Tuberculosis

¿Qué es la tuberculosis?

La tuberculosis (TB) es una enfermedad granulomatosa crónica. En los seres humanos está causada por bacterias del complejo Mycobacterium tuberculosis (que incluye M. tuberculosis, M. bovis y M. africanum). Se propaga sobre todo por inhalación de gotitas infectadas (representa casi todos los casos en el Reino Unido).

Los pacientes infecciosos expectoran grandes cantidades de micobacterias, que pueden sobrevivir en el medio ambiente durante largos periodos de tiempo.¹

Cuando M. tuberculosis aparece por primera vez (infección primaria), los macrófagos del pulmón del huésped engullen los organismos y los transportan a los ganglios linfáticos hiliares en un intento de controlar la infección. Algunos organismos pueden diseminarse por vía linfática o sanguínea a lugares distantes.

Se forman pequeños granulomas (tubérculos) alrededor del cuerpo para contener las micobacterias. Pueden curarse espontáneamente y las bacterias se eliminan (en el 80% de los casos).² o las bacterias se encapsulan en una barrera defensiva pero persisten en un individuo por lo demás sano, en el que la enfermedad se considera latente.

Sólo una pequeña proporción de pacientes evoluciona hacia una tuberculosis manifiesta (activa).

• La tuberculosis miliar se produce cuando la infección primaria no se contiene adecuadamente e invade el torrente sanguíneo, provocando una enfermedad grave.

• La TB secundaria se debe a la reactivación posterior de M. tuberculosis semidormida y suele precipitarse por un deterioro de la función inmunitaria como la malnutrición, el SIDA o la terapia inmunosupresora. La reactivación suele producirse en el ápex de los pulmones y puede propagarse localmente o a sitios distantes.

¿Es frecuente la tuberculosis? (Epidemiología)³

• La tuberculosis es la segunda causa de muerte por enfermedades infecciosas después del VIH/SIDA.⁴

• La tasa de incidencia de la tuberculosis aumentó en 2021. Se calcula que 10,6 millones de personas desarrollaron la enfermedad de la tuberculosis en 2021, pero sólo el 64% (6,4 millones) fueron notificadas a la OMS. El 90% de ellos son adultos y el 6,7% también tenían VIH.

• En 2019 se estimó que alrededor de 1.800 millones de personas (el 23,7% de la población mundial) tenían una infección de tuberculosis latente y, por lo tanto, corrían el riesgo de desarrollar la enfermedad de tuberculosis activa.

• En 2021, la incidencia de casos notificados en el Reino Unido fue de 7,8 por cada 100.000 personas, el número y la tasa más bajos registrados desde que se dispone de datos de vigilancia por primera vez en 2000.⁵

• En 2021, la tasa de notificación en la población no nacida en el Reino Unido fue de 37,6 por 100.000 habitantes, frente al 2,1 por 100.000 habitantes de los nacidos en el Reino Unido.⁵

• Es probable que el descenso de los casos de tuberculosis se deba a la mejora del control de esta enfermedad, a la reducción de la transmisión en el Reino Unido y a la disminución del número de inmigrantes procedentes de países con una elevada carga de tuberculosis.

• La prevalencia en Inglaterra es mucho mayor en las grandes zonas urbanas, con un 35% de los casos registrados en Londres. Existe una fuerte correlación con la privación, la falta de vivienda y el consumo abusivo de alcohol.

• El número de casos de tuberculosis multirresistente o resistente a la rifampicina en el momento del diagnóstico en Inglaterra disminuyó entre 2016 y 2017.

• La tuberculosis causa una quinta parte de todas las muertes de personas infectadas por el VIH.⁶

• La tuberculosis sigue siendo una de las principales causas de muerte, sobre todo en el África subsahariana. En gran parte de África, la TB es epidémica debido a la mayor susceptibilidad que confiere la infección por VIH.⁷

• La TB infantil representa el 20% o más de todos los casos de TB en muchos países con alta incidencia de TB.⁸

Factores de riesgo^{1 2}

• Contacto íntimo del paciente con TB: un paciente con TB pulmonar infecciosa no tratada infectará a otras 10-15 personas cada año. El riesgo de infección está relacionado con la naturaleza y la duración de la exposición, y los miembros de la familia de un caso índice de TB tienen una probabilidad de 1 entre 3 de contraer la infección. El riesgo también se extiende al personal sanitario y a los contactos estrechos en la escuela o el trabajo.

