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Revisado por el Dr Colin Tidy, MRCGPÚltima actualización por Dr Surangi Mendis, MRCGPÚltima actualización 23 Ene 2024
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Los artículos de referencia profesional están diseñados para uso de los profesionales de la salud. Están escritos por médicos del Reino Unido y se basan en pruebas de investigación y directrices británicas y europeas. Tal vez le resulte más útil el artículo Herpes zóster o alguno de nuestros otros artículos sobre salud.
En este artículo:
Sinónimos: herpes zóster y varicela zóster
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¿Qué es el herpes zóster?
El herpes zóster está causado por el herpesvirus humano 3 (HHV-3). La infección primaria por herpes zóster suele producirse en la infancia, produciendo varicela, aunque puede ser subclínica.
Después, el virus permanece latente en el sistema nervioso sensorial, en los ganglios geniculados, del trigémino o de la raíz dorsal. Puede permanecer latente durante muchos años, controlado por el sistema inmunitario, antes de reactivarse, normalmente en un único segmento dermatómico.
Cuando esto ocurre, el virus viaja a lo largo del nervio afectado durante 3 o 4 días, causando inflamación perineural e intraneural por el camino.
No siempre hay una razón clara para que se produzca un brote, pero se asocia con el envejecimiento (la mayoría de los pacientes tienen más de 50 años), una enfermedad inmunosupresora o un trauma psicológico o físico. Se cree que la reactivación del virus está asociada a la inmunosupresión como consecuencia de una disminución de la inmunidad celular.
En pacientes inmunocompetentes, el lugar más frecuente de reactivación son los nervios torácicos, seguidos de la división oftálmica del nervio trigémino (herpes zóster oftálmico), que puede progresar hasta afectar a todas las estructuras del ojo.
Si está implicada la división mucocutánea del VII par craneal, las lesiones vesiculares en el oído, la parálisis facial, la pérdida de audición asociada, que a veces cursan con acúfenos y vértigo, se conocen como síndrome de Ramsay Hunt.1 El herpes zóster también puede afectar a las raíces nerviosas cervicales, lumbares y sacras.
¿Qué frecuencia tiene el herpes zóster? (Epidemiología)2
La varicela es una enfermedad infantil muy común. Al menos el 90% de los adultos criados en el Reino Unido son inmunes, tras haber estado expuestos en la infancia.3 Todas estas personas corren el riesgo de desarrollar herpes zóster.
Se cree que el herpes zóster afecta principalmente a las personas mayores, pero puede aparecer a cualquier edad, incluso en niños. La incidencia y gravedad del herpes zóster aumenta con la edad. Se calcula que la incidencia anual del herpes zóster en personas de 70 a 79 años es de unos 790 a 880 casos por cada 100.000 personas en Inglaterra y Gales. El riesgo a lo largo de la vida se estima en uno de cada cuatro.
En raras ocasiones, la varicela puede adquirirse de un paciente con herpes zóster activo; las lesiones excretan virus (la transmisión se produce por contacto directo o por gotitas). Sin embargo, el herpes zóster no puede contraerse por contacto con una persona con varicela.
Factores de riesgo del herpes zóster
El aumento de la edad incrementa significativamente la incidencia, morbilidad y mortalidad del herpes zóster.
La incidencia y el riesgo aumentan en el paciente inmunodeprimido. Hay que tener en cuenta la inmunodeficiencia subyacente en los casos de herpes zóster que afectan a más de un dermatoma.
El VIH, el linfoma de Hodgkin y el trasplante de médula ósea presentan un riesgo elevado.
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Síntomas del herpes zóster
El herpes zóster puede dividirse en fase pre-eruptiva, fase eruptiva aguda y fase crónica - neuralgia postherpética (NPH).
Fase preeruptiva
En la fase preeruptiva no hay lesiones cutáneas visibles, pero el 80% de los pacientes se quejan de ardor, picor o parestesia en un dermatoma.
