Lesión renal aguda

¿Qué es una lesión renal aguda?

La lesión renal aguda (LRA) es un término que abarca un espectro de lesiones renales que pueden deberse a diversas causas. Se trata de un síndrome clínico más que de un diagnóstico bioquímico. Se caracteriza por una disminución de la función excretora renal durante horas o días que puede provocar un fallo en el mantenimiento de la homeostasis de líquidos, electrolitos y ácido-base.¹

Se detecta y controla mediante lecturas seriadas de creatinina sérica principalmente, que aumentan de forma aguda. La diuresis y la TFGe disminuyen, y también pueden utilizarse para la detección y el seguimiento de la enfermedad.

Estadificación de la enfermedad renal aguda

Estadificación de la enfermedad renal aguda según la clasificación Kidney Disease: Improving Global Outcomes:²

• Fase 1:

  • Niveles de creatinina sérica: 1,5-1,9 veces superiores a los basales o aumento ≥ 3 mg/L.

  • Urine output <0.5 ml/kg/hr for 6-12 hrs.

• Fase 2:

  • Niveles de creatinina sérica: 2-2,9 veces superiores a los basales.

  • Urine output <0.5 ml/kg/hr for ≥12 hrs.

• Etapa 3:

  • Niveles de creatinina sérica: 3 veces superiores a los basales o aumento ≥40 mg/L, o inicio de tratamiento renal sustitutivo.

  • Urine output <0.3 ml/kg/hr for ≥24 hrs or anuria for ≥12 hrs.

Causas de la lesión renal aguda (etiología)¹

La mayoría de las IRA que se desarrollan en la comunidad se deben a un estado prerrenal (90% de los casos), normalmente hipotensión asociada a sepsis y/o depleción de líquidos (p. ej., vómitos o diarrea). Esta situación puede verse agravada por los fármacos prescritos habitualmente, como los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) o los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), que alteran la respuesta renal a la hipotensión.

Prerrenal

• Depleción de volumen (por ejemplo, hemorragia, vómitos o diarrea graves, quemaduras, diuresis inadecuada).

• Estados edematosos: insuficiencia cardíaca, cirrosis, síndrome nefrótico.

• Hipotensión (por ejemplo, shock cardiogénico, sepsis, anafilaxia).

• Cardiovascular (por ejemplo, arritmias).

• Hipoperfusión renal: AINE o inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2 (COX-2), inhibidores de la ECA o antagonistas de los receptores de la angiotensina-II (ARAII - comúnmente denominados bloqueantes de los receptores de la angiotensina [ARA]), aneurisma aórtico abdominal, estenosis u oclusión de la arteria renal, síndrome hepatorrenal.

Problema renal intrínseco

• Enfermedad glomerular: glomerulonefritis, trombosis, síndrome urémico hemolítico.

• Lesión tubular: necrosis tubular aguda (NTA) tras isquemia prolongada; nefrotoxinas (p. ej., aminoglucósidos, medios de radiocontraste, mioglobina, cisplatino, metales pesados, cadenas ligeras en riñón de mieloma).

• Nefritis intersticial aguda debida a fármacos (por ejemplo, AINE), infecciones o enfermedades autoinmunes.

• Enfermedad vascular: vasculitis (generalmente asociada a anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos), crioglobulinemia, poliarteritis nodosa, microangiopatía trombótica, émbolos de colesterol, estenosis de la arteria renal, trombosis de la vena renal, hipertensión maligna.

• Eclampsia.

Postrenal

• Cálculo.

• Coágulo de sangre.

• Necrosis papilar.

• Estenosis uretral.

• Hipertrofia prostática benigna o cáncer de próstata.

• Tumor de vejiga.

• Fibrosis por radiación.

• Malignidad pélvica.

• Fibrosis retroperitoneal.

¿Es frecuente la lesión renal aguda? (Epidemiología)¹

• La lesión renal aguda es muy frecuente en las enfermedades agudas, con un estadio 1 de lesión renal aguda en más del 15% de los ingresos hospitalarios de urgencia.

• Se cree que la LRA adquirida en la comunidad es hasta tres veces más frecuente que la adquirida en el hospital.

• Las Estadísticas de Episodios Hospitalarios observaron una IRA en el 2,4% de los ingresos hospitalarios, pero la prevalencia calculada a partir de estimaciones estandarizadas fue mucho mayor, del 14%.

