Taquicardias de complejo estrecho

¿Qué son las taquicardias de complejo estrecho?

Una taquicardia se define como una frecuencia cardíaca superior a 100 latidos por minuto (lpm). En las taquicardias de complejo estrecho, el complejo QRS es más corto de 120 ms (tres cuadros pequeños en el ECG). La taquicardia de complejo estrecho es común.

Para tener un complejo estrecho, la señal eléctrica debe pasar hacia adelante a través del nodo auriculoventricular (AV), es decir, en contraste, un complejo QRS ancho significa que o bien el sistema de conducción no está funcionando (bloqueo de rama) o el circuito eléctrico no está involucrando correctamente el nodo AV.

• Sinus tachycardia:
  

  • This is an accelerated sinus rate that is a physiological response - eg, to fiebre, anxiety, pain, exercise, hipertiroidismo.

  • La frecuencia cardíaca es superior a 100 latidos por minuto y el ritmo suele ser regular.

  • Las ondas P son similares al ritmo sinusal.

• Inappropriate sinus tachycardia:
  

  • Esto tiene una frecuencia sinusal basal acelerada en ausencia de un estrés fisiológico.

  • Se observa con mayor frecuencia en mujeres jóvenes sin enfermedad cardíaca estructural. El mecanismo subyacente puede ser una anomalía dentro del nodo sinusal o su entrada autonómica, o una hipersensibilidad del nodo sinusal a la entrada autonómica.

  • Los hallazgos del ECG son similares a la taquicardia sinusal, con ondas P similares al ritmo sinusal.

• Taquicardia por reentrada nodal sinusal:
  

  • Se debe a un circuito de reentrada, ya sea en o cerca del nodo sinusal.

  • La frecuencia cardíaca suele ser de 100-150 latidos por minuto, y los trazados de ECG generalmente demuestran ondas P normales.

• Taquicardias auriculares:
  

  • La taquicardia auricular es generalmente una taquiarritmia de complejo estrecho que representa el 5-15% de las taquicardias supraventriculares (TSV).¹

  • Puede ocurrir a cualquier edad, pero hay una mayor probabilidad si las aurículas están enfermas (hipertensión, enfermedad pulmonar, cirugía cardíaca previa, etc).

  • The causes of atrial tachycardia include digoxin toxicity, coronary heart disease, miocardiopatía, enfermedad cardíaca reumática y síndrome del seno enfermo.

  • Ya sea actividad automática focal (principalmente) o debido a un mecanismo de reentrada. Puede tener múltiples focos de actividad automática.

  • Multifocal atrial tachycardia:
    

    • Compuesto de tres o más morfologías de ondas P.

    • Es bastante poco común y generalmente se observa en pacientes ancianos con enfermedad pulmonar.

    • La frecuencia cardíaca es mayor de 100 latidos por minuto, y los hallazgos del ECG típicamente incluyen un ritmo irregular, que puede parecerse a la fibrilación auricular.

    • El tratamiento implica corregir el proceso subyacente de la enfermedad. El magnesio y el verapamilo pueden ser efectivos.

  • ECG:
    

    • Ondas P de apariencia anormal; pueden haber diferentes tipos de ondas P en el mismo ECG.

    • Frecuencia cardíaca muy variable de 140-240 lpm.

    • A tasas más altas puede haber un bloqueo AV variable.

  • Medicamentos útiles: beta-bloqueadores; verapamilo o diltiazem; agentes tipo 1c (flecainida), amiodarona.

• Fibrilación auricular.

• Flúter auricular.

• Taquicardia reentrante nodal AV:²
  

  • También conocida como taquicardia nodal AV (AVNT), o taquicardia reentrante de la unión AV (AVJRT).

  • El tipo más común de QRS estrecho.

  • Por lo general, comienza en la adolescencia tardía y los 20 en las mujeres, pero también se observa en la séptima/octava década.

  • La base de esta arritmia es que el nodo AV puede tener dos vías como parte de él. Estos caminos permiten que se establezca un circuito en el propio nodo AV, dando lugar a la arritmia.

  • ECG:
    

    • Taquicardia de QRS estrecho de aproximadamente 180 lpm con ondas P a menudo ausentes: están ocultas en el QRS, ya que la despolarización auricular y ventricular ocurren al mismo tiempo.

    • Puede haber cambios en el complejo QRS debido a la activación simultánea de la onda P. Esta es una pequeña deflexión positiva antes del inicio de la onda T.

  • Useful drugs:
    

    • Medicamentos que afectan el nodo AV (digoxina, diltiazem y verapamilo), beta-bloqueadores; agentes tipo 1c (propafenona o flecainida).

    • La adenosina puede detener agudamente la taquicardia ya que bloquea transitoriamente el nodo AV (al igual que las maniobras vagales).

• Taquicardia por reentrada auriculoventricular (AVRT) y síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW):
  

  • Puede ocurrir desde la infancia en adelante.

  • En los lactantes, puede estar asociado con defectos cardíacos congénitos.