• Grupos étnicos minoritarios: el 72% de los pacientes de TB proceden de minorías étnicas (predominantemente del sur de Asia y del África subsahariana). Las personas nacidas en zonas de alta prevalencia, o que han llegado o regresado de ellas en los últimos cinco años, corren especial riesgo. La mayoría de estos pacientes son diagnosticados en los cinco años siguientes a su entrada en el Reino Unido, pero su riesgo de desarrollar tuberculosis a lo largo de su vida sigue siendo superior a la media y se extiende a sus hijos y contactos cercanos nacidos en el Reino Unido. Las tasas de infección son especialmente elevadas en personas procedentes del subcontinente indio y del África subsahariana.

• Pacientes sin hogar, alcohólicos y drogodependientes: la pobreza, la desnutrición, el hacinamiento y las viviendas precarias favorecen la propagación de la tuberculosis. Se desconocen las estimaciones exactas de las tasas de TB en personas sin hogar, pero se cree que son más de 150 veces superiores a la media del Reino Unido. Las personas que han estado recientemente en prisión también pueden correr un riesgo mayor.

• Pacientes seropositivos y otros pacientes inmunodeprimidos: en todo el mundo, hasta el 60% de los pacientes con sida desarrollan tuberculosis y la enfermedad es responsable de un tercio de todas las muertes relacionadas con el sida. Las tasas de infecciones concurrentes en el Reino Unido son proporcionalmente bajas, pero al menos el 3% de las personas con tuberculosis son seropositivas.⁹ Los pacientes que toman fármacos inmunosupresores corren especial riesgo (por ejemplo, infliximab y etanercept, azatioprina, ciclosporina, etc.).

• Pacientes de edad avanzada: la infección tuberculosa latente (LTBI) puede reactivarse en pacientes de edad avanzada.

• Otras afecciones: las enfermedades debilitantes (especialmente las hematológicas y algunos cánceres sólidos), los corticoides de larga duración, la diabetes, la insuficiencia renal terminal, la silicosis y la gastrectomía/el bypass yeyuno-ileal confieren un mayor riesgo.

• Niños: los niños pequeños son especialmente susceptibles a la infección por micobacterias, debido a la inmadurez de su sistema inmunitario. Los propios niños rara vez son infecciosos, ya que la enfermedad cavitante es infrecuente, pero a menudo tendrán un contacto infeccioso cercano.

Tuberculosis farmacorresistente¹⁰

• La tuberculosis multirresistente (resistente a más de un fármaco) y la tuberculosis extremadamente farmacorresistente (resistente a más de tres fármacos) son problemas mundiales en auge con una elevada mortalidad que amenazan con desestabilizar los programas de control de la tuberculosis en varias partes del mundo.¹¹

• En 2012, la carga mundial estimada de TB MDR fue de 450.000 casos, incluidos 300.000 casos incidentes de TB MDR.

• Durante un periodo de cinco años, se ha producido un aumento alarmante del número de pacientes con TB MDR y TB extremadamente farmacorresistente en Europa del Este, Asia y África meridional.¹² En 2012, aproximadamente la mitad de los casos incidentes de TB MDR se produjeron en China, India y Rusia.

• Se estimó que casi el 4% de todos los nuevos casos de TB y más del 20% de los que tenían antecedentes de tratamiento contra la TB eran TB MDR.

• A finales de 2012, 92 países habían notificado casos de TB extremadamente farmacorresistente, incluidos 13 países y territorios que habían notificado más de diez casos de TB extremadamente farmacorresistente en un solo año. El porcentaje medio de casos de TB extremadamente farmacorresistente entre los casos de TB MDR fue del 9,6%.

• Los casos de TB extremadamente farmacorresistente pueden ser prácticamente intratables, dependiendo del nivel de resistencia a los fármacos de segunda línea.

Síntomas de la tuberculosis (presentación)

Es posible contraer la TB poco después de que se produzca la transmisión; sin embargo, se cree que la mayoría de los casos de TB en el Reino Unido se producen por LTBI, por una exposición que se produjo mucho tiempo antes de que se desarrollara la TB.⁵ .

El inicio de la tuberculosis es insidioso. La infección primaria suele ser asintomática. La presentación de la infección secundaria es variable y a menudo inespecífica.

Un alto índice de sospecha en pacientes de determinados grupos de riesgo es esencial para hacer un diagnóstico. La TB puede afectar a todos los órganos y sistemas corporales. La TB extrapulmonar es más frecuente en niños o en inmunodeprimidos.

