Síndrome de dificultad respiratoria infantil

Sinónimo: enfermedad de la membrana hialina

¿Qué es el síndrome de dificultad respiratoria infantil?

El síndrome de dificultad respiratoria infantil (SDRI) está causado por la producción inadecuada de surfactante en los pulmones. El surfactante es producido normalmente por los neumocitos de tipo II y tiene la propiedad de reducir la tensión superficial.

La mayor parte del surfactante alveolar se produce después de las 30 semanas de gestación.¹ Una producción inadecuada de surfactante provoca el colapso de los sacos de aire en la espiración y aumenta considerablemente la energía necesaria para respirar.

El desarrollo de edema intersticial hace que el pulmón sea aún menos complaciente. Esto provoca hipoxia y retención de dióxido de carbono. La derivación de derecha a izquierda puede ser grave y se produce a través del colapso pulmonar (intrapulmonar) o, si la hipertensión pulmonar es grave, a través del conducto arterioso y el agujero oval (extrapulmonar).

Epidemiología del IRDS

• La incidencia y la gravedad están relacionadas inversamente con la edad gestacional del bebé; un estudio de 2012 mostró que el 98% de los bebés nacidos a las 24 semanas tenían IRDS, mientras que a las 34 semanas, la incidencia era del 5%, y a las 37 semanas era inferior al 1%.²

• La incidencia del IRDS disminuye con:
  

  • El uso de corticoides prenatales. Sin embargo, existen dudas sobre la eficacia en algunos grupos, como los prematuros muy precoces, los prematuros tardíos y las gestaciones múltiples.³

  • Hipertensión inducida por el embarazo o hipertensión materna crónica.

  • Rotura prolongada de membranas.

Factores de riesgo⁴

• Parto prematuro.

• Niños varones.

• Partos por cesárea sin trabajo de parto materno.

• Hipotermia.

• Asfixia perinatal.

• Diabetes materna.

• Antecedentes familiares de síndrome de dificultad respiratoria infantil.

La deficiencia secundaria de surfactante puede producirse en lactantes como consecuencia de:⁵

• Asfixia intraparto.

• Infección pulmonar: por ejemplo, neumonía estreptocócica betahemolítica del grupo B.

• Hemorragia pulmonar.

• Neumonía por aspiración de meconio.

• Toxicidad del oxígeno junto con traumatismo pulmonar por presión o volumen.

• Hernia diafragmática congénita e hipoplasia pulmonar.

Síntomas del síndrome de dificultad respiratoria infantil

• Normalmente parto prematuro.

• Presenta dificultad respiratoria, normalmente de forma inmediata o a los pocos minutos de nacer, pero puede tardar horas en desarrollar los signos típicos:⁶ taquipnea, gruñidos espiratorios, retracciones subcostales e intercostales, disminución de los ruidos respiratorios, cianosis y aleteo nasal.

• Puede empeorar rápidamente en las 48 horas siguientes hasta convertirse en fatiga, apnea e hipoxia.

Diagnóstico diferencial del SDRI⁶

Otras causas de dificultad respiratoria en neonatos:

• Fugas de aire pulmonares (p. ej., neumotórax, enfisema intersticial, neumomediastino, neumopericardio). En los lactantes prematuros, pueden producirse por un exceso de ventilación con presión positiva o pueden ser espontáneas.

• Cualquier infección puede causar dificultad respiratoria y puede coexistir con el SDRI; el diagnóstico rápido y el tratamiento de cualquier infección son esenciales.

• La neumonía suele deberse a estreptococos betahemolíticos del grupo B y a menudo coexiste con el SDRI.

• Puede producirse aspiración de líquido amniótico, sangre o meconio. Suele observarse en recién nacidos a término o posmaduros.

• La taquipnea transitoria del recién nacido suele producirse en recién nacidos a término o casi a término y generalmente tras un parto por cesárea.

• Anomalías congénitas de los pulmones (p. ej., hernia diafragmática, quilotórax, enfisema lobar, quiste broncogénico, secuestro pulmonar).

• Anomalías cardíacas congénitas.

• Hipertensión pulmonar persistente primaria del recién nacido (circulación fetal persistente).

