Síndrome de aspiración de meconio

¿Qué es el síndrome de aspiración meconial?

El síndrome de aspiración de meconio (SAM) se produce cuando un neonato inhala meconio espeso y en partículas. Suele ser secundario a una hipoxia fetal que provoca un aumento del peristaltismo, relajación de los esfínteres anales y jadeo reflejo. En la mayoría de los partos con meconio se produce cierta tinción del líquido con meconio, pero los bebés son vigorosos y no necesitan ninguna otra intervención.

El líquido amniótico teñido de meconio puede aspirarse antes o durante el parto. Dado que el meconio rara vez se encuentra en el líquido amniótico antes de las 34 semanas de gestación, la aspiración de meconio suele afectar a los bebés nacidos a término y postérmino.

Son varios los patomecanismos que participan en la EAM, en particular la obstrucción de las vías respiratorias, la disfunción del surfactante, la inflamación, el edema pulmonar, la vasoconstricción pulmonar y la broncoconstricción.¹

Los estudios del aspirado traqueal confirman una respuesta inflamatoria, con aumento del recuento de células inflamatorias y del nivel de citoquinas proinflamatorias, con la correspondiente disminución de la función pulmonar. En la mayoría de los casos, estos cambios comienzan a resolverse después de las primeras seis horas de vida, con la consiguiente mejora de la función pulmonar.

Un estudio sugiere que las enzimas digestivas pancreáticas fetales pueden desempeñar un papel en la causa del daño pulmonar observado en el MAS² .

Epidemiología del síndrome de aspiración de meconio

El líquido amniótico teñido de meconio (LAMM) se encuentra en el 4-22% de todos los nacimientos, aumentando hasta el 23-52% en los que superan las 42 semanas de gestación.³ Sólo el 3-12% de los bebés nacidos por MSAF desarrollan MAS. Entre ellos, el 20% tiene malas constantes vitales al nacer, alrededor de un tercio requiere intubación y ventilación mecánica y entre el 5-12% fallece.

La disminución de la incidencia de EAM en el periodo de una década se ha atribuido a la reducción de los partos postérmino, el manejo agresivo de la monitorización de la frecuencia cardiaca anormal y la disminución del número de recién nacidos con una puntuación de Apgar baja.⁴ Se ha demostrado que la inducción electiva del parto en embarazos de 41 semanas o más se asocia a una reducción significativa de la incidencia del SMA y a un menor número de muertes perinatales en comparación con la conducta expectante.⁵

En los países en desarrollo, la incidencia de la EAM es mayor y se asocia a una tasa de mortalidad más elevada.

Causas del síndrome de aspiración meconial (etiología)⁶

Factores como la insuficiencia placentaria, la hipertensión materna, la preeclampsia, el oligohidramnios o el abuso materno de drogas (tabaco, cocaína) aumentan el paso de meconio in utero.

La aspiración de meconio puede producirse en el útero con el jadeo fetal, o después del nacimiento, con las primeras respiraciones de vida. El SAM se define como una dificultad respiratoria que se desarrolla poco después del nacimiento, con evidencia radiográfica de neumonitis por aspiración y presencia de líquido amniótico teñido de meconio.

El sufrimiento fetal y la asfixia se asocian a un SRA grave.⁷

Síntomas del síndrome de aspiración de meconio (presentación)⁸

• Presencia evidente de meconio o tinción verde oscura del líquido amniótico.

• Manchas verdes o azules en la piel al nacer.

• El bebé parece flácido, con una puntuación de Apgar baja.

• La respiración es rápida, dificultosa o inexistente.

• Hay signos de postmadurez (por ejemplo, descamación de la piel).

• El monitor fetal puede mostrar bradicardia.

Investigaciones⁸

• El análisis de gases en sangre muestra un pH sanguíneo bajo, aumento de la _pCO2, disminución de la _pO2.

• Deben medirse los electrolitos séricos en los bebés con SAM porque el estrés perinatal puede provocar un síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (ADH) y lesión renal aguda.

• El hemograma puede ser útil para excluir una infección o para identificar una causa de estrés perinatal (p. ej., trombofilia sugestiva de hemorragia o policitemia asociada a una disminución del flujo sanguíneo pulmonar).

• La Rx muestra infiltrados parcheados, estrías gruesas en ambos pulmones, aumento del diámetro AP y aplanamiento del diafragma (debido a hiperinsuflación).

• La ecografía pulmonar es una técnica de imagen rápida, fácil y barata que se utiliza cada vez más en los cuidados críticos, también en los recién nacidos.⁹ .

• Puede estar indicada la obtención de imágenes cerebrales si existen anomalías neurológicas.

• Debe realizarse un ECG para evaluar la estructura cardiaca y valorar la gravedad de cualquier hipertensión pulmonar y derivación izquierda-derecha.

