Bradicardia

¿Qué es la bradicardia?¹

La bradicardia se define estrictamente en adultos como una frecuencia del pulso inferior a 60 latidos por minuto (lpm). Sin embargo, pocos individuos son sintomáticos a menos que la frecuencia cardiaca sea inferior a 50 lpm. Los atletas de resistencia de alto nivel pueden tener una frecuencia cardiaca en reposo de unos 30 latidos por minuto sin necesidad de intervenir con anticolinérgicos, isoprenalina, adrenalina (epinefrina), compresiones torácicas o la inserción de un marcapasos de emergencia.² .

Fisiológicamente, la frecuencia cardiaca puede variar en adultos normales desde 40 lpm hasta 180 lpm. Sin embargo, una bradicardia relativa puede ser superior a 60 lpm si esa frecuencia es demasiado lenta para las necesidades hemodinámicas del paciente.

Los niños suelen tener una frecuencia de pulso en reposo superior a la de los adultos y, por lo general, cuanto más pequeños son, más rápida es la frecuencia cardiaca. De ahí que, en un neonato, la bradicardia pueda definirse como una frecuencia inferior a 100 lpm.

Epidemiología

Es imposible dar cifras significativas sobre la incidencia y la prevalencia. En la mayoría de los jóvenes, la bradicardia es fisiológica y representa un entrenamiento atlético. La incidencia de la bradicardia patológica aumenta con la edad a medida que las causas subyacentes se hacen más frecuentes.

Presentación³

La bradicardia puede ser asintomática, pero puede presentarse con síncope, fatiga o mareos. Dependiendo de la causa subyacente de la bradicardia, puede producirse dolor torácico isquémico, ataques de Stokes-Adams, convulsiones hipóxicas, insuficiencia cardiaca congestiva, colapso cardiovascular y muerte súbita cardiaca.⁴ .

Historia

• Establecer si hay antecedentes de dolor torácico o colapso.

• Pregunte si tiene dificultad para respirar al hacer esfuerzos. Es importante preguntar sobre el ejercicio y la tolerancia al mismo. Un deportista con bradicardia en reposo aumentará la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco para satisfacer la demanda. Es muy poco probable que una causa patológica se deba a alguien que pueda realizar incluso un ejercicio moderado sin sufrir excesiva angustia.

• Pregunte al paciente si es consciente de su frecuencia cardiaca: si es siempre lenta o sólo a veces; si hay "golpes" en el pecho, latidos de más o de menos.

• Establecer si existen antecedentes de desmayos, mareos, náuseas o fatiga crónica.

• Es importante preguntar por la medicación, ya que los fármacos son una causa importante de bradicardia.

Examen

• Observe si el paciente tiene buen aspecto o si hay signos de gasto cardíaco inadecuado, por ejemplo, periferias frías, cianosis periférica o rasgos de insuficiencia cardíaca congestiva.

• El examen de la presión venosa yugular (PVY) puede revelar:
  

  • Elevación de la VJP en la insuficiencia cardíaca.

  • Ondas de Cannon, que pueden observarse en la disociación auriculoventricular (AV) completa. Se trata de un pulso yugular intermitente muy elevado cuando la aurícula se contrae contra una válvula tricúspide cerrada.

• Examine cuidadosamente el pulso y cuente durante al menos 30 segundos (cuanto más lenta sea la frecuencia, mayor será la duración). Un atleta puede mostrar arritmia sinusal, pero es raro que supere los 30.

• Observe cualquier desplazamiento del ápex cardíaco.

Etiología³

La bradicardia sinusal puede ser fisiológica con un tono vagal elevado en reposo, por ejemplo, en atletas o en el reflejo de zambullida.

Bradicardia sinusal

Las causas de una bradicardia sinusal patológica incluyen:

• Fármacos (cronotropos negativos):
  

  • Betabloqueantes.

  • Bloqueantes de los canales de calcio.

  • Digoxina.

  • Amiodarona.

  • Clonidina.

  • Verapamilo.

• Hipoxia.

• Dolor (también puede causar taquicardia).

• Hipotiroidismo.

• Hipotermia.

