Lesión renal aguda

¿Qué es una lesión renal aguda?

La lesión renal aguda (LRA) es un término que abarca un espectro de lesiones en los riñones que pueden resultar de varias causas. Es un síndrome clínico más que un diagnóstico bioquímico. Se caracteriza por un deterioro en la función excretora renal en el transcurso de horas o días, lo que puede resultar en la incapacidad de mantener la homeostasis de fluidos, electrolitos y ácido-base.¹

Se detecta y monitorea principalmente mediante lecturas seriadas de creatinina sérica, que aumentan agudamente. La producción de orina y el eGFR disminuyen, y también pueden usarse para la detección y el monitoreo de la condición.

Clasificación de la enfermedad renal aguda según la clasificación de Kidney Disease: Improving Global Outcomes:²

• Etapa 1:

  • Niveles de creatinina sérica: 1.5-1.9 veces más altos que el valor basal o aumento ≥ 3 mg/L.

  • Producción de orina <0.5 ml/kg/hora durante 6-12 horas.

• Etapa 2:

  • Niveles de creatinina sérica: 2-2.9 veces más altos que el valor basal.

  • Producción de orina <0.5 ml/kg/hora durante ≥12 horas.

• Etapa 3:

  • Serum creatinine levels: 3-fold higher than baseline or increase ≥40 mg/L, or initiation of terapia de reemplazo renal.

  • Producción de orina <0.3 ml/kg/hora durante ≥24 horas o anuria durante ≥12 horas.

La mayoría de los casos de AKI que se desarrollan en la comunidad se deben a un estado prerrenal (90% de los casos), típicamente hipotensión asociada con sepsis y/o depleción de fluidos (por ejemplo, vómitos o diarrea). Esto puede agravarse aún más por medicamentos comúnmente recetados, como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) o los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), que afectan cómo los riñones responden a la hipotensión.

Prerrenal

• Depleción de volumen (por ejemplo, hemorragia, vómitos o diarrea severos, quemaduras, diuresis inapropiada).

• Oedematous states: insuficiencia cardíaca, cirrosis, síndrome nefrótico.

• Hipotensión (eg, cardiogenic shock, sepsis, anafilaxia).

• Cardiovascular (por ejemplo, arritmias).

• Hipoperfusión renal: AINEs o inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2 (COX-2), inhibidores de la ECA o antagonistas de los receptores de angiotensina II (AIIRAs - comúnmente llamados bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARBs)), aneurisma de la aorta abdominal, estenosis u oclusión de la arteria renal, síndrome hepatorrenal.

Problema renal intrínseco

• Glomerular disease: glomerulonefritis, thrombosis, síndrome urémico hemolítico.

• Tubular injury: necrosis tubular aguda (NTA) following prolonged ischaemia; nephrotoxins (eg, aminoglycosides, radiocontrast media, myoglobin, cisplatin, heavy metals, light chains in myeloma kidney).

• Nefritis intersticial aguda due to drugs (eg, NSAIDs), infection or autoimmune diseases.

• Vascular disease: vasculitis (usually associated with antineutrophil cytoplasmic antibody), crioglobulinemia, poliarteritis nodosa, thrombotic microangiopathy, cholesterol emboli, estenosis de la arteria renal, trombosis de la vena renal, hipertensión maligna.

• Eclampsia.

Postrenal

• Cálculo.

• Coágulo de sangre.

• Necrosis papilar.

• Estenosis uretral.

• Hiperplasia prostática benigna o cáncer de próstata.

• tumor de vejiga.

• Fibrosis por radiación.

• Malignidad pélvica.

• Fibrosis retroperitoneal.

• La lesión renal aguda es muy común en enfermedades agudas, con la lesión renal aguda en etapa 1 ocurriendo en más del 15% de las admisiones hospitalarias de emergencia.

• Se cree que la AKI adquirida en la comunidad es hasta tres veces más común que la AKI adquirida en el hospital.

• Las Estadísticas de Episodios Hospitalarios señalaron AKI en el 2.4% de las admisiones hospitalarias, pero la prevalencia calculada a partir de estimaciones estandarizadas fue mucho mayor, del 14%.