• Síntomas generales: fatiga, malestar, fiebre, pérdida de peso, anorexia, retraso del crecimiento y pirexia de origen desconocido (PUO).

• Pulmonar: la tuberculosis respiratoria representa el 60% de los casos en el Reino Unido. Los síntomas incluyen tos crónica productiva con esputo purulento ± teñido de sangre. Puede provocar colapso lobar, bronquiectasias, derrame pleural y neumonía.

• Genitourinario: el sitio más común fuera de los pulmones a menudo se presenta con piuria "estéril". Puede haber lesiones renales, salpingitis, abscesos e infertilidad en las mujeres e inflamación del epidídimo en los hombres.

• Musculoesquelético: dolor, artritis, osteomielitis y formación de abscesos (p. ej., masa en el lomo o absceso en el psoas por tuberculosis espinal), compresión de la raíz nerviosa, lesiones óseas o articulares aisladas (monoartritis). Véase también el artículo separado Tuberculosis espinal.

• Sistema nervioso central: meningitis tuberculosa y tuberculomas - síntomas inicialmente inespecíficos (cefalea, vómitos, alteraciones del comportamiento) seguidos de disminución del nivel de conciencia ± signos neurológicos focales.

• Gastrointestinal: principalmente lesiones ileocecales (dolor abdominal, distensión, obstrucción y simulación de apendicitis), pero la diseminación peritoneal ocasional provoca ascitis.

• Ganglios linfáticos: afectación de los ganglios hiliares, paratraqueales o superficiales. Los ganglios palpables pueden ser inicialmente sensibles, firmes y discretos, pero más tarde enmarañados y supurativos con senos de descarga.

• Piel: eritema nodoso (representa una respuesta inmunológica temprana a la infección), formación de senos cutáneos ('escrofulodermia'), eritema indurado. Véanse también los artículos separados Eritema nodoso, Eritema indurado e Infecciones micobacterianas de la piel.

• Pericardio: inicialmente inespecífico; puede haber signos de derrame pericárdico (pulso paradójico, elevación de la VJP) o pericarditis constrictiva.

Diagnóstico diferencial¹³

La tuberculosis no debe olvidarse y debe sospecharse entre los diagnósticos diferenciales de carcinoma, linfoma, neumonía, PUO, enfermedad pulmonar fibrótica (por ejemplo, sarcoidosis, neumonitis por hipersensibilidad, neumoconiosis y silicosis), enfermedades crónicas como la anorexia nerviosa y la diabetes.

Investigaciones^{2 14}

• La RXC es esencial incluso en la enfermedad no pulmonar, ya que puede haber infección pulmonar:
  

  • La TB primaria suele aparecer como una porción apical central con un infiltrado en el lóbulo inferior izquierdo o un derrame pleural.

  • TB reactivada - no hay derrame pleural y las lesiones están en posición apical.

  • La enfermedad grave con respuesta inmunitaria deficiente puede producir una imagen parecida a las semillas de mijo sobre la RxC. De ahí el nombre de tuberculosis miliar.

  • La tuberculosis pulmonar es poco probable con una RxC normal.

  
  Incluso los pacientes con enfermedades no pulmonares pueden presentar hallazgos en la RxC debidos a una infección pulmonar inicial. Recuerde que otras infecciones pueden imitar el aspecto de la RxC. Las manifestaciones típicas de la tuberculosis son:
  

  • Sombras parcheadas o nodulares en las zonas superiores, pérdida de volumen, fibrosis ± cavitación.

  • Sombras uniformes de 1-10 mm en todo el pulmón en la tuberculosis miliar.

• Muestras microbiológicas:

  • Solicitar pruebas rápidas de diagnóstico por amplificación de ácidos nucleicos para el complejo M. tuberculosis(M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum) en muestras primarias si existe sospecha clínica de enfermedad tuberculosa.

  • El diagnóstico definitivo se basa en el aislamiento del organismo infeccioso, y las pruebas de sensibilidad posteriores pueden utilizarse para orientar el tratamiento antibiótico. El aislamiento del organismo puede resultar difícil.

  • Tuberculosis respiratoria:
    

    • Envíe al menos tres muestras espontáneas de esputo para cultivo y microscopia (incluida una muestra a primera hora de la mañana).

