Cirrosis

Véase también el artículo separado Colangitis biliar primaria.

¿Qué es la cirrosis?

La cirrosis es un proceso hepático difuso caracterizado por la fibrosis y la conversión de la arquitectura hepática normal en nódulos estructuralmente anormales. La cirrosis representa la vía histológica final de una amplia variedad de enfermedades hepáticas.

En los pacientes con las 3 causas más comunes de enfermedad hepática (hepatitis B, hepatitis C y enfermedad hepática alcohólica), el 10-20% evolucionará a cirrosis en un plazo de 10-20 años.¹ Alrededor del 80-90% del parénquima hepático debe destruirse antes de que aparezcan signos clínicos de insuficiencia hepática, de ahí que muchos no sean conscientes de su cirrosis, que puede descubrirse casualmente. Sin embargo, a menudo existe una escasa correlación entre los hallazgos histológicos y el cuadro clínico.

La fibrosis distorsiona la vasculatura hepática y puede provocar un aumento de la resistencia intrahepática e hipertensión portal. La hipertensión portal puede provocar varices esofágicas, así como hipoperfusión renal, retención de agua y sal y aumento del gasto cardíaco. Los daños en las células hepáticas (hepatocitos) provocan un deterioro de la función hepática y el hígado pierde capacidad para sintetizar sustancias importantes, como los factores de coagulación, y para desintoxicar otras sustancias (véase también el artículo dedicado a la insuficiencia hepática ).

Causas de la cirrosis

Varias enfermedades hepáticas crónicas pueden desembocar en cirrosis. El proceso cirrótico puede tardar desde semanas hasta muchos años en desarrollarse, dependiendo de la causa subyacente y de otros factores, como la respuesta del paciente al proceso de la enfermedad. Por ejemplo, la infección crónica por hepatitis C puede tardar hasta 40 años en evolucionar a cirrosis en algunas personas.²

• Las causas más comunes de cirrosis son³

  • Abuso de alcohol.

  • Infección por hepatitis B.

  • Infección por hepatitis C (hasta un 20% puede desarrollar cirrosis) .

  • Hígado graso no alcohólico (HGNA) y esteatohepatitis no alcohólica (EHNA): hasta un 10% de los pacientes con EHNA pueden desarrollar cirrosis.²

• Las causas menos comunes incluyen:

  • Hemocromatosis.

  • Cirrosis biliar primaria.

  • Obstrucción biliar (puede deberse a atresia biliar/hepatitis neonatal, quistes biliares congénitos o fibrosis quística).

  • Hepatitis autoinmune.

  • Trastornos metabólicos hereditarios: tirosinemia, enfermedad de Wilson, porfiria, deficiencia de alfa-1-antitripsina, enfermedades de almacenamiento de glucógeno.

  • Sarcoidosis u otra enfermedad granulomatosa.⁴

  • Colangitis esclerosante primaria.

  • Obstrucción del flujo venoso en el síndrome de Budd-Chiari o en la enfermedad veno-oclusiva.⁵

  • Fármacos y toxinas como el metotrexato, la amiodarona y la isoniazida.⁶

  • Insuficiencia cardíaca congestiva o regurgitación tricuspídea (aunque en la actualidad es poco frecuente debido a la mejora del tratamiento).

  • Infecciones como la sífilis congénita y terciaria y la esquistosomiasis.

¿Es frecuente la cirrosis? (Epidemiología)⁷

• Se desconoce la prevalencia real de la cirrosis porque las fases iniciales suelen ser asintomáticas, por lo que permanece sin diagnosticar y se presenta tardíamente en muchas personas.

• La prevalencia de la cirrosis ha aumentado considerablemente en las últimas décadas, y se prevé que siga aumentando en el futuro.

• El British Liver Trust afirma que en 2022 se registraron 12.077 muertes por enfermedad hepática en el Reino Unido.

• La edad media de muerte por enfermedad hepática en 2020 en Inglaterra era de 61 años para los hombres y 62 para las mujeres.

• La mortalidad por enfermedades hepáticas es casi el doble entre los hombres que entre las mujeres.

• Las tasas de muerte prematura por enfermedad hepática son 4 veces superiores en las zonas más desfavorecidas de Inglaterra y Escocia.

• La cirrosis es responsable de unas 170.000 muertes al año en Europa, con grandes variaciones en las tasas de mortalidad entre países.