Suele durar uno o dos días, pero puede pasar más de una semana antes de que aparezca la erupción característica.
El paciente puede sentirse mal con malestar, mialgia, dolor de cabeza y fiebre, pero estos síntomas pueden remitir a medida que aparece la erupción.
En la fase preeruptiva, la piel puede estar sensible pero no hay lesiones visibles. Puede haber linfadenopatía.
Puede ser difícil diagnosticar con seguridad el herpes zóster antes de que aparezca la erupción característica.
Fase eruptiva
La fase eruptiva se produce cuando aparecen las lesiones cutáneas. La mayoría de los adultos, aunque no todos, presentan dolor neurítico agudo en esta fase. Unos pocos presentan dolor intenso sin erupción, lo que se denomina zoster sine herpete. Lo más probable es que los adultos jóvenes y los niños no tengan dolor.
La formación y el secado de la costra se producen a lo largo de 7 a 10 días y van seguidos de la resolución a los 14 a 21 días.
Los pacientes son infecciosos (la infección resultante es la varicela) hasta que las lesiones han formado costra y se han secado.
En la fase eruptiva, la erupción aparece primero como un parche de placas eritematosas e inflamadas con grupos de pequeñas vesículas. Esta erupción es prácticamente diagnóstica de herpes zóster. Puede que no afecte a todo el dermatoma, pero no se extenderá fuera de él. Por lo tanto, cualquier erupción que cruce la línea media no es herpes zóster.
Pueden salir más vesículas en los 5 a 7 días siguientes. Forman costras que se caen a las tres semanas.
En pacientes ancianos e inmunodeprimidos, la fase eruptiva es más larga y extensa. En ocasiones da lugar a ampollas hemorrágicas, necrosis cutánea e infecciones bacterianas secundarias.
Herpes zóster: erupción abdominal por herpes zóster
Por melvil, CC BY-SA 4.0vía Wikimedia Commons
Fase crónica
La fase crónica, o NPH, es el dolor persistente o recurrente que dura 30 días o más después de la infección aguda o después de que todas las lesiones hayan formado costra.
Variaciones
Herpes zóster oftálmico4
Sinónimos: herpes zóster oftálmico, herpes zóster oftálmico
Herpes zóster: herpes zóster que afecta a la frente y al ojo

Por Burntfingers, CC BY-SA 4.0vía Wikimedia Commons
Ejemplo de herpes zóster oftálmico
El herpes zóster oftálmico, que afecta a la rama oftálmica del nervio trigémino, representa el 10-20% de los casos de zóster. El herpes oftálmico representa un peligro para la vista y el paciente debe acudir al oftalmólogo el mismo día. La terapia antivírica es obligatoria para esta afección a cualquier edad.
Si la punta de la nariz presenta una erupción, la rama nasociliar del nervio trigémino está afectada. Esta rama irriga el globo ocular, por lo que es muy probable que afecte al ojo (al menos en el 75% de los casos). Es el llamado signo de Hutchinson, que lo describió en 1868. El ojo puede verse gravemente afectado con escasa evidencia de erupción por herpes zóster.
Las lesiones agudas de la órbita o el globo se desarrollan en las tres semanas siguientes a la aparición de la erupción. Pueden resolverse rápidamente o persistir y reaparecer durante años.
Los pacientes pueden presentar enrojecimiento ocular, disminución de la agudeza visual, epífora, fotofobia y sensibilidad en la frente.
Otros problemas afectan a diversas partes del ojo:5
Párpados - puede desarrollarse edema bilateral de párpados, así como blefaritis y ptosis.
Conjuntiva - dando lugar a una conjuntivitis folicular.
Epiesclerótica y esclerótica: producen inflamación (epiescleritis y escleritis).
Córnea - queratitis; pueden presentarse múltiples características - por ejemplo, múltiples pequeñas dendritas epiteliales (observadas tras la instilación de fluoresceína), queratitis estromal y neurotrófica, placas mucosas elevadas, etcétera. Este es uno de los sitios donde puede producirse una pérdida visual significativa.