    • Si no es posible obtener muestras espontáneas de esputo, considere la broncoscopia y el lavado o, en niños, los lavados gástricos.

    • Tomar muestras antes de iniciar el tratamiento o en los siete días siguientes al inicio.

    • Iniciar el tratamiento sin resultados de cultivo si hay signos y síntomas clínicos de TB, y completar el tratamiento aunque los resultados del cultivo sean negativos.

    • Enviar muestras de autopsia para cultivo si se sospecha TB respiratoria.

    • Si no se puede expectorar el esputo o las muestras repetidas son negativas, debe considerarse la broncoscopia y los lavados bronquiales.

  • Tuberculosis no respiratoria:
    

    • Discutir con el paciente las ventajas e inconvenientes de la biopsia y la aspiración con aguja.

    • Envíe muestras en un bote seco para el cultivo de la tuberculosis. Pueden ser biopsias de ganglios linfáticos, pus aspirado, orina de primera hora de la mañana o cualquier otra muestra.

    • Iniciar tratamiento farmacológico, si la histología y el cuadro clínico son compatibles con TB, antes de disponer de los resultados del cultivo.

    • Continuar el tratamiento aunque los resultados del cultivo sean negativos.

    • En todos los pacientes con TB no respiratoria debe realizarse una Rx para detectar la TB respiratoria coexistente. También deben considerarse otras investigaciones.

• Las muestras se analizan mediante:
  

  • Tinción con tinción de Ziehl-Neelsen (ZN) y microscopía directa rápida para bacilos ácido-alcohol resistentes.

  • Cultivo en pendiente de Löwenstein-Jensen que tarda de 4 a 8 semanas debido al lento crecimiento bacteriano.

  
  Los cultivos de sensibilidad a los antibióticos tardan otras 3-4 semanas. Actualmente es posible detectar rápidamente la resistencia a la rifampicina a partir de cultivos de M. tuberculosis mediante técnicas moleculares. Los resultados son bastante precisos y permiten iniciar el tratamiento adecuado con mayor rapidez; sin embargo, los resultados deben confirmarse con técnicas convencionales.

• Pruebas de laboratorio:
  

  • Factores de riesgo: comprobar el estado serológico respecto al VIH, la hepatitis B y la hepatitis C.

  • Sólo realizar pruebas de diagnóstico rápido (sondas moleculares) en muestras primarias:
    

    • Cuando la confirmación rápida de la TB alteraría la atención al paciente.

    • Antes de llevar a cabo grandes iniciativas de localización de contactos.

  • Si los signos clínicos y los resultados de las pruebas sugieren una meningitis tuberculosa, inicie el tratamiento aunque los resultados de las pruebas rápidas sean negativos (pueden producirse falsos negativos).

  • Si la evaluación del riesgo sugiere TB MDR entonces:
    

    • Hacer pruebas de diagnóstico rápido de la resistencia a la rifampicina.

    • Iniciar medidas de control de la infección y tratar la TB MDR mientras se esperan los resultados de las pruebas.

Detección de la tuberculosis por contacto

Véase el artículo Prevención y detección de la tuberculosis.

• Ofrecer la prueba de Mantoux para diagnosticar la LTBI en personas que sean contactos domésticos o contactos laborales o escolares cercanos (a partir de 5 años) de todos los pacientes diagnosticados de TB activa.¹

• Dado que la prueba de Mantoux puede ser positiva en pacientes que han recibido la vacuna contra el bacilo de Calmette-Guérin (BCG), se recomienda la prueba de interferón gamma como prueba de segunda línea para las personas cuya prueba de Mantoux arroje resultados positivos, o en lugar de la prueba de Mantoux en las personas para las que la prueba de Mantoux pueda ser menos fiable, por ejemplo, las personas vacunadas contra la BCG.

• Si la prueba de Mantoux no es concluyente, remita a la persona a un especialista en tuberculosis.

Tratamiento de la tuberculosis activa²

• Notificación: todos los casos de tuberculosis deben notificarse en virtud del Reglamento de Salud Pública (Enfermedades Infecciosas) de 1988, para proporcionar datos de vigilancia e iniciar el rastreo de contactos y la intervención de enfermería. El médico que sospecha el diagnóstico es legalmente responsable de la notificación al consultor en control de enfermedades transmisibles (CCDC).