• La incidencia de la LRA está aumentando, posiblemente como consecuencia del número de personas de edad avanzada o en situación de riesgo con múltiples comorbilidades. También es probable que la mejora de la detección de la LRA haya contribuido a este aumento.

Factores de riesgo³

El National Institute for Health and Care Excellence (NICE) recomienda investigar la lesión renal aguda, midiendo la creatinina sérica y comparándola con el valor basal:

En adultos con enfermedad aguda si cualquiera de los siguientes es probable o está presente:

• Enfermedad renal crónica (las personas con un FGe inferior a 60 ml/min/1,73 m2 corren especial riesgo).

• Insuficiencia cardíaca.

• Enfermedad hepática.

• Diabetes.

• Antecedentes de lesión renal aguda.

• Oliguria (diuresis inferior a 0,5 ml/kg/hora).

• Deficiencia o discapacidad neurológica o cognitiva, que puede suponer un acceso limitado a los líquidos debido a la dependencia de un cuidador.

• Hipovolemia.

• Uso de fármacos que pueden causar o exacerbar la lesión renal (por ejemplo, antiinflamatorios no esteroideos, aminoglucósidos, inhibidores de la ECA, antagonistas de los receptores de la angiotensina II y diuréticos) en la última semana, especialmente si hay hipovolemia.

• Uso de medios de contraste yodados en la última semana.

• Síntomas o antecedentes de obstrucción urológica, o afecciones que puedan provocar obstrucción.

• Sepsis.

• Deterioro de las puntuaciones de alerta temprana.

• Edad igual o superior a 65 años.

Además, los niños y jóvenes con enfermedad aguda deben ser investigados por lesión renal aguda si:

• Edad temprana, deficiencia o discapacidad neurológica o cognitiva, lo que puede significar un acceso limitado a los líquidos debido a la dependencia de un progenitor o cuidador.

• Puntuación de alerta precoz pediátrica de deterioro (basada en la frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria, la tensión arterial sistólica, el nivel de consciencia, la saturación de oxígeno, la temperatura y el tiempo de relleno capilar).

• Diarrea grave (los niños y jóvenes con diarrea sanguinolenta corren especial riesgo).

• Síntomas o signos de nefritis (por ejemplo, edema o hematuria).

• Neoplasia hematológica.

• Hipotensión.

Síntomas de la lesión renal aguda (presentación)

La presentación dependerá de la causa subyacente y de la gravedad de la LRA. Clínicamente, la LRA se reconoce por la disminución del volumen de orina (oliguria o anuria) y el aumento de la creatinina sérica. El NICE recomienda detectar la lesión renal aguda, de acuerdo con las definiciones (p)RIFLE (pediatric Risk, Injury, Failure, Loss, End stage renal disease), AKIN (Acute Kidney Injury Network) o KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes), mediante cualquiera de los siguientes criterios:³

• Un aumento de la creatinina sérica de 26 micromol/L o superior en 48 horas.

• Un aumento del 50% o más de la creatinina sérica que se sepa o se presuma que se ha producido en los siete días anteriores.

• Disminución de la diuresis a menos de 0,5 ml/kg/hora durante más de seis horas en adultos y más de ocho horas en niños y jóvenes.

• Un descenso del 25% o más del FGe en niños y jóvenes en los siete días anteriores.

Síntomas

• Salida de orina:
  

  • La LRA suele ir acompañada de oliguria o anuria. Sin embargo, la poliuria puede deberse a una menor reabsorción de líquidos por los túbulos renales dañados o al efecto osmótico de los metabolitos acumulados.

  • La anuria brusca sugiere una obstrucción aguda, una glomerulonefritis aguda y grave o una oclusión aguda de la arteria renal.

  • La disminución gradual de la diuresis puede indicar una estenosis uretral u obstrucción de la salida de la vejiga, por ejemplo, hiperplasia prostática benigna.

• Náuseas, vómitos.

• Deshidratación.

• Confusión.

Señales

• Hipertensión.

• Abdomen: puede revelar una vejiga grande e indolora típica de la retención urinaria crónica.

• Deshidratación con hipotensión postural y sin edema.

• Sobrecarga de líquidos con elevación de la presión venosa yugular (PVY), edema pulmonar y edema periférico.