Factores de riesgo de cirrosis⁸

• La hepatopatía alcohólica y la hepatitis C son las causas más frecuentes en los países desarrollados.

• La hepatitis B es la causa más común en partes de Asia y en el África subsahariana.

• También puede existir una predisposición genética a la cirrosis que explique las tasas variables de su desarrollo en personas con factores de riesgo similares (como el abuso del alcohol o la infección por hepatitis C).

• El consumo continuado de alcohol aumenta la tasa de progresión de la cirrosis por cualquier causa.

• Factores de riesgo para el desarrollo de cirrosis en personas con infección crónica por hepatitis C:⁹

  • Consumo regular (moderado) de alcohol.

  • Edad >50 años.

  • Ser hombre.

• Factores de riesgo para el desarrollo de cirrosis en pacientes con EHNA:

  • Edad avanzada.

  • Obesidad.

  • Resistencia a la insulina o diabetes de tipo 2.

  • Hipertensión.

  • Hiperlipidemia.

Signos y síntomas de la cirrosis (presentación)¹

La cirrosis suele ser asintomática hasta que aparecen complicaciones evidentes de la enfermedad hepática. Hasta el 40% de las personas con cirrosis pueden ser asintomáticas. Los análisis de sangre realizados por otros motivos pueden revelar anomalías en la función hepática e inducir a realizar más pruebas que revelen la existencia de cirrosis.

La anamnesis debe incluir una investigación exhaustiva de las posibles causas subyacentes de la cirrosis, incluido un historial completo de consumo de drogas y alcohol (incluidos los medicamentos sin receta, los medicamentos complementarios y las drogas recreativas), los factores de riesgo de infección por hepatitis y los antecedentes familiares de enfermedades autoinmunes o hepáticas.

Síntomas

La cirrosis puede presentarse con síntomas vagos como fatiga, malestar, anorexia, náuseas y pérdida de peso. En la enfermedad hepática avanzada descompensada, la presentación puede incluir:

• Edema.

• Ascitis.

• Fácil aparición de hematomas.

• Mala concentración y memoria.

• Várices esofágicas sangrantes.

• Peritonitis bacteriana espontánea.

Señales³

Los signos físicos son variables y dependen de la extensión de la enfermedad.

• Las características cutáneas de la cirrosis incluyen:

  • Ictericia.

  • Marcas de arañazos secundarias al prurito.

  • Araña angiomata/naevi (principalmente en el tronco y la cara).

  • Telangiectasias cutáneas (llamadas "piel de papel moneda").

  • Eritema palmar.

  • Magulladuras.

  • Petequias o púrpura.

  • Caída del cabello.

  • Uñas blancas (bandas blancas horizontales o placa ungueal blanca proximal; signo de hipoalbuminemia).

  • Golpes en los dedos.

  • Contractura de Dupuytren.

• Otros signos incluyen:

  • Hepatomegalia e hígado nodular.

  • Edema.

  • Patrón de ginecomastia y caída del cabello en el hombre.

  • Hipogonadismo/atrofia testicular/amenorrea (debido al efecto tóxico directo del alcohol en la cirrosis alcohólica o del hierro en la hemocromatosis).

  • Anillo de Kayser-Fleischer (anillo marrón verdoso de depósito de cobre alrededor de la córnea, patognomónico de la enfermedad de Wilson).¹⁰

• Los signos de hipertensión portal incluyen:

  • Ascitis (puede detectarse clínicamente cuando hay ≥1,5 litros de líquido).

  • Caput medusae (venas que salen del ombligo).

  • Bazo agrandado.

• Signos de encefalopatía hepática:

  • Asterixis ("temblor de aleteo"); sugiere encefalopatía hepática. Para detectar la asterixis, tome la mano del paciente e hiperextienda suavemente la muñeca y las articulaciones de la mano, empujando suavemente las puntas de los cuatro dedos. Ignore el pulgar. Mantenga esa posición durante varios segundos y sentirá un movimiento de flexión-relajación lento y clónico contra la mano si hay asterixis.

Diagnóstico de la cirrosis (investigaciones)¹

Estos dependerán en gran medida de la sospecha clínica de la etiología.

Análisis de sangre

• LFT: debe incluir aspartato transaminasa (AST), alanina transaminasa (ALT), fosfatasa alcalina (ALP), bilirrubina, gamma-glutamiltransferasa (gamma-GT); AST y ALT están elevadas debido al daño hepatocitario; gamma-GT está elevada en alcohólicos activos.