• La incidencia de la IRA está aumentando, posiblemente como resultado del número de personas en la población que son ancianas o están en riesgo con múltiples comorbilidades. La mejora en la detección de la IRA probablemente también ha contribuido a este aumento.

El Instituto Nacional para la Excelencia en Salud y Atención (NICE) recomienda investigar la lesión renal aguda, midiendo la creatinina sérica y comparándola con la línea de base:

En adultos con enfermedad aguda, si alguno de los siguientes es probable o está presente:

• Enfermedad renal crónica (people with eGFR less than 60 ml/min/1.73 m2 are at particular risk).

• Insuficiencia cardíaca.

• Enfermedad del hígado.

• Diabetes.

• Historia de la lesión renal aguda.

• Oliguria (producción de orina inferior a 0.5 ml/kg/hora).

• Discapacidad o deterioro neurológico o cognitivo, lo que puede significar un acceso limitado a líquidos debido a la dependencia de un cuidador.

• Hipovolemia.

• Uso de medicamentos que pueden causar o exacerbar daño renal (por ejemplo, antiinflamatorios no esteroideos, aminoglucósidos, inhibidores de la ECA, antagonistas de los receptores de angiotensina II y diuréticos) en la última semana, especialmente si hay hipovolemia.

• Uso de medios de contraste a base de yodo en la última semana.

• Síntomas o antecedentes de obstrucción urológica, o condiciones que puedan llevar a una obstrucción.

• Sepsis.

• Puntuaciones de alerta temprana en deterioro.

• Edad 65 años o más.

Además, los niños y jóvenes con enfermedad aguda deben ser investigados por lesión renal aguda si:

• Edad joven, deterioro neurológico o cognitivo o discapacidad, lo que puede significar acceso limitado a líquidos debido a la dependencia de un padre o cuidador.

• Puntuación de alerta temprana pediátrica en deterioro (basada en la frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, presión arterial sistólica, nivel de conciencia, saturación de oxígeno, temperatura y tiempo de llenado capilar).

• Diarrea severa (los niños y jóvenes con diarrea sanguinolenta están en riesgo particular).

• Síntomas o signos de nefritis (por ejemplo, edema o hematuria).

• Neoplasia hematológica.

• Hipotensión.

La presentación dependerá de la causa subyacente y la gravedad de la LRA. Clínicamente, la LRA se reconoce por la disminución del volumen de orina (oliguria o anuria) y un aumento en la creatinina sérica. NICE recomienda detectar la lesión renal aguda, de acuerdo con las definiciones de (p)RIFLE (Riesgo pediátrico, Lesión, Falla, Pérdida, Enfermedad renal en etapa terminal), AKIN (Red de Lesión Renal Aguda) o KDIGO (Enfermedad Renal: Mejorando los Resultados Globales), utilizando cualquiera de los siguientes criterios:³

• Un aumento en la creatinina sérica de 26 micromol/L o más dentro de 48 horas.

• Un aumento del 50% o más en la creatinina sérica conocido o presumido que ha ocurrido dentro de los últimos siete días.

• Una disminución en la producción de orina a menos de 0.5 ml/kg/hora durante más de seis horas en adultos y más de ocho horas en niños y jóvenes.

• Una disminución del 25% o más en el eGFR en niños y jóvenes en los últimos siete días.

Síntomas

• Urine output:
  

  • La IRA suele ir acompañada de oliguria o anuria. Sin embargo, puede ocurrir poliuria debido ya sea a la reducción de la reabsorción de fluidos por los túbulos renales dañados, o al efecto osmótico de los metabolitos acumulados.

  • La anuria abrupta sugiere una obstrucción aguda, glomerulonefritis aguda y severa, oclusión aguda de la arteria renal.

  • La disminución gradual de la producción de orina puede indicar una estenosis uretral o una obstrucción de la salida de la vejiga, por ejemplo, hiperplasia prostática benigna.

• Náuseas, vómitos.

• Deshidratación.

• Confusión.

Signos

• Hipertensión.

• Abdomen: puede revelar una vejiga grande e indolora típica de la retención urinaria crónica.

• Deshidratación con hipotensión postural y sin edema.

• Sobrecarga de líquidos con presión venosa yugular elevada (PVY), edema pulmonar y edema periférico.

