Taquicardia supraventricular en adultos
Revisado por Dr Krishna Vakharia, MRCGPÚltima actualización por Dr Colin Tidy, MRCGPÚltima actualización 30 Jun 2022
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¿Qué es la taquicardia supraventricular?1 2
La taquicardia supraventricular (TSV) se refiere generalmente a la taquicardia por reentrada en el nódulo auriculoventricular (TRNAV), la taquicardia por reentrada auriculoventricular (TRVA) y la taquicardia auricular.3 . No suele incluir la fibrilación auricular.
La TSV suele ser paroxística (TSVP) y los episodios pueden producirse con regularidad o con muy poca frecuencia (a veces con años de diferencia). Los episodios pueden durar sólo unos minutos o varios meses.
La SVT es causada por:
Anomalías de la conducción del impulso (taquicardias reentrantes).
Trastornos de la iniciación del impulso (taquicardias automáticas) que provocan una taquicardia de complejo estrecho.
Taquicardias reentrantes
Son los más comunes:
Taquicardia reentrante nodal auriculoventricular (TRNAV):
Debido a la presencia de dos vías de conducción funcional y anatómicamente distintas en el nódulo auriculoventricular, una de las cuales es de conducción rápida y la otra de conducción lenta.
Durante un episodio de TSV, una de ellas actúa como rama anterógrada de un circuito de reentrada, mientras que la otra actúa como rama retrógrada. La TRNAV es la forma más común de TSV.
Taquicardia de reentrada auriculoventricular (TRVA):
Debido a la presencia de una vía de derivación accesoria que salva el aislamiento normal entre las aurículas y los ventrículos. La vía se encuentra fuera del nódulo auriculoventricular.
El síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) es el tipo de AVRT más conocido.
Las vías accesorias pueden ser capaces de conducción anterógrada, retrógrada o ambas.
La TRNA ortodrómica es el término que se da a un patrón de activación en el que la conducción desciende por el nodo AV y la conducción retrógrada se produce en la vía accesoria.
En la TRAV antidrómica, que es poco frecuente, la dirección de desplazamiento de la conducción aberrante es por la vía accesoria volviendo a la aurícula a través del nodo AV.
Taquicardia auricular macrorreentrante:
El circuito de reentrada afecta a una amplia zona de la aurícula
El más frecuente es el aleteo auricular , en el que el bucle de reentrada rodea la aurícula derecha.
Taquicardias automáticas
Taquicardia focal de la unión:
Debido a descargas anormalmente rápidas de la región de unión.
Este tipo de TSV se origina en el nódulo auriculoventricular o haz de His.
Este tipo también se conoce como taquicardia automática o paroxística de la unión.
Taquicardia auricular focal:
Debido a la activación auricular regular de las zonas auriculares con propagación centrífuga.
Ni el seno ni el nódulo auriculoventricular desempeñan un papel en el inicio o la continuación de este tipo de TSV.
¿Cuál es la frecuencia de la taquicardia supraventricular? (Epidemiología)4
La prevalencia de la TSV es de 2,25/1.000 personas y la incidencia de 35/100.000 personas-año.
Las mujeres tienen un riesgo dos veces mayor de desarrollar TSV que los hombres.
Las personas mayores de 65 años tienen un riesgo más de cinco veces superior de padecer TSV que los individuos más jóvenes.
En un estudio de cohortes pediátricas de casi 2 millones de nacidos vivos entre 2000 y 2008, 2.021 pacientes (51,6% varones, incidencia global 1,03/1000) tenían TSV (el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) representaba el 16,2%). A la edad de 15 años, el riesgo anual de muerte súbita era del 0,01% por paciente-año.
En la población general, la prevalencia de un patrón de WPW en el ECG oscila entre el 0,15 y el 0,25%, aumentando hasta el 0,55% entre los familiares de primer grado de los pacientes afectados. Sin embargo, no todos los pacientes desarrollan TSV y la preexcitación intermitente no es rara.
Factores de riesgo
La taquicardia supraventricular puede ocurrir a cualquier edad, pero suele darse en personas jóvenes en ausencia de cardiopatía.
Los factores de riesgo incluyen:
Cirugía cardíaca previa.
Pericarditis.
Neumonía.
Enfermedad pulmonar crónica.
Intoxicación alcohólica actual.
Toxicidad por digoxina.
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Síntomas de taquicardia supraventricular2 4 5 6
La TVSP puede asociarse a síntomas mínimos o presentarse con síncope.