• Albúmina: hay hipoalbuminemia en la cirrosis avanzada.

• FBC: la hemorragia oculta puede producir anemia; el hiperesplenismo puede causar trombocitopenia; la macrocitosis puede sugerir abuso de alcohol.

• Pruebas de función renal y electrolitos: puede haber hiponatremia (debido a un aumento de la actividad de la hormona antidiurética). Una función renal deficiente puede representar un síndrome hepatorrenal.

• Folato de los glóbulos rojos: el abuso del alcohol se asocia a menudo con una dieta inadecuada en folato.

• Cribado de la coagulación: las anomalías de la coagulación son una prueba sensible de la función hepática; el tiempo de protrombina se reduce en la cirrosis avanzada.

• Ferritina: una ferritina baja puede indicar una carencia de hierro debida a la alimentación o a la pérdida de sangre; la ferritina está elevada en la hemocromatosis.

• Detección de anticuerpos víricos: para buscar indicios de infección por hepatitis B o C.

• Niveles de glucosa/insulina/triglicéridos y ácido úrico en ayunas: deben medirse si se sospecha de EHNA.

• Cribado de autoanticuerpos: los anticuerpos antimitocondriales son un indicador muy fuerte de cirrosis biliar primaria.¹¹

• Nivel de alfa-1-antitripsina: para evaluar la deficiencia de alfa-1-antitripsina.

• Ceruloplasmina y cobre urinario: en busca de la enfermedad de Wilson.¹²

• Saturación de transferrina en ayunas y mutación HFE (hemocromatosis C282Y): junto con una ferritina elevada, estas pruebas pueden detectar la hemocromatosis.

Imágenes

• Ecografía hepática y, en su caso, tomografía computarizada o resonancia magnética: su principal utilidad es detectar complicaciones de la cirrosis, como esplenomegalia, ascitis o carcinoma hepatocelular.

• RXC: puede mostrar un diafragma elevado e incluso un derrame pleural (debido al paso de líquido ascítico a través del diafragma).¹³

Para diagnosticar la cirrosis en personas con HGNA y fibrosis hepática avanzada debe utilizarse la elastografía transitoria o la imagen de impulso de fuerza de radiación acústica (la que esté disponible). Debe considerarse la biopsia hepática para diagnosticar la cirrosis en personas para las que la elastografía transitoria no sea adecuada.⁸

Si existen signos claros de cirrosis, como ascitis, coagulopatía y un hígado encogido de aspecto nodular, puede no ser necesaria la confirmación del diagnóstico mediante biopsia.

Volver a probar⁸

Ofrecer repetir las pruebas de cirrosis cada 2 años para:

• Personas diagnosticadas de enfermedad hepática relacionada con el alcohol.

• Personas con infección por el virus de la hepatitis C que no han mostrado una respuesta virológica sostenida a la terapia antiviral.

• Personas con NAFLD y fibrosis hepática avanzada.

Sistemas de clasificación de la cirrosis

El sistema de clasificación de Child-Pugh (también conocido como Child-Pugh-Turcotte (CPT)) es una forma ampliamente utilizada y validada de estimar el pronóstico en las personas con cirrosis.¹⁴

Clasificación de Child-Pugh (Child-Pugh-Turcotte)

Una puntuación de 5-6 corresponde a la clase A (esperanza de vida de 15-20 años); una puntuación de 7-9 corresponde a la clase B (esperanza de vida de 4-14 años); una puntuación de 10-15 corresponde a la clase C (esperanza de vida de 1-3 años). Esto se corresponde con una mortalidad perioperatoria (para cirugía abdominal) del 10%, 30% y 80% respectivamente.

También se ha desarrollado un modelo estadístico para la enfermedad hepática terminal (MELD) que ayuda a predecir la supervivencia en la cirrosis y a programar y asignar los trasplantes de hígado.

Tratamiento de la cirrosis^{2 8}

El objetivo del tratamiento es retrasar la progresión de la cirrosis y prevenir y/o tratar sus complicaciones.

• Tratamiento específico de la causa subyacente.

• Garantizar una nutrición adecuada, incluida la ingesta de calorías y proteínas.

• Alcohol: la medida más importante para una persona con cirrosis alcohólica es que deje de beber. El consumo continuado de alcohol también puede aumentar la tasa de progresión de la cirrosis por cualquier causa.