• Palidez, erupción, hematomas: petequias, púrpura y hemorragias nasales pueden sugerir enfermedad inflamatoria o vascular, émbolos o coagulación intravascular diseminada.

• Frote pericárdico.

Es importante primero identificar la causa de la AKI, ya que esto afectará el manejo, particularmente cuando hay una causa potencialmente tratable (por ejemplo, obstrucción, hipovolemia, fármacos nefrotóxicos o glomerulonefritis). Sin embargo, a menudo hay múltiples causas y encontrar la causa no siempre dictará un manejo específico.

Causa establecida por:⁴

Historia

• Medicamentos - medicamentos nefrotóxicos, recordando las drogas recreativas, los medicamentos de venta libre y los remedios herbales.

• Historial ocupacional o recreativo - exposición a sistemas de alcantarillado, enfermedades tropicales, roedores.

• Síntomas urinarios.

• Historial médico previo.

Examen

• Signos de infección o sepsis.

• Signos de insuficiencia cardíaca aguda o crónica.

• Estado de fluidos (deshidratación o sobrecarga de fluidos).

• Masa palpable en la vejiga o en el abdomen/pelvis.

• Características de la enfermedad sistémica subyacente (erupciones, artralgia).

Análisis de orina

• Prueba de orina con tira reactiva para detectar sangre, nitratos, leucocitos, glucosa y proteínas en todos los pacientes con sospecha de AKI. Considere la nefritis aguda y la derivación a un nefrólogo si hay sangre o proteínas en la tira reactiva en ausencia de infección urinaria o trauma debido a cateterización, y no hay una causa obvia para el AKI.

• Osmolalidad de la orina.

Análisis de sangre

Según sea apropiado para encontrar la causa según lo dictado por la historia. Esto podría implicar:

• Hemograma completo, frotis de sangre. (La eosinofilia puede estar presente en la nefritis intersticial aguda, la embolización de colesterol, la vasculitis. La trombocitopenia y los fragmentos de glóbulos rojos sugieren microangiopatía trombótica.)

• Electrolitos y creatinina.

• Estudios de coagulación: coagulación intravascular diseminada asociada con sepsis.

• Cinasa de creatina, mioglobinuria: niveles marcadamente elevados de cinasa de creatina y mioglobinuria sugieren rabdomiólisis.

• Proteína C-reactiva (PCR): marcador inespecífico de infección o inflamación.

• Immunology:
  

  • Inmunoglobulinas séricas, electroforesis de proteínas séricas, proteinuria de Bence Jones: paresia inmune, banda monoclonal en electroforesis de proteínas séricas y proteinuria de Bence Jones sugieren mieloma.

  • Anticuerpo antinuclear (ANA): ANA positivo en lupus eritematoso sistémico (LES) y otros trastornos autoinmunes; anticuerpos anti-ADN de doble cadena (anti-dsDNA) más específicos para LES; anticuerpos anti-dsDNA; anticuerpo anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) - asociado con vasculitis sistémica; anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos clásicos (c-ANCA) y anticuerpos antiproteinasa 3 (anti-PR3) asociados con granulomatosis con poliangeítis; anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos con tinción protoplasmática (p-ANCA) y anticuerpos antimieloperoxidasa (anti-MPO) presentes en poliangeítis microscópica), anticuerpos anti-PR3, anticuerpos anti-MPO.

  • Concentraciones de complemento: bajas en LES, glomerulonefritis postinfecciosa aguda, crioglobulinemia.

  • Anticuerpos de la membrana basal glomerular (anti-GBM): presentes en el síndrome de Goodpasture.

  • Títulos de antiestreptolisina O y anti-DNasa B: altos después de una infección estreptocócica.

• Virología: hepatitis B y C; VIH: (implicaciones importantes para el control de infecciones en el área de diálisis).

• Nuevos biomarcadores: la creatinina es un indicador deficiente de la función renal y ha habido muchos estudios tratando de encontrar un biomarcador más sensible. Estos incluyen la cistatina C, la lipocalina asociada a la gelatinasa de neutrófilos (NGAL), la molécula-1 de lesión renal (KIM-1) y la interleucina-18 (IL-18). Ninguno ha sido recomendado aún para uso rutinario.

Ultrasonido

Cuando se sospecha de una obstrucción o no se ha identificado una causa.