Los síntomas varían en función de la frecuencia ventricular y la duración de la TSV. Los síntomas son más probables en las personas con cardiopatías subyacentes. Incluyen:
Palpitaciones y mareos, que son los síntomas más frecuentes.
Palpitaciones de TSVP que comienzan y terminan bruscamente.
Los pacientes con TRNAV son más propensos a describir "aleteo de camisa" o "martilleo de cuello" que los pacientes con TRNAV, posiblemente debido a la contracción de la aurícula derecha contra una válvula tricúspide cerrada.7
Otros síntomas, como fatiga, molestias torácicas, disnea, poliuria y síncope (poco frecuentes).
La exploración puede ser normal si se observa después del ataque, con una función cardiaca normal y sin ninguna anomalía cardiaca subyacente.
Durante un ataque, la taquicardia puede ser el único hallazgo si el paciente está sano y no hay disfunción cardiaca. Durante un episodio de TSV, la frecuencia del pulso es de 140-250 latidos por minuto (lpm).
La insuficiencia cardiaca resultante puede causar taquipnea, hipotensión, elevación de la VOP, tercer ruido cardiaco y crepitaciones pulmonares basales.
Diagnóstico diferencial1 2
Efectos adversos de los fármacos - p. ej., amiodarona, digoxina, beta-agonistas; también amfetaminas y cocaína.
Taquicardia de complejo QRS estrecho:
Irregular: fibrilación auricular.
Regular:
Taquicardia sinusal - por ejemplo, debida a ansiedad, infección, medicación, ataque de pánico, tirotoxicosis. La frecuencia cardiaca rara vez supera los 150 lpm, excepto durante el ejercicio.
No hay ondas P visibles: AVNRT.
Ondas P visibles:
Frecuencia auricular superior a la ventricular: aleteo auricular o fibrilación auricular.
Frecuencia auricular no superior a la ventricular: intervalo RP largo: taquicardia auricular, forma permanente de taquicardia reentrante de la unión, TRNAV atípica.
Intervalo RP corto:
Menos de 70 ms: AVNRT.
Más de 70 ms: AVRT, AVNRT, taquicardia auricular.
Taquicardia de QRS ancho(taquicardia de complejo ancho):
TSV con bloqueo de rama o aberración.
TSV con conducción auriculoventricular sobre una vía accesoria.
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Investigaciones1 2
ECG:8
Permite clasificar la taquiarritmia (en particular su regularidad) y puede permitir un diagnóstico preciso.
Las ondas P pueden no ser visibles; cuando están presentes, pueden ser normales o anormales dependiendo del mecanismo de despolarización auricular.
La presencia de preexcitación en el ECG de reposo y los antecedentes de palpitaciones paroxísticas significan una TRNAV:
Pre-excitation (WPW pattern) on ECG is defined as short PR (<0.12 s) and the presence of a delta wave (slurred, broad upstroke of QRS complex) which represents the more rapid conduction in the accessory pathway compared with conduction in the AV node.
El síndrome WPW se refiere a pacientes con una onda delta en su ECG que también experimentan palpitaciones; todos estos pacientes deben ser remitidos.9
Antecedentes de palpitaciones irregulares paroxísticas -muy probablemente fibrilación auricular- asociadas a preexcitación basal en el ECG; precisa valoración urgente por un especialista, ya que existe riesgo de muerte súbita.
El registro Holter ambulatorio de 24 horas puede utilizarse en pacientes con taquicardias frecuentes pero transitorias.
La prueba de ECG de ejercicio puede ser útil si la arritmia se desencadena con el ejercicio.
Enzimas cardíacas: si hay dolor torácico; pacientes con factores de riesgo de infarto de miocardio y pacientes por lo demás inestables que presenten insuficiencia cardíaca, hipotensión o edema pulmonar.
Niveles de electrolitos: las alteraciones electrolíticas pueden ser una causa subyacente.
Hemograma: ayuda a evaluar si la anemia está contribuyendo a la taquicardia.
TFTs.
Nivel de digoxina en pacientes que toman digoxina: La TSVP puede estar causada por niveles elevados de digoxina.
CXR: edema pulmonar; infecciones como la neumonía, que se asocian a PSVT en ciertos casos.
El ecocardiograma puede ser útil si se sugiere una cardiopatía estructural.
Tratamiento y gestión de la taquicardia supraventricular1 2 3 4
Consulte el artículo sobre el aleteo auricular.
Tratamiento agudo10
Para cualquier adulto con taquicardia aguda, evalúe con el enfoque ABCDE:
Give oxygen if SpO2 < 94%.