• Reflejo de Cushing (respuesta sistémica al aumento de la presión intracraneal, que provoca un aumento de la presión del pulso, respiración irregular y bradicardia).

• Infarto agudo de miocardio.

• Síndrome del seno enfermo.

• Taponamiento pericárdico.

• Insuficiencia suprarrenal.

• Ictericia obstructiva grave.

• Estimulación pleural o peritoneal.

• En raras ocasiones, una infección (por ejemplo, la fiebre tifoidea puede causar bradicardia relativa).

Ritmo auricular ectópico o marcapasos auricular errante

• Focos auriculares ectópicos, si ≥3 focos = marcapasos auricular errante.

• Diferentes morfologías de la onda P ± variaciones de la duración del PR.

• Normalmente no es clínicamente significativo.

Bloqueo sinoauricular (SA) o bloqueo de salida del seno

• El nodo SA no produce un impulso o no es conducido a las aurículas.

• El ECG suele mostrar ausencia de ondas P con ritmo de escape:
  

  • Juncional - complejos estrechos a 45-60 lpm.

  • Ventricular - complejos anchos a 30-45 lpm.

• Causas habituales:
  

  • Isquemia.

  • Hiperpotasemia.

  • Exceso de tono vagal.

  • Cronotropos negativos.

• Tratar si es sintomático.

Síndrome del seno enfermo

Véase también el artículo sobre el síndrome del seno enfermo.

• Síndrome de taquicardia-bradicardia (caracterizado por ráfagas de taquicardia auricular intercaladas con periodos de bradicardia; también puede producirse aleteo o fibrilación auricular paroxística).⁴ .

• Causas:
  

  • SA y fibrosis nodal AV.

  • Isquemia miocárdica.

  • Cardiopatías congénitas.

• El ECG puede mostrar bloqueo SA, bradicardia sinusal o auricular con ráfagas de taquicardia auricular (generalmente fibrilación auricular).

• Gestión:
  

  • Tratar cualquier arritmia aguda sintomática.

  • La mayoría requiere un marcapasos permanente para el componente de bradicardia ± medicación antiarrítmica (p. ej., digoxina o verapamilo) para suprimir las taquicardias.

Bloques AV

Véase también el artículo independiente Identificación de los trastornos de la conducción en el ECG.

• Con todos los bloques AV adicionalmente descartar:
  

  • Isquemia o infarto de miocardio.

  • Enfermedad de Lyme.

  • Miocarditis o endocarditis.

  • Lupus eritematoso sistémico (LES).

• Primer grado:
  

  • Conducción lenta del nodo AV.

  • ECG: intervalo PR >200 ms.

  • Todos los impulsos auriculares conducidos a los ventrículos.

  • Benigno.

• Segundo grado:
  Algunos impulsos auriculares no son conducidos a los ventrículos:
  

  • Mobitz tipo I (Wenckebach):
    

    • Defecto de conducción del nodo AV.

    • ECG: alargamiento repetido del PR hasta que una P no va seguida de un complejo QRS.

    • Suele ser asintomática y no requiere tratamiento.

    • Tratar si es sintomático o en el contexto de un infarto de miocardio inferior.

  • Mobitz tipo II:
    

    • Defecto de conducción por debajo del nodo AV.

    • Degenerativo: Enfermedad de Lev (síndrome de Lenègre-Lev), que es un bloqueo cardíaco completo adquirido debido a fibrosis idiopática y calcificación del sistema de conducción eléctrica.

    • ECG: PR constante con ausencia intermitente de QRS.

    • Riesgo de progresión a bloqueo de tercer grado.

    • Atropina ineficaz como bloqueo por debajo del nodo AV.

    • Se requiere marcapasos permanente si es sintomático.

  • Bloque 2:1:
    

    • ECG: 2 ondas P por cada complejo QRS.

    • Puede aparecer en caso de toxicidad por digoxina o isquemia.

    • Necesita más pruebas electrofisiológicas para determinar el tratamiento.

• Tercer grado:
  

  • Disociación AV.

  • Impulsos auriculares no conducidos a los ventrículos.

  • ECG: tanto las ondas P como los complejos QRS de escape pueden estar presentes, pero se producen de forma independiente.