• La deficiencia de zinc se observa a menudo en pacientes con cirrosis y el tratamiento con suplementos de zinc puede ser útil.

• El prurito es una molestia frecuente en las hepatopatías colestásicas y no colestásicas. El prurito leve puede responder al tratamiento con antihistamínicos y lactato de amonio tópico. La colestiramina es la base del tratamiento del prurito de las enfermedades hepáticas. La rifampicina ha ayudado a algunos pacientes que no respondían a la colestiramina. El prurito grave puede requerir tratamiento con luz ultravioleta o plasmaféresis.

• Los pacientes con cirrosis pueden desarrollar osteoporosis y aquellos con riesgo de padecerla deben recibir tratamiento preventivo. Véase también el artículo independiente Evaluación del riesgo de osteoporosis y prevención primaria.

• El ejercicio regular debe fomentarse y es importante para prevenir el desgaste muscular.

• El uso profiláctico de antibióticos en pacientes con cirrosis y hemorragia digestiva alta reduce significativamente las infecciones bacterianas y parece reducir la mortalidad por todas las causas, la mortalidad por infección bacteriana, los episodios de resangrado y la duración de la hospitalización.¹⁵ Las últimas directrices del National Institute for Health and Care Excellence (NICE) aconsejan considerar la profilaxis sólo cuando la persona presenta un riesgo elevado, es decir, una puntuación Child-Pugh >9 o una puntuación MELD >16.⁸

• Los pacientes con hepatopatía crónica deben vacunarse para protegerse contra la hepatitis A, la gripe y los neumococos.

• Prescripción de fármacos: es esencial evitar cualquier fármaco que pueda no metabolizarse correctamente en presencia de insuficiencia hepática, tener un efecto adverso sobre el grado de insuficiencia hepática o ser causa de hepatopatía inducida por fármacos. Véase la prescripción en el artículo separado Hepatitis inducida por fármacos. El carvedilol y el propranolol deben utilizarse con precaución, ya que tienen un marcado efecto sobre la presión arterial y la frecuencia cardíaca y pueden provocar una descompensación.⁸

• El trasplante de hígado es el tratamiento definitivo de la cirrosis y la hepatopatía terminal. Consulte el artículo independiente Trasplante de hígado.

• Se han postulado varios fármacos antifibróticos que pueden ralentizar, o incluso invertir, el proceso fibrótico en la cirrosis y se han realizado/están en curso ensayos clínicos.¹⁶ También se está investigando el trasplante de células madre o hepatocitos para restaurar la función hepática.¹⁷

Complicaciones de la cirrosis¹⁸

Si surgen complicaciones, el paciente debe ser trasladado a una unidad hepática especializada donde se disponga de los conocimientos necesarios para tratar las complicaciones y donde también se pueda evaluar la idoneidad del paciente para un trasplante de hígado.

Aproximadamente el 40% de las personas con cirrosis son diagnosticadas cuando presentan complicaciones como encefalopatía hepática o ascitis. La mediana de supervivencia tras la aparición de encefalopatía hepática y ascitis es de 0,92 y 1,1 años, respectivamente. Entre las personas con ascitis, la incidencia anual de peritonitis bacteriana espontánea es del 11% y la de síndrome hepatorrenal es del 8% (el síndrome hepatorrenal se asocia a una mediana de supervivencia inferior a 2 semanas). Aproximadamente el 1-4% de los pacientes con cirrosis desarrollan cada año un carcinoma hepatocelular, que se asocia a una supervivencia a 5 años de aproximadamente el 20%.

Anemia, trombocitopenia y coagulopatía¹⁹

• La anemia puede deberse a una carencia de folatos, hemólisis o hiperesplenismo.

• La trombocitopenia suele ser secundaria al hiperesplenismo y a la disminución de los niveles de trombopoyetina.

• La coagulopatía es el resultado de la disminución de la producción hepática de factores de coagulación. Si está presente, la colestasis provoca una disminución de la absorción de vitamina K, lo que conduce a una reducción de la producción hepática de los factores II, VII, IX y X.

• Los pacientes con cirrosis también pueden desarrollar fibrinolisis y coagulación intravascular diseminada.

Varices esofágicas⁸

• Pueden producirse como consecuencia de la hipertensión portal.