Ojo anterior - uveítis, parálisis ± atrofia del iris y glaucoma secundario (alrededor del 10% de los casos).
Ojo posterior: retinitis, coroiditis y neuritis óptica.
Los daños nerviosos pueden incluir parálisis oculomotoras y neuralgias.
La cicatrización tisular puede incluir deformidades del párpado, neuralgia y queratopatía lipídica.
Síndrome de Ramsay Hunt
Véase el artículo separado Herpes Zoster Oticus (Síndrome de Ramsay Hunt).
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Diagnóstico diferencial del herpes zóster
Antes de que aparezca la erupción, puede pensarse que el dolor se origina debajo del dermatoma afectado, por lo que debe considerarse como posible causa de dolor torácico o abdominal.
Cefaleas en racimo o migraña: considerar en la fase prodrómica.
El síndrome de Ramsay Hunt puede presentarse como parálisis de Bell antes de que aparezca la erupción.
La erupción, especialmente si se presenta sin dolor, puede confundirse con eczema atópico, eczema herpético, dermatitis de contacto, herpes simple o impétigo. El diagnóstico de eczema/dermatitis puede llevar a tratar esta infección vírica con crema de corticoides.
Considerar los factores diferenciales del ojo rojo agudo cuando no hay erupción cutánea (p. ej., conjuntivitis, abrasión corneal, queratitis).
Si sospecha firmemente de un herpes zóster oftálmico, busque una erupción o evidencia de una erupción previa, como cambios pigmentarios a lo largo de la línea del cabello, o considere la posibilidad de un zoster sine herpete.
Investigación
El diagnóstico del herpes zóster suele ser clínico, basado en las lesiones típicas en la distribución de un único dermatoma. Tras consultar con un microbiólogo, pueden utilizarse diversas técnicas para detectar el virus o anticuerpos.
Los raspados para frotis y cultivos suelen ser negativos, ya que los virus son difíciles de recuperar.
Puede utilizarse un ensayo de inmunofluorescencia directa; es más sensible que el cultivo vírico y puede diferenciar las infecciones víricas por herpes simple de las infecciones por virus varicela-zóster (VVZ).
Las pruebas para detectar el virus varicela-zóster incluyen las siguientes:
Pruebas de biología molecular basadas en la amplificación in vitro de ácidos nucleicos (pruebas PCR). Actualmente se consideran las más fiables. La prueba PCR anidada tiene una alta sensibilidad, pero es susceptible de contaminación, lo que da lugar a resultados falsos positivos. Las pruebas de PCR en tiempo real son rápidas, fáciles de realizar, tan sensibles como la PCR anidada, tienen un menor riesgo de contaminación y también más sensibilidad que los cultivos víricos.
Frotis de Tzanck de líquido vesicular. Muestra células gigantes multinucleadas. Tiene menor sensibilidad y especificidad que el anticuerpo fluorescente directo (DFA) o la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
El anticuerpo IgM específico del virus varicela-zóster puede detectarse en la sangre durante la infección activa de varicela o herpes zóster, pero no cuando el virus está latente.
Pueden realizarse pruebas directas de anticuerpos fluorescentes del líquido vesicular o del líquido corneal cuando hay afectación ocular.
Pruebas PCR de líquido vesicular, lesión corneal o sangre en un caso con afectación ocular o infección diseminada.
Cuando la presentación es atípica (por ejemplo, enfermedad grave o erupción que se extiende más allá de un dermatoma), debe considerarse una posible inmunodeficiencia .
Tratamiento del herpes zóster6 7
General
La erupción del herpes zóster debe mantenerse limpia y seca para evitar una infección bacteriana secundaria. Deben evitarse los apósitos adhesivos. Si la erupción puede cubrirse, o si todas las lesiones han formado costra, no es necesario evitar la escuela o el trabajo.