  • Tratar como se indica a continuación, aunque es poco probable que la atropina sea eficaz y será necesario un marcapasos permanente.

  • La fibrosis miocárdica es la causa más frecuente.

  • Asociaciones:
    

    • Infarto agudo de miocardio inferior.

    • Síndrome del seno enfermo.

    • Mobitz tipo II.

    • Bloqueo de segundo grado más nuevo bloqueo de rama o fascicular.

Investigaciones³

Considéralo:

• Un ECG de 12 derivaciones indicará la verdadera naturaleza del ritmo y posiblemente mostrará cambios isquémicos, infarto de miocardio y otros defectos de conducción como el bloqueo de rama.

• Si la bradicardia es variable, puede ser necesaria la monitorización ambulatoria del ECG.

• La enfermedad coronaria puede requerir una investigación.

• Electrolitos, glucosa, calcio, magnesio, TFT y toxicología para excluir causas como las anteriores.

Tratamiento de la bradicardia³

En vista de la superposición de frecuencias cardiacas bajas por causas patológicas y fisiológicas, la evaluación de los síntomas es un componente crítico en la evaluación y el tratamiento de la bradicardia. Rara vez debe prescribirse un tratamiento únicamente sobre la base de una frecuencia cardíaca inferior a un límite arbitrario o una pausa superior a una duración determinada.¹ .

• Descartar y tratar cualquier causa subyacente de bradicardia sinusal.

• El tratamiento está indicado en caso de sintomatología importante (síncope, hipotensión, insuficiencia cardíaca).

• Diagnosticar y tratar la isquemia miocárdica.

• If symptomatic (often not until heart rate <40), treat as below.

Tratamiento inicial de la bradicardia⁵

• Reanimación.

• Acceso intravenoso con inserción de cánula.

• Análisis de sangre:
  

  • FBC.

  • U&Es.

  • LFTs, incluyendo albúmina y proteína total.

  • Glucosa en sangre.

  • Calcio.

  • Creatinina.

  • Enzimas cardíacas (troponina).

  • TFTs.

  • Nivel de digoxina si procede.

• ECG.

• Tratar la causa subyacente si está presente (cesar el cronotropo negativo, corregir los electrolitos, etc.).

• Tratar la bradicardia si presenta características adversas:
  

  • Shock.

  • Síncope.

  • Isquemia miocárdica.

  • Insuficiencia cardíaca.

• Drogas:
  

  • Atropina: 0,5 mg IV.

  • Si la respuesta no es satisfactoria, repita la atropina hasta una dosis total máxima de 3 mg O estimulación transcutánea O considere fármacos alternativos, como infusión de isoprenalina o infusión de adrenalina (epinefrina).

  • Otras alternativas son:

    • Aminofilina

    • Dopamina: 5-20 microgramos/kg/minuto por vía central.

    • Glucagón (si la bradicardia está causada por un betabloqueante o un antagonista del calcio).

    • Glicopirrolato (puede utilizarse en lugar de atropina).

  • Una vez que haya una respuesta satisfactoria, continuar la observación si hay riesgo de asistolia (asistolia reciente, bloqueo AV Mobitz II, bloqueo cardiaco completo con QRS ancho, pausa ventricular >3 segundos).

• Puede ser necesario un marcapasos si fracasa la terapia sintomática y farmacológica⁶ :
  

  • Estimulación temporal

  • Marcapasos permanente⁷

• En caso de tono vagal excesivo, puede corregirse interrumpiendo la actividad causante del tono vagal excesivo o administrando un fármaco como la atropina.

• El hipotiroidismo, la hipotermia, la presión intracraneal elevada, etc., requieren el tratamiento de la enfermedad subyacente.

• Las causas infecciosas suelen recuperarse espontáneamente.

• Cuando la causa es un bloqueo cardíaco o un seno enfermo, puede ser necesario implantar un marcapasos.

Prevención

• Tratamiento adecuado de cualquier causa subyacente - por ejemplo, hipotiroidismo.

• El glicopirrolato (agente antimuscarínico) se utiliza en anestesia para prevenir la bradicardia inducida por fármacos colinérgicos como las anticolinesterasas.⁸ .