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Taquicardias de complejo estrecho

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¿Qué son las taquicardias de complejo estrecho?

Una taquicardia se define como una frecuencia cardiaca superior a 100 latidos por minuto (lpm). En las taquicardias de complejo estrecho, el complejo QRS es inferior a 120 ms (tres pequeños cuadrados en el ECG). Las taquicardias de complejo estrecho son frecuentes.

Para tener un complejo estrecho, la señal eléctrica debe atravesar el nódulo auriculoventricular (AV); es decir, un contraste con un complejo QRS ancho significa que o bien el sistema de conducción no funciona (bloqueo de rama) o bien el circuito eléctrico no involucra correctamente al nódulo AV.

Diagnóstico diferencial

  • Taquicardia sinusal:

    • Se trata de una aceleración de la frecuencia sinusal que es una respuesta fisiológica, por ejemplo, a la fiebre, la ansiedad, el dolor, el ejercicio, el hipertiroidismo.

    • La frecuencia cardiaca es superior a 100 lpm y el ritmo suele ser regular.

    • Las ondas P son similares al ritmo sinusal.

  • Taquicardia sinusal inapropiada:

    • Esto tiene una aceleración de la frecuencia sinusal basal en ausencia de un estrés fisiológico.

    • Es más frecuente en mujeres jóvenes sin cardiopatía estructural. El mecanismo subyacente puede ser una anomalía del nódulo sinusal o de su entrada autonómica, o una hipersensibilidad del nódulo sinusal a la entrada autonómica.

    • Los hallazgos del ECG son similares a la taquicardia sinusal, con ondas P similares al ritmo sinusal.

  • Taquicardia reentrante del nódulo sinusal:

    • Se debe a un circuito de reentrada, en o cerca del nódulo sinusal.

    • La frecuencia cardiaca suele ser de 100-150 lpm, y los trazados del ECG suelen mostrar ondas P normales.

  • Taquicardias auriculares:

    • La taquicardia auricular suele ser una taquiarritmia de complejo estrecho que representa el 5-15% de las taquicardias supraventriculares (TSV).1

    • Puede ocurrir a cualquier edad, pero hay una mayor probabilidad si las aurículas están enfermas(hipertensión, enfermedad pulmonar, cirugía cardíaca previa, etc.).

    • Entre las causas de taquicardia auricular se encuentran la toxicidad por digoxina, la cardiopatía coronaria, la miocardiopatía, la cardiopatía reumática y el síndrome del seno enfermo.

    • Actividad automática focal (principalmente) o debida a un mecanismo de reentrada. Puede tener múltiples focos de actividad automática.

    • Taquicardia auricular multifocal:

      • Compuesto por tres o más morfologías de ondas P.

      • Es bastante infrecuente y suele observarse en pacientes de edad avanzada con enfermedades pulmonares.

      • La frecuencia cardíaca es superior a 100 lpm, y los hallazgos del ECG suelen incluir un ritmo irregular, que puede parecerse a la fibrilación auricular.

      • El tratamiento consiste en corregir el proceso patológico subyacente. El magnesio y el verapamilo pueden ser eficaces.

    • ECG:

      • Ondas P de aspecto anormal; puede haber diferentes tipos de ondas P en el mismo ECG.

      • Ritmo cardíaco muy variable de 140-240 lpm.

      • A tasas más altas puede haber bloqueo AV variable.

    • Fármacos útiles: betabloqueantes; verapamilo o diltiazem; agentes de tipo 1c (flecainida), amiodarona.

  • Fibrilación auricular.

  • Aleteo auricular.

  • Taquicardia reentrante del nódulo AV:2

    • También conocida como taquicardia nodal AV (TNVA) o taquicardia reentrante de la unión AV (TRNAV).

    • El tipo más común de QRS estrecho.

    • Suele comenzar en los últimos años de la adolescencia y a los 20 años en las mujeres, pero también se observa en la 7ª/8ª década.

    • La base de esta arritmia es que el nodo AV puede tener dos vías como parte de él. Estas vías permiten que se establezca un circuito en el propio nodo AV, dando lugar a la arritmia.

    • ECG:

      • Taquicardia de QRS estrecho de aproximadamente 180 lpm con ondas P a menudo ausentes: están ocultas en el QRS, ya que la despolarización auricular y ventricular se producen al mismo tiempo.

      • Puede haber cambios en el complejo QRS debido a la activación simultánea de la onda P. Se trata de una pequeña desviación positiva antes de la aparición de la onda T.

    • Medicamentos útiles:

      • Fármacos que afectan al nodo AV (digoxina, diltiazem y verapamilo), betabloqueantes; agentes de tipo 1c (propafenona o flecainida).

      • La adenosina puede detener la taquicardia de forma aguda, ya que bloquea transitoriamente el nodo AV (al igual que las maniobras vagales).

  • Taquicardia auriculoventricular reentrante (AVRT) y síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW):

    • Puede aparecer desde la infancia.

    • En los lactantes puede asociarse a defectos cardíacos congénitos.

    • Entre una y tres personas de cada 1.000 presentan una vía adicional evidente en el ECG de reposo, es decir, el síndrome de WPW.3

    • El mecanismo de reentrada se debe a la adición congénita de un pequeño trozo de tejido auricular que atraviesa el anillo fibroso aislante que separa las aurículas de los ventrículos. Esto da lugar a un gran circuito en el que el latido cardíaco desciende a través del nódulo AV, rodea el ventrículo, vuelve a subir por la vía y atraviesa la aurícula de vuelta al nódulo AV. Esto ilustra por qué la taquicardia supraventricular no es un buen nombre para estas arritmias: la mayor parte del circuito de esta taquicardia se encuentra en el ventrículo.