• Personal y servicios: todas las autoridades sanitarias deberían tener una política integrada de prevención y control de la tuberculosis. La mayoría de los casos pueden tratarse como pacientes ambulatorios, pero puede ser necesario un ingreso ocasional. Los pacientes con sospecha de TB deben ser ingresados en una única habitación lateral ventilada al exterior hasta que se demuestre que no son infecciosos. También debe tenerse en cuenta la probabilidad de TB MDR y el estado inmunitario de los demás pacientes de la sala. Sólo los médicos con formación completa y experiencia en el manejo de la TB, con acceso a enfermeras especialistas en TB y visitadores médicos, deben ser responsables de los pacientes con TB respiratoria.

Tratamiento farmacológico²

• Para las personas con TB activa sin afectación del sistema nervioso central, ofrecer isoniazida (con piridoxina), rifampicina, pirazinamida y etambutol durante dos meses, y después isoniazida (con piridoxina) y rifampicina durante otros cuatro meses.

• Para las personas con tuberculosis activa del sistema nervioso central, ofrecer isoniazida (con piridoxina), rifampicina, pirazinamida y etambutol durante dos meses, y después isoniazida (con piridoxina) y rifampicina durante otros 10 meses.

• Modificar el régimen de tratamiento según las pruebas de susceptibilidad a los fármacos.

• La tuberculosis farmacorresistente requerirá una estrecha evaluación, gestión y seguimiento por parte de especialistas.

• Los pacientes con coinfección por el VIH deben ser tratados de acuerdo con las directrices de la Asociación Británica del VIH. ¹⁵

Cumplimiento
Se trata de un factor determinante del éxito del tratamiento farmacológico, ya que es esencial para evitar el fracaso del tratamiento y la adquisición de farmacorresistencia. El paciente siempre debe ser consciente de su diagnóstico y estar preparado para un tratamiento prolongado.

La terapia supervisada puede mejorar el cumplimiento en algunos grupos de tratamiento. El tratamiento bajo observación directa (TDO) no suele ser necesario, pero debe evaluarse el cumplimiento de los pacientes al inicio del tratamiento; el TDO puede ser apropiado para las personas sin hogar que viven en la calle, etc. Todos los pacientes deben tener un trabajador clave con el que ponerse en contacto para obtener más información.²

Medicamentos de primera línea¹⁶

La isoniazida, la rifampicina y la pirazinamida se asocian a toxicidad hepática. Debe comprobarse la función hepática antes del tratamiento con estos fármacos.

Las personas con enfermedad hepática preexistente o dependencia del alcohol deben someterse a controles frecuentes, sobre todo en los dos primeros meses. Debe informarse cuidadosamente a los pacientes y a sus cuidadores sobre cómo reconocer los signos de trastornos hepáticos y aconsejarles que interrumpan el tratamiento y busquen atención médica inmediata si aparecen síntomas de enfermedad hepática.

La función renal debe comprobarse antes del tratamiento con fármacos antituberculosos y deben realizarse los ajustes de dosis apropiados. La estreptomicina y el etambutol deben evitarse en pacientes con insuficiencia renal, pero si se utilizan, debe reducirse la dosis y controlarse la concentración plasmática del fármaco.

Los efectos secundarios del etambutol se limitan en gran medida a alteraciones visuales en forma de pérdida de agudeza, daltonismo y restricción de los campos visuales. Se debe aconsejar a los pacientes que interrumpan inmediatamente el tratamiento si se produce un deterioro de la visión y que pidan consejo rápidamente. La interrupción precoz del tratamiento casi siempre va seguida de la recuperación de la visión. Antes del tratamiento con etambutol, debe comprobarse la agudeza visual con la tabla de Snellen.

La isoniazida es muy eficaz y su único efecto secundario frecuente es la neuropatía periférica, que es más probable que se produzca cuando existen factores de riesgo preexistentes como la diabetes, la dependencia del alcohol, la enfermedad renal crónica, el embarazo, la desnutrición y la infección por VIH. En estas circunstancias, debe administrarse piridoxina 10 mg al día de forma profiláctica desde el inicio del tratamiento.

Durante los dos primeros meses ("fase inicial") de administración de rifampicina, son frecuentes las alteraciones transitorias de la función hepática con elevación de las transaminasas séricas, pero en general no requieren ningún cambio de tratamiento. Ocasionalmente, una toxicidad hepática más grave requiere un cambio de tratamiento, sobre todo en las personas con enfermedad hepática preexistente.