• Tras el diagnóstico de cirrosis, ofrecer a la persona una endoscopia digestiva alta para detectar varices esofágicas, a menos que tenga previsto tomar carvedilol o propranolol para prevenir la descompensación.

• Ofrecer vigilancia mediante endoscopia digestiva alta cada 3 años a las personas que ya se hayan sometido a una endoscopia para detectar varices esofágicas, en las que no se haya encontrado ninguna y no estén tomando carvedilol o propranolol.

• Para más información, consulte el artículo dedicado a las varices esofágicas.

• Los jóvenes y adultos con cirrosis y hemorragia digestiva alta deben recibir antibióticos intravenosos profilácticos en el momento de la presentación.²⁰

• Ofrecer la ligadura endoscópica con banda de varices para la prevención primaria de hemorragias en personas con cirrosis que presenten varices esofágicas de tamaño medio a grande.

• Las derivaciones portosistémicas intrahepáticas transyugulares (DPIT) están indicadas para personas con alto riesgo de fracasar con la terapia estándar.²¹

Ascitis⁸

• Es una característica común de la cirrosis.

• Se trata de una acumulación excesiva de líquido dentro de la cavidad peritoneal debido al aumento del volumen plasmático que se "derrama" en la cavidad abdominal.²²

• La detección clínica de la ascitis se describe en el artículo separado Exploración abdominal, pero pueden detectarse volúmenes mucho menores mediante ecografía.

• Su etiología y manejo se tratan en los artículos separados Ascitis y Ascitis tapping.

• Considerar una derivación portosistémica intrahepática transyugular para las personas con cirrosis que tienen ascitis refractaria.²³

Peritonitis bacteriana espontánea

• La ascitis puede estar asociada a una peritonitis bacteriana espontánea.²²

• Se cree que está causada por la propagación de bacterias a través de la pared intestinal y/o la propagación bacteriana hematógena. Escherichia coli es uno de los organismos implicados más comunes.

• No ofrecer antibióticos de forma rutinaria para prevenir la peritonitis bacteriana espontánea en personas con cirrosis y ascitis. Considere los antibióticos sólo si:⁸

  • La persona tiene un alto riesgo de desarrollar una peritonitis bacteriana espontánea porque padece una enfermedad hepática grave (por ejemplo, tiene una proteína ascítica de 15 g por litro o menos, una puntuación Child-Pugh superior a 9 o una puntuación MELD superior a 16) o

  • Las consecuencias de una infección podrían repercutir gravemente en la atención de la persona, por ejemplo, si pudiera afectar a su espera para un trasplante o la inserción de un stent portosistémico intrahepático transyugular
    (TIPS).

• Los pacientes que sobreviven a un episodio de peritonitis bacteriana espontánea deben recibir profilaxis a largo plazo con antibióticos orales como norfloxacino, ciprofloxacino, cotrimoxazol o trimetoprima.^{23 20}

Carcinoma hepatocelular

• La cirrosis es un factor de riesgo importante del carcinoma hepatocelular. Véase el artículo separado Cáncer primario de hígado.²⁴

• El riesgo varía en función de la causa de la cirrosis.

• En todo el mundo, el carcinoma hepatocelular como resultado de la cirrosis secundaria a la infección por hepatitis B o C causa un gran número de muertes.²⁵

• El 80% de los carcinomas hepatocelulares se deben a causas infecciosas de cirrosis por hepatitis B y C, y el 10-20% de los casos se deben a cirrosis alcohólica. ²⁶

• Los pacientes con cirrosis deben someterse a pruebas de detección del carcinoma hepatocelular.

• Las directrices de la Asociación Americana para el Estudio de las Enfermedades Hepáticas (AASLD) y la Asociación Europea para el Estudio del Hígado (EASL) recomiendan al menos un cribado al año del carcinoma hepatocelular en pacientes con cirrosis, mediante imágenes con ultrasonografía, TC trifásica o RM realzada con gadolinio.²⁴ Ya no se recomienda el cribado mediante alfa-fetoproteína s érica debido a su escasa sensibilidad y especificidad.

Vigilancia del carcinoma hepatocelular⁸

Ofrecer ecografía (con o sin medición de alfa-fetoproteína sérica) cada 6 meses como vigilancia del carcinoma hepatocelular (CHC) para personas con cirrosis que no tienen infección por el virus de la hepatitis B.

