para la inserción de un marcapasos permanente.¹³ .

Conducción AV anormalmente rápida

Forma parte del síndrome de Wolff-Parkinson-White, uno de los síndromes de preexcitación ventricular. Siga el enlace para obtener información detallada.

Anomalías de la conducción de rama

El haz de His se divide en las ramas izquierda y derecha. La rama izquierda del haz se subdivide a su vez en los hemifascículos anterior y posterior. La conducción anormal a través de los haces o los hemifascículos provoca un alargamiento característico del complejo QRS y puede causar anomalías en los ejes de los complejos QRS en las derivaciones torácicas (V1-V6) o en las derivaciones de las extremidades (I, II, aVF, III, aVR y aVL).

La interpretación del eje cardiaco requiere comprender el sistema de referencia hexaxial, en el que la actividad en las distintas derivaciones de las extremidades refleja la dirección del impulso eléctrico en el plano frontal (es decir, mirando el cuerpo de frente). Consulte el diagrama siguiente para obtener más información sobre la comprensión del eje de la conducción cardíaca.

En el bloqueo completo de rama del haz, el complejo QRS se prolonga hasta >0,12 segundos (tres cuadrados pequeños). En el bloqueo parcial de rama del haz, la duración del QRS es de 0,10-0,11 segundos, pero las desviaciones características del eje y las anomalías del patrón de onda siguen observándose en las derivaciones correspondientes.

El sistema de referencia hexaxial utilizado para describir el eje cardíaco medio en el plano frontal.

El sistema de referencia hexaxial

Por: MoodyGroove, Usuario: Mysid, Dominio público, vía Wikimedia Commons

Bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRIHH) - véase el diagrama siguiente

Normalmente, el tabique interventricular es activado por la rama izquierda del haz de His. Cuando su conducción se ralentiza, el tabique se activa "a la inversa" por impulsos de la rama derecha. Esto tiene las siguientes consecuencias eléctricas:

• Un complejo QRS prolongado.

• Sustitución de la pequeña onda Q habitual en las derivaciones del ventrículo izquierdo (V5, V6, I y aVL) por una onda R positiva grande y prolongada.

• Ondas R secundarias en las derivaciones del ventrículo izquierdo, provocando un patrón en forma de M en las derivaciones I y V4, V5 o V6.

• Puede observarse una desviación del eje izquierdo.

Bloqueo de rama derecha del haz de His (BRD) - véase el diagrama siguiente

La activación del ventrículo derecho se retrasa y se produce una conducción lenta del ventrículo izquierdo al derecho:

• Un complejo QRS prolongado.

• Una onda R secundaria en las derivaciones orientadas hacia el ventrículo derecho (V1 y V2) - dando un complejo ventricular en forma de M en estas derivaciones.

• Puede observarse inversión de la onda T en las derivaciones V1 y V2.

• En las derivaciones I y V6 se observa una onda S profunda y arrastrada.

Ejemplos de LBBB y RBBB¹⁴

Bloqueo de rama derecha e izquierda

Bloqueo fascicular (o hemi) anterior izquierdo - véase el diagrama siguiente

• Desviación del eje izquierdo (normalmente entre -45° y -90°).

• Pequeña onda R inicial en las derivaciones II y aVF.

• No se identifica ninguna otra causa de desviación del eje izquierdo.

Bloqueo fascicular (o hemi) posterior izquierdo

• Desviación del eje derecho (eje medio del plano frontal en el sentido de las agujas del reloj a 90°).

• No se identifica ninguna otra causa de desviación del eje derecho, como hipertrofia/esfuerzo ventricular derecho o paciente joven y de complexión delgada.

Bloqueo bifascicular - véase el diagrama siguiente

• El bloqueo bifascicular es la combinación de BRD con bloqueo fascicular anterior izquierdo o bloqueo fascicular posterior izquierdo.

• El BRD con bloqueo fascicular anterior izquierdo es el más frecuente de los dos patrones.

• El ECG mostrará características de BRD más desviación del eje izquierdo o derecho, dependiendo de cuál de los bloqueos fasciculares esté presente.

Diagrama esquemático para ayudar a comprender las desviaciones del eje que se producen en el bloqueo fascicular.

EJE ECG Y DEFECTOS DE CONDUCCIÓN