• Palidez, erupción cutánea, hematomas: petequias, púrpura y hemorragias nasales pueden sugerir enfermedad inflamatoria o vascular, émbolos o coagulación intravascular diseminada.

• Frote pericárdico.

Evaluación e investigaciones

En primer lugar, es importante identificar la causa de la LRA, ya que esto afectará al tratamiento, especialmente cuando exista una causa potencialmente tratable (por ejemplo, obstrucción, hipovolemia, fármacos nefrotóxicos o glomerulonefritis). A menudo, sin embargo, las causas son múltiples y encontrar la causa no siempre determinará el tratamiento específico.

Causa establecida por:⁴

Historia

• Drogas - drogas nefrotóxicas, recordando las drogas recreativas, los medicamentos sin receta y los remedios a base de hierbas.

• Antecedentes laborales o recreativos: exposición a sistemas de alcantarillado, enfermedades tropicales, roedores.

• Síntomas urinarios.

• Historial médico anterior.

Examen

• Signos de infección o sepsis.

• Signos de insuficiencia cardíaca aguda o crónica.

• Estado hídrico (deshidratación o sobrecarga de líquidos).

• Vejiga palpable o masa abdominal/pélvica.

• Características de enfermedad sistémica subyacente (erupciones cutáneas, artralgia).

Análisis de orina

• Realizar una prueba de sangre, nitratos, leucocitos, glucosa y proteínas en orina en todos los pacientes con sospecha de LRA. Considerar nefritis aguda y derivación al nefrólogo si hay sangre o proteínas en la tira reactiva en ausencia de infección urinaria o traumatismo por sondaje, y sin causa evidente de IRA.

• Osmolalidad de la orina.

Análisis de sangre

Según convenga para encontrar la causa según dicte la historia. Esto podría implicar:

• Hemograma. (Puede haber eosinofilia en nefritis intersticial aguda, embolización por colesterol, vasculitis. La trombocitopenia y los fragmentos de eritrocitos sugieren una microangiopatía trombótica).

• U&Es y creatinina.

• Estudios de coagulación: coagulación intravascular diseminada asociada a sepsis.

• Creatina cinasa, mioglobinuria: la creatina cinasa marcadamente elevada y la mioglobinuria sugieren rabdomiólisis.

• Proteína C reactiva (PCR): marcador inespecífico de infección o inflamación.

• Inmunología:
  

  • Inmunoglobulinas séricas, electroforesis de proteínas séricas, proteinuria de Bence Jones: la paresia inmunitaria, la banda monoclonal en la electroforesis de proteínas séricas y la proteinuria de Bence Jones sugieren un mieloma.

  • Anticuerpos antinucleares (ANA): ANA positivos en el lupus eritematoso sistémico (LES) y otros trastornos autoinmunes; anticuerpos anti ADN de doble cadena (anti-dsDNA) más específicos del LES; anticuerpos antidsDNA; anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos (ANCA): asociados a vasculitis sistémica; anticuerpos c-ANCA clásicos y anticuerpos anti-PR3 asociados a la granulomatosis con poliangeítis; anticuerpos p-ANCA y antiMPO presentes en la poliangeítis microscópica; anticuerpos anti-PR3 y anticuerpos antiMPO.

  • Concentraciones del complemento: bajas en LES, glomerulonefritis aguda postinfecciosa, crioglobulinemia.

  • Anticuerpos anti-membrana basal glomerular (anti-MBG): presentes en el síndrome de Goodpasture.

  • Títulos de antiestreptolisina O y anti-DNasa B: elevados tras una infección estreptocócica.

• Virología: hepatitis B y C; VIH: (importantes implicaciones para el control de infecciones en el área de diálisis).

• Nuevos biomarcadores: la creatinina es un mal indicador de la función renal y se han realizado muchos estudios para encontrar un biomarcador más sensible. Entre ellos figuran la cistatina C, la lipocalina asociada a la gelatinasa de neutrófilos (NGAL), la molécula de lesión renal-1 (KIM-1) y la interleucina-18 (IL-18). Todavía no se ha recomendado el uso rutinario de ninguna de ellas.

Ecografía

Cuando se sospecha una obstrucción o no se ha identificado ninguna causa.

Otra radiología

Cuando proceda, por ejemplo:

• CXR (edema pulmonar).