Vigilancia en adultos con hepatitis B crónica:

• Realizar una vigilancia semestral del CHC mediante ecografía hepática y pruebas de alfa-fetoproteína en personas con fibrosis significativa (estadio METAVIR mayor o igual a F2 o estadio Ishak mayor o igual a 3) o cirrosis.

• En personas sin fibrosis o cirrosis significativas (estadio METAVIR inferior a F2 o estadio Ishak inferior a 3), considere la vigilancia semestral del CHC si la persona es mayor de 40 años y tiene antecedentes familiares de CHC y un ADN del VHB superior o igual a 20.000 UI/ml.

• No ofrecer vigilancia del CHC en personas sin fibrosis o cirrosis significativas (estadio METAVIR inferior a F2 o estadio Ishak inferior a 3) que tengan un ADN del VHB inferior a 20.000 UI/ml y sean menores de 40 años.

Vigilancia de las varices esofágicas⁸

Tras el diagnóstico de cirrosis, ofrecer endoscopia gastrointestinal superior para detectar varices esofágicas.
Para las personas en las que no se hayan detectado varices esofágicas, ofrecer vigilancia mediante endoscopia gastrointestinal superior cada 3 años.

Síndrome hepatorrenal²⁷

El síndrome hepatorrenal es la manifestación extrema de la insuficiencia renal en pacientes con cirrosis. Se caracteriza por una reducción del flujo sanguíneo renal y de la tasa de filtración glomerular. El síndrome hepatorrenal se diagnostica cuando la función renal está reducida pero no hay pruebas de enfermedad renal intrínseca, como hematuria, proteinuria o ecografía renal anormal.

Otras complicaciones

Otras complicaciones menos frecuentes pueden ser:¹⁸

• Cardiomiopatía cirrótica: hay hipertrofia cardiaca y una respuesta al estrés del corazón embotada. Puede causar importantes problemas perioperatorios y hacer que el trasplante de hígado sea demasiado peligroso.

• Síndrome hepatopulmonar: hay vasodilatación arteriolar pulmonar, derivación e hipoxemia. El trasplante puede revertir esta situación.

• Hipertensión portopulmonar: afección irreversible que puede darse en personas con ascitis refractaria.

• La cirugía y la anestesia general presentan mayores riesgos en el paciente con cirrosis.

Pronóstico⁷

• La historia natural de la cirrosis suele seguir un curso de enfermedad compensada en gran medida asintomática que puede evolucionar a enfermedad descompensada sintomática en algunas personas a lo largo de los años.

• La hipertensión portal progresiva, la inflamación sistémica y la insuficiencia hepática conducen a malos resultados en la enfermedad descompensada.

• La descompensación es potencialmente reversible y el hígado puede recuperarse, sobre todo si se elimina la causa subyacente de la cirrosis (por ejemplo, abstinencia de alcohol o tratamiento antivírico de la hepatitis vírica crónica no tratada).

• La progresión de la enfermedad es muy variable y se ve afectada por la causa subyacente y la presencia o ausencia de tratamiento y lesión hepática en curso.

• Las tasas de mortalidad por enfermedad hepática en personas menores de 75 años han aumentado casi un 35% entre 2001 y 2020.

• Un estudio de cohortes basado en la población del Reino Unido descubrió que:

  • El riesgo de muerte de las personas con cirrosis compensada era casi cinco veces mayor que el de la población general.

  • El riesgo de muerte de las personas con cirrosis descompensada era casi 10 veces mayor que el de la población general.

  • La enfermedad hepática relacionada con el alcohol tenía peor pronóstico que la enfermedad hepática no relacionada con el alcohol.

Prevención de la cirrosis

• En todo el mundo, el factor más importante en la prevención de la cirrosis es la inmunización contra la hepatitis B.

• No existe vacuna contra la hepatitis C, pero algunos tratamientos pueden retrasar la progresión y debe evitarse el alcohol.

• El consumo sensato de alcohol es esencial para todos y los pacientes deben ser informados sobre los límites recomendados.

• Existen varios artículos que ofrecen más información sobre la evaluación y el tratamiento del consumo nocivo de alcohol y la dependencia del alcohol: Efectos del abuso de alcohol, Alcoholismo y abuso de alcohol - reconocimiento y evaluación y Alcoholismo y dependencia del alcohol.

• Cuidado con los medicamentos hepatotóxicos, incluidos los remedios a base de plantas.