• Problemas metabólicos (por ejemplo, hipotermia, hipoglucemia).

• Problemas hematológicos (por ejemplo, anemia, policitemia).

Investigaciones

• Gases sanguíneos: acidosis respiratoria y metabólica junto con hipoxia. La acidosis metabólica es el resultado de una mala perfusión tisular.

• La pulsioximetría se utiliza como herramienta no invasiva para monitorizar la saturación de oxígeno, que debe mantenerse en un 91-95%.⁷

• RxC o ecografía pulmonar (ha demostrado tener una alta sensibilidad pero puede pasar por alto síndromes de fuga de aire comórbidos).⁸

• Controlar hemograma, electrolitos, glucosa, función renal y hepática.

• Ecocardiograma: diagnosticar el conducto arterioso persistente (CAP), determinar la dirección y el grado de derivación, hacer el diagnóstico de hipertensión pulmonar y excluir cardiopatías estructurales.

• Cultivos para descartar sepsis.

Tratamiento y gestión del IRDS

Terapia de sustitución con surfactante⁹

Se administra a través de un tubo endotraqueal:

• Se ha demostrado que la administración profiláctica intratraqueal de surfactante sintético sin proteínas a lactantes con riesgo de desarrollar síndrome de dificultad respiratoria infantil mejora el resultado clínico.¹⁰

• Los lactantes que reciben surfactante sintético profiláctico sin proteínas tienen un menor riesgo de neumotórax, un menor riesgo de enfisema pulmonar intersticial y un menor riesgo de mortalidad neonatal.

• Los lactantes que reciben surfactante sintético profiláctico sin proteínas tienen un mayor riesgo de desarrollar CAP y hemorragia pulmonar.

• Sin embargo, una revisión Cochrane de 2012 (la más reciente) ha demostrado un menor riesgo de enfermedad pulmonar crónica o muerte cuando se utiliza la estabilización precoz con presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) con administración selectiva de surfactante a lactantes que requieren intubación.¹¹

• La administración mínimamente invasiva de surfactante (a través de un catéter fino) también es una opción.¹²

Oxígeno¹³

• En los bebés que reciben oxígeno, la saturación debe mantenerse entre el 91% y el 95%.⁷

• El oxígeno a través de una campana se sigue utilizando para tratar a los lactantes con SDRI leve.

• La ventilación con presión positiva intermitente (VPPI) con surfactante es el tratamiento estándar, pero es invasivo y puede provocar lesiones en las vías respiratorias y los pulmones.

• La presión distensora continua (PDC) mantiene los alvéolos abiertos al final de la espiración y se ha utilizado para la prevención y el tratamiento del SDRI, así como para el abandono de la VPPI. Su uso en el tratamiento del SDRI podría reducir la necesidad de VPPI y sus secuelas.

• Las intervenciones para la PDC incluyen CPAP mediante mascarilla, cánula nasal, sonda nasofaríngea o sonda endotraqueal, o presión negativa continua (CNP) a través de una cámara.

• En los recién nacidos prematuros con síndrome de dificultad respiratoria neonatal, la aplicación de CDP como CPAP o CNP se asocia a una reducción de la insuficiencia respiratoria y la mortalidad y a un aumento de la tasa de neumotórax.

• En algunos estudios se ha observado que la ventilación nasal con presión positiva intermitente (VNPPI) precoz, comparada con la presión positiva nasal continua en las vías respiratorias (PPNCVR), disminuye la necesidad de ventilación endotraqueal en lactantes prematuros y a término con SDRI.^{14 15}

Terapia de apoyo para el IRDS

Esto incluye lo siguiente:

• Manipulación suave y mínima.

• Regulación de la temperatura: prevenir la hipotermia.

• Líquidos, metabolismo y nutrición: vigilar de cerca y mantener la glucosa en sangre, los electrolitos, el equilibrio ácido, el calcio, el fósforo, la función renal y la hidratación.

• Una vez que el lactante esté estable, nutrición intravenosa con aminoácidos y lípidos.

• Una vez estabilizado el estado respiratorio, iniciar la alimentación gástrica de pequeño volumen (preferiblemente leche materna) a través de una sonda inicialmente para estimular el desarrollo intestinal.