Sin embargo, si la erupción es exudativa y no está en una parte cubierta de la piel, la persona no debe asistir a la escuela ni al trabajo.
Terapia tópica
No se recomienda el tratamiento antivírico tópico. El tratamiento antibiótico tópico puede estar indicado en caso de infección bacteriana secundaria.
Terapia antiviral oral
Se ha demostrado que el aciclovir oral acorta la duración de los signos y síntomas del herpes zóster y puede reducir la incidencia y gravedad de las complicaciones del herpes zóster oftálmico.
Sin embargo, las revisiones Cochrane no han encontrado pruebas de que el aciclovir reduzca la incidencia de NPH.8
Los antivirales que se utilizan son (dosis para adultos):9
Aciclovir 800 mg cinco veces al día durante siete días (continuando durante dos días después de la formación de costras en las lesiones en las personas inmunodeprimidas).
Valaciclovir 1000 mg tres veces al día durante siete días; o
Famciclovir 500 mg tres veces al día durante siete días (diez días en individuos inmunodeprimidos) o 750 mg una o dos veces al día durante siete días.
Una revisión encontró una reducción significativa del riesgo de dolor con valaciclovir y famciclovir para el tratamiento del virus del herpes zóster (VHH), incluido el oftálmico. Se demostró que tanto el valaciclovir como el famciclovir proporcionaban una reducción significativa del riesgo de dolor asociado al VHZ.10
Debe iniciarse un fármaco antivírico oral en las 72 horas siguientes a la aparición de la erupción para:
Personas de cualquier edad con afectación no troncal (por ejemplo, que afecte al cuello, las extremidades o el perineo).
Casos en los que hay dolor moderado o intenso o erupción cutánea.
Aquellos con afectación oftálmica.
Personas inmunodeprimidas.
Síndrome de Ramsey Hunt.
Dado que las pruebas indican que el aciclovir oral (y posiblemente otros antivirales) no reducen significativamente la incidencia de neuralgia postherpética, debe utilizarse el juicio clínico para considerar si debe ofrecerse un antiviral oral a los pacientes mayores de 50 años.8
Si no es posible iniciar el tratamiento en un plazo de 72 horas, considere la posibilidad de iniciar un fármaco antivírico hasta una semana después de la aparición de la erupción, especialmente si la persona tiene un mayor riesgo de herpes zóster grave o de complicaciones (por ejemplo, formación continua de vesículas, edad avanzada o dolor intenso).
En el caso de las mujeres embarazadas, solicite asesoramiento especializado sobre la prescripción de tratamiento antivírico durante el embarazo.
Los niños no inmunodeprimidos no suelen necesitar tratamiento antivírico. Los niños inmunodeprimidos con alto riesgo de infección diseminada o grave deben ser tratados con un antivírico parenteral.
Los tratamientos más largos e intensos (intravenosos) pueden ser necesarios en ancianos e inmunodeprimidos.
Un tratamiento precoz y eficaz reduce las complicaciones.11
Esteroides12
El uso de corticosteroides orales en el tratamiento de pacientes con infección por zóster es controvertido. Como opción adyuvante en el tratamiento de pacientes con infección aguda por zoster, los corticosteroides orales han demostrado en algunos estudios que mejoran las características inflamatorias y, por tanto, reducen el dolor y mejoran cosméticamente la erupción. Sin embargo, los estudios han mostrado resultados contradictorios y muchos consideran que cualquier beneficio limitado se ve superado por los efectos adversos de los corticosteroides, especialmente en los ancianos.
Una excepción es el síndrome de Ramsay Hunt; normalmente se administran corticoesteroides orales a dosis altas y terapia antiviral, comenzando idealmente en las 72 horas siguientes al inicio de los síntomas. Se desconoce la eficacia del uso de corticoides en el síndrome de Ramsay Hunt, aunque es poco probable que sea perjudicial y puede facilitar potencialmente la recuperación de la parálisis facial. Cuando se utilicen, los corticoides deben prescribirse junto con el tratamiento antivírico debido a sus propiedades inmunosupresoras. Los corticoides deben evitarse en personas con:
Hipertensión.