• La tomografía computarizada sin contraste (TCNC) de baja dosis es la modalidad de imagen preferida para cualquier adulto no embarazado con sospecha de cólico renal. La TCNC tiene una alta sensibilidad y especificidad. Si la paciente está embarazada o es menor de 16 años, se prefiere una ecografía renal como investigación inicial.⁵

• Deben evitarse los estudios con contraste, como la urografía intravenosa (UIV) y la angiografía renal, debido al riesgo de nefropatía por contraste.

• Ecografía Doppler de la arteria y las venas renales: evaluación de una posible oclusión de la arteria y las venas renales.

• Angiografía por resonancia magnética: para una evaluación más precisa de la oclusión vascular renal.

Las pruebas pertinentes variarán considerablemente según el individuo. El análisis de orina se realiza en todos y la ecografía suele estar indicada.

Diagnóstico diferencial

• ERC: los factores que sugieren ERC incluyen:
  

  • Larga duración de los síntomas.

  • Nicturia.

  • Ausencia de enfermedad aguda.

  • Anemia.

  • Hiperfosfatemia, hipocalcemia (pero hallazgos de laboratorio similares pueden complicar la LRA).

  • Reducción del tamaño renal y del grosor cortical en la ecografía renal (pero el tamaño renal suele estar conservado en los pacientes con diabetes).

• Enfermedad renal aguda o crónica.

Tratamiento de la lesión renal aguda^{1 3}

No existe un tratamiento específico para la LRA, por lo que el tratamiento es principalmente de apoyo. Consiste en tratar la causa cuando sea posible, vigilar estrechamente el equilibrio de líquidos y electrolitos y optimizar el estado hemodinámico con una fluidoterapia adecuada.

No todas las personas con insuficiencia renal aguda deben ser ingresadas o derivadas inmediatamente al hospital. Deben tenerse en cuenta factores individuales como la edad, las comorbilidades y la necesidad de intervención de los cuidadores. Como guía general:

• Admisión urgente o derivación el mismo día para:

  • Probable lesión renal aguda en estadio 3.

  • Una causa subyacente que requiera un tratamiento secundario urgente: por ejemplo, cuando se sospecha un riñón obstruido o infectado.

  • No hay causa identificable de lesión renal aguda.

  • Riesgo de obstrucción del tracto urinario (p. ej., enfermedad de la próstata o de la vejiga, cáncer abdominal o pélvico, hidronefrosis previa, infecciones recurrentes del tracto urinario), u otras afecciones compatibles con una posible obstrucción (p. ej., anuria, riñón único funcionante o vejiga neurógena).

  • Sepsis.

  • Evidencia de hipovolemia que requiere reposición de fluidos intravenosos y monitorización.

  • Deterioro del estado clínico o necesidad de observación o seguimiento con una frecuencia poco práctica en atención primaria.

  • Complicación de la lesión renal aguda que requiere tratamiento secundario urgente, por ejemplo, edema pulmonar, encefalopatía o pericarditis urémica, o hiperpotasemia grave.

• Remitir a un urólogo a toda persona con obstrucción urológica del tracto superior. Derivar inmediatamente cuando se presente uno o más de los siguientes casos: pionefrosis, un riñón solitario obstruido, obstrucción bilateral del tracto urinario superior, complicaciones de lesión renal aguda causada por obstrucción urológica.

• Discutir el manejo de la lesión renal aguda con un nefrólogo lo antes posible y dentro de las 24 horas siguientes a su detección, cuando se presente uno o más de los siguientes casos:

  • Enfermedad renal crónica en estadio 4 o 5.

  • Un posible diagnóstico que puede requerir tratamiento especializado - por ejemplo, nefritis tubulointersticial, glomerulonefritis (indicada por hematuria/proteinuria), vasculitis sistémica que también puede estar afectando al riñón, o mieloma.

  • Respuesta inadecuada al tratamiento.

  • Otras complicaciones asociadas a la lesión renal aguda.

  • Un trasplante renal.

• En el caso de las personas con lesión renal aguda en estadio 1, consulte a un médico general o nefrólogo si hay dudas sobre la causa o el tratamiento, o si la persona no responde al tratamiento.

• Para personas con lesión renal aguda en estadio 1, que no tienen indicación de ingreso, derivación o intervención de un especialista:

  • Tratar la causa, si se dispone de la experiencia y los recursos necesarios en atención primaria.