Obtener acceso IV.
Monitorizar ECG, PA, SpO2, registrar ECG de 12 derivaciones.
Identificar y tratar las causas reversibles - p. ej., anomalías electrolíticas, hipovolemia causante de taquicardia sinusal.
Debe realizarse un ECG lo antes posible.
Hemodinámicamente inestable
Si hemodinámicamente inestable con características que amenacen la vida (por ejemplo, shock, síncope, isquemia miocárdica o insuficiencia cardíaca grave):
Descarga de CC sincronizada; hasta tres intentos (sedación o anestesia si se está consciente).
Si no tiene éxito: amiodarona 300 mg IV durante 10-20 minutos, repetir descarga DC sincronizada..
Hemodinámicamente estable
En taquicardia regular de complejo QRS estrecho hemodinámicamente estable, maniobras vagales - p. ej., Valsalva, masaje carotídeo, inmersión facial en agua fría:
El masaje carotídeo suele reservarse a pacientes jóvenes. Debido al riesgo de ictus por émbolos, ausculte si hay soplos antes de intentar esta maniobra. No realice el masaje carotídeo en ambos lados simultáneamente.
La maniobra de Valsalva puede inducir la cardioversión en un 5-20% de los pacientes. En un ensayo controlado aleatorizado (ECA) se demostró que una maniobra de Valsalva modificada, en la que se tumba al paciente y se elevan sus piernas tras el final de la fase de esfuerzo, aumenta la tasa de cardioversión por encima del 40%.11
Si fracasan las maniobras vagales, administrar adenosina (si no hay preexcitación) 6 mg en bolo IV rápido; si no tiene éxito, administrar 12 mg; si no tiene éxito, administrar 18 mg. Monitorizar ECG continuamente:
Asegurarse de que el equipo de reanimación está disponible en caso de fibrilación ventricular o broncoespasmo.3 Los bloqueantes nodales AV en un paciente con WPW y fibrilación auricular pueden provocar fibrilación ventricular.
La adenosina intravenosa es el tratamiento de elección, excepto para las personas con asma grave. La adenosina tiene un inicio rápido y una semivida corta. Bloquea la conducción a través del nódulo auriculoventricular. La adenosina tiene una elevada incidencia de efectos secundarios leves pero desagradables (p. ej., náuseas, opresión torácica, dificultad respiratoria y dolor de cabeza).6
El verapamilo intravenoso tiene una acción más prolongada que la adenosina en el bloqueo de la conducción del nódulo auriculoventricular y existe un riesgo de depresión prolongada de la función ventricular e hipotensión, especialmente si la persona está tomando un betabloqueante. Sin embargo, sigue siendo útil si la adenosina está contraindicada (por ejemplo, en caso de asma grave).12
Si la adenosina es ineficaz: administrar verapamilo o betabloqueante.
Los betabloqueantes orales, el diltiazem o el verapamilo pueden ser apropiados para el tratamiento agudo de la TRNAV.7
Si el tratamiento sigue siendo ineficaz: choque DC sincronizado hasta tres intentos (sedación o anestesia si está consciente).
Gestión continua7
Deben abordarse los posibles factores precipitantes o agravantes, como la digoxina, la cafeína, el alcohol, el consumo de nicotina, las drogas recreativas o el hipertiroidismo.
La elección del tratamiento a largo plazo depende de la naturaleza exacta de la taquiarritmia, de la frecuencia y duración de los episodios y de los riesgos asociados a la arritmia (p. ej., insuficiencia cardiaca, muerte súbita). La frecuencia y la gravedad de los episodios de TSV deben sopesarse con los riesgos del tratamiento a largo plazo. El tratamiento preventivo puede no ser necesario.
AVNRT:
La ablación con catéter de radiofrecuencia de la vía lenta suele tener éxito.
Los betabloqueantes son de primera línea y el diltiazem o el verapamilo también son eficaces.
La flecainida o la propafenona son alternativas.
La maniobra de Valsalva puede enseñarse a los pacientes para que la hagan ellos mismos.
AVRT:
Todos los pacientes con síndrome de WPW deben ser remitidos a un electrofisiólogo cardiaco.
Debe considerarse la ablación de la vía accesoria en pacientes con alto riesgo de arritmias futuras.
Taquicardia sinusal:
Excluir cualquier causa secundaria - p. ej., hipertiroidismo, ingesta excesiva de cafeína o glutamato monosódico (GMS), feocromocitoma, consumo de drogas ilícitas.