Diabetes mellitus.
Úlcera péptica.
Osteoporosis.
Se debe tener precaución cuando se prescriba a pacientes de edad avanzada, que tienen un mayor riesgo de sufrir efectos adversos graves.
Tratamiento de los problemas oculares11
Cuando hay afectación intraocular, se utilizan diversos agentes en función del tejido afectado. Debe intervenir un oftalmólogo para realizar una evaluación detallada y adaptar un plan de tratamiento en consecuencia.
Los pacientes pueden beneficiarse de la aplicación prolongada de lubricantes oculares; se aconsejan compresas frías para la conjuntivitis en la fase aguda. Los defectos epiteliales se tratan a veces con una pomada adicional de cloranfenicol.
Los pacientes también pueden necesitar ciclopléjicos para aliviar el dolor y fármacos para reducir la presión intraocular.
Cuando hay retinitis, coroiditis o neuritis óptica, puede ser necesario el ingreso para antivirales intravenosos.
Los corticoides tópicos sólo pueden iniciarse bajo control oftalmológico (son beneficiosos en algunos casos concretos y perjudiciales en otros).
El tratamiento antivírico intravítreo puede ser necesario en pacientes inmunodeprimidos con necrosis retiniana.
Cuando se desarrollan úlceras neurotróficas, puede considerarse la administración de toxina botulínica para producir una ptosis protectora (los efectos desaparecen al cabo de unos tres meses). Otras opciones disponibles para tratar estas úlceras son las lentes de contacto vendadas, el pegamento tisular y la tarsorrafia (los párpados se suturan entre sí; dependiendo del tipo de procedimiento, puede ser irreversible o no).
El tratamiento del herpes zóster puede ser necesario durante muchos meses, o incluso años.
La cicatrización corneal puede requerir una queratoplastia penetrante (trasplante de córnea).
Analgesia7
Puede ser necesario administrar una analgesia bastante fuerte si hay dolor. Los tratamientos de primera línea incluyen paracetamol (con o sin codeína) y antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
Los antidepresivos tricíclicos, la gabapentina, la pregabalina, la duloxetina (fuera de indicación), los corticoides y los opiáceos son opciones utilizadas para reducir el dolor agudo cuando fracasan los tratamientos de primera línea.
La analgesia tópica con parches de lidocaína también ha demostrado ser beneficiosa en la fase aguda, así como para la NPH. Deben aplicarse sobre la piel intacta, no en la zona de la erupción.
Si el dolor es intenso más allá del momento en que las vesículas han formado una costra, es probable que se haya desarrollado una NPH.
Busque consejo de un especialista o derive al equipo del dolor si:
El dolor no se controla adecuadamente con analgesia oral.
Se está considerando un opioide fuerte (como la morfina).
Remisión7 11
Afectación oftalmológica: acuda inmediatamente a un especialista o derívelo inmediatamente (para ser visto en 24 horas).
Pacientes inmunocomprometidos: obtener asesoramiento inmediato de un especialista en relación con el tratamiento del herpes zóster o derivarlos inmediatamente. Cualquier paciente con inmunodeficiencia conocida (incluidos aquellos con trasplantes de órganos y pacientes con inmunosupresión sistémica o quimioterapia) debe ser visto urgentemente por médicos en una unidad de enfermedades infecciosas.
La enfermedad más grave, la recurrencia o la afectación dermatológica múltiple deben hacer sospechar una inmunosupresión subyacente; buscar activamente las causas. Considerar el VIH en pacientes menores de 65 años.
Remitir urgentemente en caso de complicaciones:
Signos de meningitis, encefalitis o mielitis.
Parálisis de los nervios craneales
Los pacientes con celulitis asociada extensa pueden necesitar ingreso para antibióticos intravenosos.