Tratamiento y manejo del síndrome de aspiración de meconio³

Todos los lactantes con riesgo de SAM que muestren signos de dificultad respiratoria deben ser ingresados en las unidades de cuidados intensivos neonatales. Es importante una estrecha vigilancia, ya que pueden deteriorarse muy rápidamente. El mantenimiento de una oxigenación adecuada, una presión arterial óptima y la corrección de la acidosis, la hipoglucemia y otros trastornos metabólicos son los pilares del tratamiento.⁴

• Las intervenciones terapéuticas en el SAM grave incluyen la aspiración de las vías respiratorias, la administración de oxígeno o la asistencia ventilatoria.¹⁰

• Aspiración: el National Institute for Health and Care Excellence (NICE) no recomienda la aspiración rutinaria de la nasofaringe y la orofaringe antes del nacimiento de los hombros y el tronco. Sin embargo, aconseja que se succionen las vías respiratorias superiores después del parto de los hombros, si hay meconio espeso o tenaz en la orofaringe. Si el bebé presenta signos vitales deprimidos tras el parto, un profesional sanitario con formación en soporte vital neonatal avanzado debe realizar una laringoscopia temprana y una aspiración bajo visión directa.¹¹

• Debe administrarse oxígeno para mantener las saturaciones de oxígeno en un 95-98%. La presión positiva continua nasal en las vías respiratorias (CPAP) es superior a la oxigenoterapia sola para evitar la ventilación.³ Puede ser necesaria la ventilación. Los neumotórax necesitarán la inserción de un drenaje torácico.

• En algunos casos puede administrarse ventilación oscilatoria de alta frecuencia.¹²

• No se ha demostrado que la administración de antibióticos profilácticos a los neonatos nacidos a través de líquido amniótico teñido de meconio reduzca la incidencia de MAS (u otras complicaciones).¹³ Sin embargo, puede ser difícil distinguir el SAM de la neumonía y deben administrarse antibióticos si existen factores de riesgo de sepsis. Pueden suspenderse a las 48 horas si los hemocultivos son negativos.

• Surfactante: el meconio que fluye hacia el pulmón desactiva la actividad del surfactante, provoca un aumento de la tensión superficial y presagia la aparición de dificultad respiratoria. La reposición de surfactante puede ser beneficiosa para los bebés con MAS, ya que puede mejorar rápidamente la oxigenación.¹⁴

• También se ha demostrado que la reposición de surfactante mediante bolo o infusión lenta en lactantes con SAM grave reduce la necesidad de oxigenación por membrana extracorpórea.¹⁵

• Pueden administrarse fármacos antiinflamatorios para disminuir la acción adversa de los productos de la inflamación inducida por el meconio sobre el tensioactivo tanto endógeno como exógeno.¹⁶

• El óxido nítrico inhalado puede ser útil en el tratamiento de la hipertensión pulmonar persistente asociada al SAM.⁴ Se cree que actúa relajando la musculatura lisa de los vasos pulmonares, causando vasodilatación, así como favoreciendo la broncodilatación.

• El sildenafilo enteral puede utilizarse para el tratamiento de la hipertensión pulmonar persistente resultante del SAM.¹⁷

• La oxigenación por membrana extracorpórea (OMEC) puede ser necesaria en aquellos bebés que se deterioran.

• Los esteroides -inhalados o sistémicos- se han utilizado con buenos resultados en algunos estudios. Se ha demostrado que la budesonida mejora los efectos del surfactante exógeno en el SAM experimental.¹⁰ Sin embargo, la evidencia no es aún concluyente para sugerir su uso rutinario.³

Complicaciones y pronóstico

En los casos leves, la dificultad respiratoria suele remitir en 2-4 días, aunque la taquipnea puede persistir durante más tiempo. La mayoría de estos lactantes se recuperan con buen pronóstico. En raras ocasiones, pueden producirse daños respiratorios más prolongados que pueden persistir durante muchos años. Esto es más probable si se ha requerido ventilación.

La hipoxia cerebral puede provocar daños neurológicos a largo plazo.

Los estudios han mostrado una amplia gama en la mortalidad entre los lactantes con SMA dependiendo de la ubicación y la disponibilidad de recursos. La mortalidad por SMA se sitúa en torno al 1,2% en EE.UU., pero es mucho mayor en los países en desarrollo.⁸

La disfunción miocárdica, el peso al nacer y la necesidad inicial de oxígeno son predictores independientes de mortalidad. El SAM se asocia a convulsiones neonatales y trastornos convulsivos crónicos.

Se ha demostrado que los bebés con niveles elevados de aspartato aminotransferasa se asocian a peores resultados en el neurodesarrollo.¹⁸