  • Una a tres personas de cada 1,000 tienen una vía adicional evidente en el ECG en reposo, es decir, el síndrome de WPW.³

  • El mecanismo de reentrada se debe a la adición congénita de un pequeño trozo de tejido auricular que cruza el anillo fibroso aislante que separa las aurículas y los ventrículos. Esto crea un circuito grande con el latido del corazón pasando hacia abajo a través del nodo AV, alrededor del ventrículo, de regreso por la vía, y a través de la aurícula de vuelta al nodo AV. Esto ilustra por qué SVT no es un nombre tan adecuado para estas arritmias: la mayor parte del circuito de esta taquicardia se encuentra en el ventrículo.

  • ECG:
    

    • El ECG en reposo puede ser normal, pero puede mostrar evidencia de la existencia de la vía si esta permite que parte de la despolarización auricular pase rápidamente al ventrículo antes de llegar al nodo AV (síndrome de WPW).

    • La despolarización temprana de parte del ventrículo conduce a un intervalo PR acortado y un inicio difuminado del QRS (onda delta).

    • El QRS es estrecho; el mensaje a través del nodo AV eventualmente predomina porque utiliza el sistema de conducción rápida para despolarizar la mayor parte del ventrículo.

    • El ECG de la taquicardia puede ser poco notable, con ondas P ausentes (ocultas en el QRS). Si el circuito es lo suficientemente largo o lento, la onda P puede ocurrir al final del QRS y ser visible como una distorsión en la onda T (esto se observa mejor en la derivación V1).

  • Drug treatment:
    

    • Betabloqueantes; la adenosina puede detener agudamente la taquicardia ya que bloquea transitoriamente el nodo AV (al igual que las maniobras vagales); agentes tipo 1c (por ejemplo, flecainida); agentes tipo 1a (por ejemplo, procainamida).

• Atrial fibrillation with accessory pathways:
  

  • La fibrilación auricular tiene una frecuencia auricular de 300-600 latidos por minuto. Afortunadamente, el nodo AV protege al ventrículo de experimentar tal frecuencia cardíaca.

  • En pacientes con vías accesorias, existe un mecanismo para que esta frecuencia cardíaca muy rápida pase por alto el nodo AV y cause fibrilación auricular con una respuesta ventricular peligrosamente rápida.

  • Tratar esto con medicamentos como digoxina, verapamilo o diltiazem bloquearía aún más el nodo AV, pero no evitaría que la fibrilación auricular pase por la vía accesoria. La situación empeoraría mucho en este caso. Por eso se indica que estos medicamentos están contraindicados en la fibrilación auricular en presencia de una vía accesoria.

Puede presentarse con:

• Palpitaciones.

• Fatiga.

• Mareo.

• Molestia en el pecho.

• Angina.

• Disnea.

• Síncope.

• Muchas arritmias no requieren tratamiento.

• Indications for treatment include relief of symptoms and prevention of complications - eg, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca, embolia.

• Need to correct precipitating factors - eg, myocardial ischaemia, infection, tirotoxicosis, alcohol, alteración de electrolitos o toxicidad por drogas.

• Para las arritmias agudas que causan hipotensión, insuficiencia cardíaca o isquemia miocárdica, realice cardioversión con corriente directa (CD).

Manejo inicial

• Administre oxígeno y establezca acceso intravenoso.

• Si no hay pulso, siga el advanced life support algorithm if in secondary care, or call an ambulance and provide basic life support if in primary care.⁴

• Taquicardia supraventricular paroxística (TSVP): el verapamilo, los betabloqueantes y la disopiramida son efectivos para prevenir episodios futuros.¹

• Taquicardia reentrante nodal auriculoventricular (AVNRT):²

  • La profilaxis farmacológica de la AVNRT se logra con beta-bloqueadores, un beta-bloqueador combinado y un agente de clase III como el sotalol, o con fármacos bloqueadores del nodo AV como el verapamilo o la digoxina.

  • El tratamiento curativo se logra fácilmente mediante la ablación por radiofrecuencia y está indicado si los pacientes son refractarios a los medicamentos, intolerantes a los efectos secundarios o no desean tomar medicación a largo plazo.

• AVRT:³
  

  • La profilaxis farmacológica se utiliza para reducir el riesgo de taquicardia ortodrómica reentrante recurrente o fibrilación auricular. Se prefieren los agentes que actúan tanto sobre el nodo AV como sobre la vía accesoria, como la flecainida y el sotalol.

  • La ablación por radiofrecuencia está indicada en pacientes con taquicardias debidas a vías accesorias ocultas si no están bien controladas con medicamentos, son intolerantes a los efectos secundarios o no desean tomar medicación a largo plazo.

  • Symptomatic WPW syndrome:
    

    • La ablación por radiofrecuencia se considera cada vez más como terapia de primera línea. Elimina el riesgo de fibrilación auricular pre-excitada y previene futuros ataques de AVRT.

    • La tasa de éxito de la ablación varía según la ubicación de la vía, pero generalmente es superior al 90%.

• Puede causar colapso hemodinámico, especialmente si hay enfermedad cardíaca subyacente.

• La taquicardia persistente durante semanas o meses puede llevar a una miocardiopatía mediada por taquicardia.

• Patients with a narrow complex tachycardia are usually at a lower risk than those with taquicardia de complejo ancho.