Consulte a un especialista si una mujer embarazada tiene herpes zóster.
Los pacientes con neuralgias más graves o persistentes deben ser remitidos precozmente a una clínica del dolor antes de que la afección se cronifique.
Complicaciones del herpes zóster4
Complicaciones generales
Pueden producirse complicaciones cutáneas: cicatrices, pigmentación, infección bacteriana secundaria.
Síndrome de Ramsay Hunt: describe un síndrome de lesiones en el oído, parálisis facial, pérdida de audición, tinnitus y vértigo.
Parálisis de Bell.
En raras ocasiones, puede producirse meningitis, encefalitis, mielitis o hemiparesia.
El zoster diseminado se da principalmente en pacientes inmunodeprimidos y puede provocar diseminación visceral, con neumonía, encefalitis o hepatitis, con una tasa de mortalidad del 5-10%, incluso con tratamiento farmacológico antivírico.
Hay un impacto negativo en la calidad de vida.
La morbilidad asociada a la NPH aumenta con la edad.
Complicaciones del herpes zóster oftálmico
Las complicaciones oculares incluyen dolor, uveítis anterior y variedades de queratitis. Las posibles complicaciones a largo plazo incluyen uveítis crónica, queratitis y ulceración neuropática.
Las complicaciones del párpado incluyen ptosis, triquiasis, cicatrización de la piel y madarosis (pérdida de pestañas).
Las complicaciones oculares poco frecuentes incluyen neuritis óptica, retinitis y parálisis de los nervios craneales oculares. La oftalmoplejía se resuelve por completo o casi en el 65% de los casos.13 La visión se ve amenazada por queratitis neuropática, perforación, glaucoma secundario, escleritis posterior, neuritis óptica y necrosis retiniana aguda. Las complicaciones neurológicas son raras (una serie informó de ello en el 5,5% de los pacientes), observándose meningoencefalitis en unos pocos pacientes.14
Las complicaciones a largo plazo pueden estar relacionadas con una mala sensibilidad de la córnea y una mala función motora del párpado. Esto puede poner en peligro el ojo durante los episodios de alteración de la consciencia. Existe riesgo de ulceración neuropática y queratopatía por exposición. También existe riesgo de complicaciones comunes a la enfermedad en otros lugares, como la NPH. El riesgo de problemas a largo plazo es tal que se recomienda que los antecedentes de herpes zóster oftálmico permanezcan en la sección de problemas de la historia clínica. Existe una probabilidad de recurrencia del 6-14%.15
Las secuelas permanentes de la infección oftálmica por zóster pueden incluir inflamación ocular crónica, pérdida de visión y dolor debilitante.5 Puede producirse una opacidad gradual de la córnea.
Neuralgia postherpética (NPH)
Véase el artículo separado Neuralgia postherpética.
Pronóstico del herpes zóster
El pronóstico para los pacientes más jóvenes y sanos es excelente.
Las mujeres embarazadas y los pacientes inmunodeprimidos presentan el mayor riesgo de secuelas graves.
Las personas mayores tienen un riesgo significativamente mayor de sufrir complicaciones, como NPH, infecciones bacterianas y cicatrices.
El compromiso inmunitario conlleva un peor pronóstico.
La mortalidad es rara. La enfermedad diseminada en inmunodeprimidos graves tiene una tasa de letalidad del 5-15%, y la mayoría de las muertes se deben a neumonía.2
Prevención del herpes zóster2 16
Los estudios han demostrado que administrar a las personas mayores (adultos de más de 60 años) una vacuna contra el herpes zóster refuerza su inmunidad menguante y reduce significativamente la morbilidad debida al VHZ y a la NPH.17
La vacuna contra el herpes zóster es eficaz para prevenir la enfermedad. La vacuna contra el herpes zóster se tolera bien y produce pocos efectos adversos sistémicos; se sabe que dura al menos tres años. No se considera necesaria la revacunación.18
Existen dos vacunas contra el herpes zóster, Shingrix® y la vacuna viva atenuada Zostavax®.