    • ECG:

      • El ECG en reposo puede ser normal, pero puede mostrar indicios de la existencia de la vía si ésta permite que parte de la despolarización auricular pase rápidamente al ventrículo antes de llegar al nodo AV (síndrome de WPW).

      • La despolarización precoz de una parte del ventrículo provoca un acortamiento del intervalo PR y un inicio del QRS (onda delta).

      • El QRS es estrecho; el mensaje a través del nodo AV acaba predominando porque utiliza el sistema de conducción rápida para despolarizar la mayor parte del ventrículo.

      • El ECG de taquicardia puede ser anodino, con ausencia de ondas P (ocultas en el QRS). Si el circuito es lo suficientemente largo o lento, la onda P puede producirse al final del QRS y puede ser visible como una distorsión en la onda T (esto se observa mejor en la derivación V1).

    • Tratamiento farmacológico:

      • Betabloqueantes; la adenosina puede detener la taquicardia de forma aguda, ya que bloquea transitoriamente el nodo AV (al igual que las maniobras vagales); agentes de tipo 1c (p. ej., flecainida); agentes de tipo 1a (p. ej., procainamida).

  • Fibrilación auricular con vías accesorias:

    • La fibrilación auricular tiene una frecuencia auricular de 300-600 lpm. Afortunadamente, el nodo AV protege al ventrículo de experimentar una frecuencia cardiaca semejante.

    • En los pacientes con vías accesorias existe un mecanismo para que esta frecuencia cardíaca muy rápida eluda el nodo AV y provoque una fibrilación auricular con una respuesta ventricular peligrosamente rápida.

    • El tratamiento con fármacos como la digoxina, el verapamilo o el diltiazem bloquearía aún más el nódulo AV, pero no impediría que la fibrilación auricular pasara por la vía accesoria. La situación empeoraría mucho en este caso. Esta es la razón por la que los fármacos están contraindicados en la fibrilación auricular en presencia de una vía accesoria.

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Síntomas de las taquicardias de complejo estrecho (presentación)

Puede presentarse con:

Tratamiento de las taquicardias de complejo estrecho

  • Muchas arritmias no requieren tratamiento.

  • Las indicaciones para el tratamiento incluyen el alivio de los síntomas y la prevención de complicaciones - por ejemplo, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca, embolia.

  • Necesidad de corregir los factores precipitantes: p. ej., isquemia miocárdica, infección, tirotoxicosis, alcohol, alteraciones electrolíticas o toxicidad farmacológica.

  • En caso de arritmias agudas que provoquen hipotensión, insuficiencia cardíaca o isquemia miocárdica, realice una cardioversión con corriente continua (CC).

Gestión inicial

  • Taquicardia supraventricular paroxística (TSVP): el verapamilo, los betabloqueantes y la disopiramida son eficaces para prevenir nuevos episodios.1

  • Taquicardia reentrante del nódulo AV (TRNAV):2

    • La profilaxis farmacológica de la TRNAV se consigue con betabloqueantes, un betabloqueante combinado y un agente de clase III como el sotalol, o con fármacos bloqueantes del nódulo AV como el verapamilo o la digoxina.

    • El tratamiento curativo se consigue fácilmente mediante ablación por radiofrecuencia y está indicado si los pacientes son refractarios a los fármacos, no toleran los efectos secundarios o no están dispuestos a tomar medicación a largo plazo.

  • AVRT:3

    • La profilaxis farmacológica se utiliza para reducir el riesgo de taquicardia reentrante ortodrómica recurrente o fibrilación auricular. Se prefieren los fármacos que actúan tanto sobre el nodo AV como sobre la vía accesoria, como la flecainida y el sotalol.

    • La ablación por radiofrecuencia está indicada en pacientes con taquicardias debidas a vías accesorias ocultas si no están bien controlados con fármacos, no toleran los efectos secundarios o no están dispuestos a tomar medicación a largo plazo.

    • Síndrome WPW sintomático:

      • La ablación por radiofrecuencia se considera cada vez más un tratamiento de primera línea. Suprime el riesgo de fibrilación auricular preexcitada y previene nuevos ataques de TRNAV.

      • La tasa de éxito de la ablación varía en función de la localización de la vía, pero suele ser superior al 90%.

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Complicaciones de las taquicardias de complejo estrecho

  • Puede provocar un colapso hemodinámico, especialmente si existe una cardiopatía subyacente.

  • La taquicardia persistente durante semanas o meses puede provocar una miocardiopatía mediada por taquicardia.

  • Los pacientes con taquicardia de complejo estrecho suelen tener un riesgo menor que los que presentan taquicardia de complejo ancho.

Lecturas complementarias y referencias

  • Zeppenfeld K, Tfelt-Hansen J, de Riva M, et al.; 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J. 2022 Oct 21;43(40):3997-4126. doi: 10.1093/eurheartj/ehac262.
  1. Kaplan J, Lala VTaquicardia auricular paroxística
  2. Hafeez Y, Armstrong TJTaquicardia por reentrada nodal auriculoventricular (TRNAV). StatPearls Publishing; 2019 Feb 16.
  3. Senst B, Zeltser RArritmia por reentrada
  4. Taquicardia del adulto; Consejo de Reanimación del Reino Unido 2021

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Historia del artículo

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