Otras radiologías

Cuando sea apropiado - por ejemplo:

• Radiografía de tórax (edema pulmonar).

• La tomografía computarizada (TC) sin contraste de baja dosis es la modalidad de imagen preferida para cualquier adulto no embarazado con sospecha de cólico renal. La TC sin contraste tiene una alta sensibilidad y especificidad. Si el paciente está embarazada o tiene menos de 16 años, se prefiere una ecografía renal como investigación inicial.⁵

• Los estudios de contraste como el urograma intravenoso (UIV) y la angiografía renal deben evitarse debido al riesgo de nefropatía por contraste.

• Ecografía Doppler de la arteria y venas renales: evaluación de posible oclusión de la arteria y venas renales.

• Angiografía por resonancia magnética: para una evaluación más precisa de la oclusión vascular renal.

Qué pruebas son relevantes variará considerablemente según el individuo. Se realiza un análisis de orina en todos y a menudo se indica una ecografía.

• ERC: factors that suggest CKD include:
  

  • Larga duración de los síntomas.

  • Nocturia.

  • Ausencia de enfermedad aguda.

  • Anemia.

  • Hyperphosphataemia, hipocalcemia (but similar laboratory findings may complicate AKI).

  • Tamaño renal reducido y grosor cortical en la ecografía renal (pero el tamaño renal generalmente se conserva en pacientes con diabetes).

• Enfermedad renal aguda sobre crónica.

No existe un tratamiento específico para la IRA, por lo que el manejo es principalmente de apoyo. Consiste en tratar la causa cuando sea posible, monitorear de cerca el equilibrio de fluidos y electrolitos, y optimizar el estado hemodinámico con una terapia de fluidos adecuada.

No se necesita la admisión inmediata o la derivación al hospital para todas las personas con lesión renal aguda. Se deben considerar factores individuales como la edad, las comorbilidades y la necesidad de intervención de un cuidador. Como guía general:

• Admisión urgente o derivación el mismo día para:

  • Probable lesión renal aguda en etapa 3.

  • Una causa subyacente que requiere manejo urgente de atención secundaria, por ejemplo, cuando se sospecha de un riñón obstruido e infectado.

  • No se ha identificado una causa para la lesión renal aguda.

  • Un riesgo de obstrucción del tracto urinario (por ejemplo, enfermedad de la próstata o de la vejiga, cáncer abdominal o pélvico, hidronefrosis previa, infecciones recurrentes del tracto urinario), u otras condiciones consistentes con una posible obstrucción (por ejemplo, anuria, riñón único funcional o vejiga neurógena).

  • Sepsis.

  • Evidencia de hipovolemia que requiere reemplazo de fluidos intravenosos y monitoreo.

  • Deterioro en la condición clínica o necesidad de observación o monitoreo con una frecuencia que es impracticable en atención primaria.

  • Una complicación de la lesión renal aguda que requiere manejo urgente en atención secundaria, por ejemplo, edema pulmonar, encefalopatía urémica o pericarditis, o hipercalemia severa.

• Remita a cualquier persona con obstrucción urológica del tracto superior a un urólogo. Remita inmediatamente cuando se presente uno o más de los siguientes: pionefrosis, un riñón solitario obstruido, obstrucción bilateral del tracto urinario superior, complicaciones de lesión renal aguda causadas por obstrucción urológica.

• Discuta el manejo de la lesión renal aguda con un nefrólogo lo antes posible y dentro de las 24 horas posteriores a la detección, cuando uno o más de los siguientes estén presentes:

  • Enfermedad renal crónica en etapa 4 o 5.

  • Un posible diagnóstico que puede necesitar tratamiento especializado - por ejemplo, nefritis tubulointersticial, glomerulonefritis (indicada por hematuria/proteinuria), vasculitis sistémica que también puede estar afectando al riñón, o mieloma.

  • Respuesta inadecuada al tratamiento.

  • Otras complicaciones asociadas con la lesión renal aguda.

  • Un trasplante renal.

• Para las personas con lesión renal aguda en etapa 1, consulte con un médico general o un nefrólogo si hay incertidumbre sobre la causa o el manejo, o si la persona no está respondiendo al tratamiento.