Cambios en el programa de vacunación contra el herpes zóster en Inglaterra a partir del 1 de septiembre de 2023:19
Cambio de vacuna:
Shingrix® sustituirá a Zostavax® en todo el programa contra el herpes zóster.
Shingrix® requerirá un esquema de 2 dosis para todas las cohortes. El intervalo de dosificación será diferente para los pacientes inmunodeprimidos que para los inmunocompetentes.
Shingrix® debe ofrecerse a todas las personas que alcancen la edad elegible a partir del 1 de septiembre de 2023. A las cohortes previamente elegibles para Zostavax® menores de 80 años se les debe seguir ofreciendo Zostavax® hasta que se agoten las existencias centrales, tras lo cual se les debe ofrecer Shingrix®.
las personas que hayan recibido previamente Zostavax® no deben revacunarse con Shingrix®.
Shingrix® puede administrarse junto con otras vacunas.
Los pacientes pueden inmunizarse con la vacuna contra el herpes zóster en cualquier momento del año en cuanto alcancen la edad elegible.
Cambios en la elegibilidad:
Cohorte inmunodeprimida:
Desde septiembre de 2021, Shingrix® está disponible para personas inmunodeprimidas de 70 a 79 años, que tienen contraindicado recibir Zostavax®, como parte del programa de vacunación contra el herpes zóster del NHS.
Desde el 1 de septiembre de 2023, la elegibilidad se ha ampliado a todas las personas inmunodeprimidas mayores de 50 años (sin límite superior de edad).
Las personas inmunodeprimidas que ya hayan recibido 2 dosis de Shingrix® no necesitan revacunarse.
Las personas inmunodeprimidas son la principal prioridad de la vacunación, dado su riesgo de enfermedad grave. El programa pretende alcanzar a todas las personas inmunodeprimidas mayores de 50 años en el primer año de aplicación.
La segunda dosis de Shingrix® debe administrarse entre 8 semanas y 6 meses después de la primera dosis para esta cohorte.
Cohorte inmunocompetente:
La edad elegible para las personas inmunocompetentes ha pasado de 70 a 60 años para la cohorte de rutina, en una aplicación escalonada a lo largo de un periodo de 10 años.
La oferta rutinaria pasará de 70 a 60 años en 2 etapas a lo largo de un periodo de 10 años, de la siguiente manera:
Durante la fase 1 (del 1 de septiembre de 2023 al 31 de agosto de 2028):
Shingrix® se ofrecerá a quienes cumplan 70 y 65 años a partir del 1 de septiembre de 2023
Zostavax® se ofrecerá a las personas de entre 70 y 79 años que cumplían los requisitos para acogerse al programa de vacunación antes del 1 de septiembre de 2023. Una vez agotadas las existencias de Zostavax®, se podrá ofrecer Shingrix® a estas personas si no se les ha administrado previamente una vacuna contra el herpes zóster.
Durante la fase 2 (del 1 de septiembre de 2028 al 31 de agosto de 2033):
Shingrix® se ofrecerá a quienes cumplan 65 y 60 años.
A partir del 1 de septiembre de 2033, Shingrix® se ofrecerá de forma sistemática a los 60 años.
Las personas que hayan tenido derecho al subsidio anteriormente (en las etapas 1 y 2) seguirán teniéndolo hasta que cumplan 80 años.
En la actualización del Contrato GMS 2021-2022, se introdujeron varios cambios clave para la vacunación relevantes para la vacunación contra el herpes zóster. Estos incluyen:
Los servicios de vacunación e inmunización pasan a ser un servicio esencial para todas las vacunaciones sistemáticas financiadas por el SNS, incluido el herpes zóster (excepciones: gripe estacional infantil y de adultos, y vacunación COVID-19, que siguen siendo servicios mejorados).