• Circulación y anemia: vigilar la frecuencia cardíaca, la perfusión periférica y la tensión arterial. Pueden ser necesarios expansores sanguíneos o de volumen.

• Antibióticos: iniciar antibióticos en todos los lactantes que presenten dificultad respiratoria al nacer, tras obtener hemocultivos. Suspender los antibióticos al cabo de tres a cinco días si los cultivos son negativos.

• Apoyo de los padres y la familia: mantener a los padres bien informados. Anima a los padres a visitar al bebé con frecuencia y a quedarse con él.

Complicaciones del IRDS

Complicaciones agudas
Entre ellas se incluyen las siguientes:

• Complicaciones relacionadas con procedimientos: p. ej., traumatismo de las cuerdas vocales por intubación traqueal; infección, embolia o trombosis por cateterismo venoso o arterial.

• Rotura alveolar: neumotórax, neumomediastino, neumopericardio, enfisema intersticial.

• Hemorragia intracraneal: el riesgo aumenta en los que requieren ventilación mecánica.

• PDA, con aumento de la derivación izquierda-derecha, especialmente en lactantes destetados rápidamente tras el tratamiento con surfactante.

• Hipertensión pulmonar persistente.

• La aparición de hemorragias pulmonares aumenta en los recién nacidos muy prematuros, especialmente tras el tratamiento con surfactante.

• Infección hospitalaria.

• Enterocolitis necrotizante y/o perforación gastrointestinal.

• La apnea del prematuro es frecuente en lactantes inmaduros; su incidencia ha aumentado con el tratamiento con surfactante, posiblemente debido a la extubación precoz.

Complicaciones crónicas
Entre ellas se incluyen las siguientes:

• La enfermedad pulmonar crónica(displasia broncopulmonar) se define como la necesidad de oxígeno a una edad gestacional corregida de 36 semanas o más allá del 28º día de vida. Se debe a una lesión pulmonar provocada por la ventilación mecánica y el riesgo aumenta con la disminución de la edad gestacional, el tamaño pequeño para la fecha, la gravedad del síndrome de dificultad respiratoria y la duración de la ventilación mecánica.¹⁶ .

• Retinopatía del prematuro: los lactantes con síndrome de dificultad respiratoria infantil y _PaO2 superior a 100 mm Hg presentan un riesgo mayor.

• El deterioro neurológico está relacionado con la edad gestacional, la extensión de la patología intracraneal, la presencia de hipoxia, la presencia de infecciones y el tiempo de ventilación mecánica. Esto se correlaciona con mayores tasas tanto de parálisis cerebral como de retraso del neurodesarrollo.¹⁷ Pueden desarrollar un trastorno específico del aprendizaje y problemas de comportamiento.

• Las deficiencias auditivas y visuales pueden comprometer aún más el desarrollo.

Pronóstico

• El pronóstico ha mejorado en los últimos años con el aumento del uso de esteroides prenatales para mejorar la madurez pulmonar, la terapia postnatal temprana con surfactante para suplir la deficiencia de surfactante y técnicas más suaves de ventilación para minimizar el daño a los pulmones inmaduros.

• La mortalidad puede ser inferior al 10%, y algunos estudios muestran tasas de supervivencia de hasta el 98% con cuidados avanzados.⁶ El aumento de la supervivencia en los países desarrollados está en clara comparación con los bebés que no recibieron ninguna intervención en los países de renta baja, donde la tasa de mortalidad de los bebés prematuros con SDR es significativamente mayor, en ocasiones cercana al 100%.

• El pronóstico es mucho mejor para los bebés que pesan más de 1.500 g.

Prevención del IRDS

• Los corticosteroides prenatales (dexametasona) aceleran la producción de surfactante fetal y la maduración pulmonar. Se ha demostrado que reducen en un 40% el síndrome de distrés respiratorio infantil, la hemorragia intraventricular y la mortalidad.¹⁸

• Retraso del parto prematuro. Los tocolíticos -por ejemplo, atosiban, nifedipino o ritodrina- pueden retrasar el parto 48 horas y, por tanto, dar tiempo a que se administren los corticosteroides prenatales.

• Buen control de la diabetes materna.

• Evitar la hipotermia en el neonato.