• Para personas con lesión renal aguda en etapa 1, que no tienen indicación para admisión, derivación o intervención de un especialista:

  • Gestionar la causa, si la experiencia y los recursos están disponibles en atención primaria.

  • Ofrecer medidas de apoyo como consejos para mantener una hidratación adecuada.

  • Considere suspender medicamentos potencialmente nefrotóxicos (por ejemplo, inhibidores de la enzima ACE, antagonistas del receptor de angiotensina II, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y diuréticos) o ajustar las dosis de los medicamentos en relación con la función renal. Busque el consejo de un especialista si no está seguro. La información sobre el ajuste de dosis en caso de insuficiencia renal está disponible en el BNF (ver enlace en la sección de Lecturas Adicionales a continuación) o en el Resumen de las Características del Producto de los fabricantes.

  • Monitoree la creatinina regularmente, utilizando el juicio clínico para determinar la frecuencia. Incluso pequeños aumentos en la creatinina pueden ser significativos.

  • Reconsiderar la necesidad de ingresar al hospital o consultar con un especialista si hay un deterioro en la condición de la persona, o una respuesta inadecuada al tratamiento.

• Considere la derivación a un nefrólogo pediátrico para niños y jóvenes que se han recuperado de un episodio de lesión renal aguda pero tienen hipertensión, función renal deteriorada o proteinuria de 1+ o mayor en la prueba de tira reactiva de una muestra de orina de la primera mañana.

The NICE guideline (see reference link below) provides further recommendations for management in secondary care and indications for terapia de reemplazo renal. Las recomendaciones para el manejo farmacológico incluyen:

• No ofrezca rutinariamente diuréticos de asa para tratar la lesión renal aguda.

• Considere los diuréticos de asa para tratar la sobrecarga de líquidos o el edema mientras se espera la terapia de reemplazo renal o la función renal se está recuperando en cualquier persona que no esté recibiendo terapia de reemplazo renal.

• No ofrezca dopamina en dosis bajas para tratar la lesión renal aguda.

La IRA, si no se reconoce y se permite que empeore, resultará en uremia progresiva (acumulación de desechos tóxicos), acidosis metabólica, hipercalemia, hemorragia espontánea y edema pulmonar si no se controla cuidadosamente el equilibrio de líquidos.¹ These complications prolong hospitalisation and are associated with increased mortality.

• Cualquier cambio agudo en la función renal a menudo indica un desajuste sistémico severo y predice un mal pronóstico.

• La detección temprana probablemente mejore el pronóstico. Se estima que hasta el 30% de las muertes por AKI pueden prevenirse mediante el reconocimiento temprano y la gestión de los factores de riesgo del paciente.

• El pronóstico varía dependiendo del entorno clínico, la causa subyacente y cualquier comorbilidad. También hay evidencia de que la mortalidad aumenta con los estadios crecientes de la IRA. Un estudio realizado en un hospital del Reino Unido informó una mortalidad general del 23.8% (16.1% para el estadio 1, 36.1% para el estadio 3).

• La AKI adquirida en la comunidad tiene una tasa de mortalidad más baja que la AKI adquirida en el hospital, pero aún está asociada con un aumento de la morbilidad y la mortalidad.

• Una revisión sistemática que estudia el pronóstico a largo plazo después de la LRA encontró que en personas con enfermedad renal crónica previa al episodio de LRA hubo un aumento de cuatro a cinco veces en los resultados renales, y los resultados de mortalidad se duplicaron en comparación con las personas con solo LRA.

El mejor 'tratamiento' para la IRA es la prevención. La guía de NICE refleja esto, con el énfasis puesto en la identificación de pacientes en riesgo. La monitorización cercana de la producción urinaria y los niveles de creatinina en estos pacientes permite una detección temprana. Evitar medicamentos nefrotóxicos y agentes de contraste yodados en estos pacientes reduce el riesgo de que desarrollen IRA. Todos los pacientes gravemente enfermos en el hospital deben ser monitoreados de cerca para detectar signos de desarrollo de IRA.

A los pacientes en riesgo que necesitan agentes de contraste yodados se les debe ofrecer una expansión de volumen intravenoso con bicarbonato de sodio isotónico o cloruro de sodio al 0.9% para reducir los riesgos de desarrollar AKI.³