La rifampicina induce enzimas hepáticas que aceleran el metabolismo de varios fármacos, como los estrógenos, los corticosteroides, la fenitoína, las sulfonilureas y los anticoagulantes.

Medicamentos de segunda línea¹⁶

Los agentes de segunda línea son utilizados por especialistas en determinadas situaciones (por ejemplo, resistencia e intolerancia) e incluyen amikacina, capreomicina, cicloserina, macrólidos (azitromicina, claritromicina) y quinolonas (moxifloxacino, levofloxacino). La estreptomicina no está autorizada y en la actualidad apenas se utiliza en el Reino Unido.

Tratamiento de la infección tuberculosa latente²

El tratamiento de la ITBL debe considerarse para las personas de los siguientes grupos, una vez que se haya excluido la TB activa mediante RXC y examen.

• Personas identificadas mediante cribado que tienen: 35 años o menos, cualquier edad con VIH, cualquier edad y un trabajador sanitario, y son:
  

  • Mantoux positivo (6 mm o más), y sin vacunación previa con BCG; o

  • Mantoux fuertemente positivo (15 mm o más), interferón gamma positivo y vacunación previa con BCG.

• Niños de 1 a 15 años identificados mediante cribado oportunista como: fuertemente positivos para Mantoux (15 mm o más), y positivos para interferón gamma (si se ha realizado esta prueba), y sin vacunación previa con BCG.

• Personas con evidencia de cicatrices de TB en la RXC, y sin antecedentes de tratamiento adecuado.

• Las personas seropositivas que estén en contacto estrecho con personas con tuberculosis respiratoria con baciloscopia de esputo positiva deben excluir la enfermedad activa y, a continuación, recibir tratamiento para la ITBL.

Las personas que han aceptado recibir tratamiento para la LTBI deben empezar a recibirlo:

• Seis meses de isoniazida o tres meses de rifampicina e isoniazida para las personas de 16 a 35 años que no se sabe que tienen VIH.

• Seis meses de isoniazida o tres meses de rifampicina e isoniazida para las personas mayores de 35 años en las que se recomienda el tratamiento de la ITBL y que no se sabe si tienen VIH.

• Seis meses de isoniazida para personas de cualquier edad que tengan VIH.

• Seis meses de rifampicina para los contactos, de 35 años o menos, de personas con tuberculosis resistente a la isoniazida.

Para los niños que requieren tratamiento para la ITBL, debe planificarse e iniciarse un régimen de tres meses de rifampicina e isoniazida o de seis meses de isoniazida, a menos que se sepa que el niño es seropositivo, en cuyo caso deben administrarse seis meses de isoniazida.

Grupos de riesgo

Ciertos grupos de personas con ITBL corren un mayor riesgo de desarrollar tuberculosis activa, como los seropositivos, los consumidores de drogas inyectables, los que han recibido un trasplante de órgano sólido, los que padecen una neoplasia hematológica, los que han recibido un bypass yeyuno-ileal, los que padecen una enfermedad renal crónica o reciben hemodiálisis, los que han sido sometidos a una gastrectomía, los que reciben tratamiento contra el factor de necrosis tumoral alfa o los que padecen silicosis.

Pronóstico de la infección tuberculosa

La mayoría de los pacientes con diagnóstico de tuberculosis tienen un buen pronóstico porque se dispone de tratamientos eficaces. Sin tratamiento, la tasa de mortalidad por tuberculosis es superior al 50%.¹³

Los siguientes tienen más probabilidades de tener un peor pronóstico:

• Personas con edades extremas: ancianos, lactantes y niños pequeños.

• Personas que sufren un retraso en la recepción del tratamiento.

• Personas con evidencia radiológica de diseminación extensa.

• Personas con compromiso respiratorio grave que requieren ventilación mecánica.

• Personas inmunodeprimidas.

• Personas con tuberculosis multirresistente (MDR).

Complicaciones de la tuberculosis³

La mayoría de las personas con tuberculosis tienen un curso benigno, pero las complicaciones son más probables cuando las personas tienen factores de riesgo para un peor resultado, como se ha mencionado anteriormente. Estas complicaciones incluyen:

• Extensa destrucción pulmonar.

• Daños en los ganglios simpáticos cervicales que provocan el síndrome de Horner.

• Síndrome de dificultad respiratoria aguda.

• Propagación miliar (tuberculosis diseminada), incluida la meningitis tuberculosa.

• Empiema.

• Neumotórax.

• Amiloidosis sistémica.