Betabloqueante o antagonista del calcio no dihidropiridínico - p. ej., diltiazem, verapamilo.
Taquicardia auricular focal:
Los antagonistas del calcio o los betabloqueantes se consideran de primera línea.
La flecainida, el sotalol o la amiodarona también pueden ser eficaces.
La ablación con catéter es una alternativa al tratamiento farmacológico.
Taquicardia auricular multifocal:
La terapia se dirige principalmente a la enfermedad pulmonar crónica (generalmente asociada) y a las alteraciones electrolíticas, que pueden ser la causa subyacente. La toxicidad por digoxina también es una causa infrecuente.
Por lo demás, el tratamiento a largo plazo es con verapamilo o diltiazem.
Los betabloqueantes suelen estar contraindicados debido a la enfermedad pulmonar y la cardioversión con CC o la ablación no tienen ningún papel.
Ablación con catéter de radiofrecuencia
En la actualidad, la ablación con catéter se utiliza ampliamente para la mayoría de las variedades de TSV, y las medidas de resultados comunicadas por los pacientes han demostrado que éstos experimentan mejoras significativas en su calidad de vida tras la ablación.
La ablación con catéter de radiofrecuencia está indicada en las siguientes situaciones:
Como terapia de primera línea como opción curativa.
Si la taquicardia supraventricular es refractaria al tratamiento con fármacos antiarrítmicos.
Si la persona no tolera el tratamiento con fármacos antiarrítmicos.
Si la terapia con fármacos antiarrítmicos está contraindicada.
La evidencia disponible no justifica el uso de la ablación con catéter en el paciente asintomático con patrón WPW en su ECG.
Conducción y SVT
En el Reino Unido, los consejos de la Driver and Vehicle Licensing Agency (DVLA) son los siguientes:13
Grupo 1 (coche o moto):
Debe dejar de conducir si la arritmia ha causado o puede causar incapacidad.
Se puede permitir la conducción cuando se ha identificado la causa subyacente y la arritmia se ha controlado durante al menos cuatro semanas.
Grupo 2 (camión o autobús):
Inhabilita para conducir si la arritmia ha causado o puede causar incapacidad. Debe informarse a la DVLA.
Se puede permitir la conducción cuando:
Se ha identificado la causa subyacente.
La arritmia se controla durante al menos tres meses.
La fracción de eyección del VI es ≥40%.
No existe ninguna otra condición que lo descalifique.
Derivación a un electrofisiólogo3
Remisión urgente
Síncope con palpitaciones al esfuerzo.
Taquicardia de complejo ancho.
Preexcitación (patrón WPW) en un ECG de 12 derivaciones.
Cardiopatía estructural.
Síntomas graves.
Derivación rutinaria
Resistencia o intolerancia a los medicamentos.
Preferencia de no tomar medicación.
Incertidumbre diagnóstica.
Complicaciones
Puede producirse un colapso hemodinámico. Esto es más probable en personas con cardiopatías subyacentes incapaces de tolerar aumentos de la frecuencia cardíaca.
Embolia sistémica.
Entre las complicaciones poco frecuentes se encuentran el infarto de miocardio, la insuficiencia cardíaca congestiva y el síncope,14 y muerte súbita.
Los pacientes con preexcitación corren el riesgo de sufrir una muerte súbita debida a una fibrilación ventricular inducida por una fibrilación auricular de conducción rápida.
La TSV que persiste durante semanas o meses puede provocar una miocardiopatía mediada por taquicardia.
Pronóstico
El pronóstico depende de cualquier cardiopatía estructural subyacente.
Los pacientes con un corazón estructuralmente normal tienen un pronóstico excelente.
En ausencia de preexcitación manifiesta (síndrome de WPW), el riesgo de muerte súbita es muy pequeño.
Los pacientes con preexcitación corren el riesgo de sufrir muerte súbita:15
El riesgo es mayor en los pacientes que han sufrido palpitaciones, en los que el riesgo es de aproximadamente 2,5 por cada 1.000 personas al año, o del 3-4% a lo largo de la vida.
Los pacientes asintomáticos tienen un riesgo mucho menor, de entre 0,05 y 0,94 por cada 1.000 personas al año.
Los estudios electrofisiológicos y la estratificación del riesgo en pacientes asintomáticos pueden ser beneficiosos.16
Lecturas complementarias y referencias
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La información de esta página ha sido redactada y revisada por médicos cualificados.
Fecha de la próxima revisión: 27 de mayo de 2027
30 Jun 2022 | Última versión

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