  • Ofrecer medidas de apoyo, como consejos para mantener una hidratación adecuada.

  • Considerar la posibilidad de interrumpir la medicación potencialmente nefrotóxica (p. ej., inhibidores de la enzima ECA, antagonistas de los receptores de la angiotensina II, antiinflamatorios no esteroideos y diuréticos) o ajustar las dosis de medicación en relación con la función renal. Si no está seguro, consulte a un especialista. La información sobre el ajuste de la dosis en caso de insuficiencia renal está disponible en la BNF (véase el enlace en la sección Lecturas complementarias) o en el Resumen de las Características del Producto del fabricante.

  • Controle la creatinina regularmente, utilizando el juicio clínico para determinar la frecuencia. Incluso pequeños aumentos de la creatinina pueden ser significativos.

  • Reconsidere la necesidad de hospitalizar a la persona o de consultar con un especialista si se produce un deterioro de su estado o una respuesta inadecuada al tratamiento.

• Considerar la derivación a un nefrólogo pediátrico de los niños y jóvenes que se han recuperado de un episodio de lesión renal aguda pero presentan hipertensión, deterioro de la función renal o proteinuria 1+ o superior en el análisis con tira reactiva de una muestra de orina de primera hora de la mañana.

La directriz del NICE (véase el enlace de referencia más abajo) ofrece más recomendaciones para el tratamiento en atención secundaria e indicaciones para el tratamiento renal sustitutivo. Las recomendaciones para el tratamiento farmacológico incluyen:

• No ofrecer rutinariamente diuréticos de asa para tratar la lesión renal aguda.

• Considerar los diuréticos de asa para tratar la sobrecarga de líquidos o el edema mientras se espera el tratamiento renal sustitutivo o se recupera la función renal en cualquier persona que no reciba tratamiento renal sustitutivo.

• No ofrecer dosis bajas de dopamina para tratar la lesión renal aguda.

Complicaciones de la lesión renal aguda

La LRA, si no se reconoce y se deja que empeore, provocará uremia progresiva (acumulación de residuos tóxicos), acidosis metabólica, hiperpotasemia, hemorragia espontánea y edema pulmonar si no se controla cuidadosamente el equilibrio de líquidos.¹ Estas complicaciones prolongan la hospitalización y se asocian a una mayor mortalidad.

Pronóstico¹

• Cualquier alteración aguda de la función renal indica a menudo un trastorno sistémico grave y predice un mal pronóstico.

• Es probable que la detección precoz mejore el pronóstico. Se cree que hasta el 30% de las muertes por LRA pueden prevenirse mediante el reconocimiento precoz y el tratamiento de los factores de riesgo del paciente.

• El pronóstico varía en función del contexto clínico, la causa subyacente y las posibles comorbilidades. También hay pruebas de que la mortalidad aumenta a medida que aumenta el estadio de la LRA. Un estudio hospitalario del Reino Unido registró una mortalidad global del 23,8% (16,1% en el estadio 1 y 36,1% en el estadio 3).

• La LRA adquirida en la comunidad tiene una tasa de mortalidad inferior a la adquirida en el hospital, pero sigue estando asociada a una mayor morbilidad y mortalidad.

• Una revisión sistemática que estudiaba el pronóstico a largo plazo tras una IRA descubrió que en las personas con enfermedad renal crónica previa al episodio de IRA había un aumento de cuatro a cinco veces en los resultados renales, y los resultados de mortalidad se duplicaban en comparación con las personas con IRA sola.

Prevención de la lesión renal aguda

El mejor "tratamiento" de la LRA es la prevención. Las directrices del NICE así lo reflejan, haciendo hincapié en la identificación de los pacientes de riesgo. La estrecha vigilancia de la diuresis y los niveles de creatinina en estos pacientes permite una detección precoz. Evitar fármacos nefrotóxicos y agentes de contraste yodados en estos pacientes reduce el riesgo de que desarrollen LRA. Todos los enfermos agudos hospitalizados deben ser vigilados estrechamente para detectar signos de LRA.

A los pacientes de riesgo que necesitan agentes de contraste yodados se les debe ofrecer expansión de volumen intravenoso con bicarbonato sódico isotónico o cloruro sódico al 0,9% para reducir los riesgos de desarrollar IRA.³