Tasa normalizada de artículo de servicio (IoS) por la entrega de cada dosis de todas las vacunas sistemáticas y anuales a 10,06 £, fija durante tres años.2
La introducción de una vacuna infantil contra la varicela-zóster (como en EE.UU.) reduciría el riesgo de VVZ y, por tanto, de NPH, cuando esta cohorte de niños se haga mayor. Sin embargo, existe la preocupación de que la reducción del número de niños con VZV mediante la introducción de una vacuna podría conducir a un aumento a corto plazo de HZV en aquellos que están infectados de forma latente. Por lo tanto, la vacuna contra la varicela-zóster no está incluida en el programa de vacunación sistemática del NHS para niños.20
la rama oftálmica del nervio trigémino
Lecturas complementarias y referencias
- Vacunación contra el herpes zóster: póster de elegibilidad Carteles que indican quién puede vacunarse contra el herpes zóster en consultas de medicina general, hospitales, residencias y centros de atención primaria.
- Wareham DW, Breuer JHerpes zoster. BMJ. 2007 Jun 9;334(7605):1211-5.
- Herpes zóster: el Libro Verde, capítulo 28a; Salud Pública de Inglaterra
- Varicela: el Libro Verde, capítulo 34; Public Health England (junio de 2019)
- Johnson RW, Alvarez-Pasquin MJ, Bijl M, et al.Herpes zoster epidemiology, management, and disease and economic burden in Europe: a multidisciplinary perspective. Ther Adv Vaccines. 2015 Jul;3(4):109-20. doi: 10.1177/2051013615599151.
- Shaikh S, Ta CNHerpes zoster oftálmico - texto completo e imágenes, American Family Physician, noviembre de 2002.
- Cohen JIPráctica clínica: Herpes zoster. N Engl J Med. 2013 Jul 18;369(3):255-63. doi: 10.1056/NEJMcp1302674.
- TejasNICE CKS, septiembre de 2024 (sólo acceso en el Reino Unido)
- Chen N, Li Q, Yang J, et al.Tratamiento antiviral para la prevención de la neuralgia posherpética (Revisión Cochrane traducida). Cochrane Database Syst Rev. 2014 Feb 6;2:CD006866. doi: 10.1002/14651858.CD006866.pub3.
- Formulario Nacional Británico (BNF)NICE Evidence Services (sólo acceso en el Reino Unido)
- McDonald EM, de Kock J, Ram FSAntivirals for management of herpes zoster including ophthalmicus: a systematic review of high-quality randomized controlled trials. Antivir Ther. 2012;17(2):255-64. doi: 10.3851/IMP2011. Epub 2011 dic 15.
- Lam FC, Law A, Wykes WHerpes zoster oftálmico. BMJ. 2009 Aug 13;339:b2624. doi: 10.1136/bmj.b2624.
- Galluzzi KEManejo del herpes zóster y la neuralgia postherpética. J Am Osteopath Assoc. 2009 Jun;109(6 Suppl 2):S7-12.
- Sanjay S, Chan EW, Gopal L, et al.Oftalmoplejía unilateral completa en el herpes zóster oftálmico. J Neuroophthalmol. 2009 Dic;29(4):325-37.
- Srinivasan S, Ahn G, Anderson AMeningoencefalitis-complicación de infección por herpes zoster oftálmico. J Hosp Med. 2009 Jul;4(6):E19-22.
- Opstelten W, Zaal MJWManejo del herpes zóster oftálmico en atención primaria. BMJ 2005;331(7509):147.
- https://www.gov.uk/government/collections/shingles-vaccination-programme Shingles UK vaccination programme.
- Tseng HF, Smith N, Harpaz R, et al.Herpes zoster vaccine in older adults and the risk of subsequent herpes zoster JAMA. 2011 Jan 12;305(2):160-6.
- Gagliardi AM, Andriolo BN, Torloni MR, et al.Vacunas para la prevención del herpes zóster en adultos mayores (Revision Cochrane traducida). Cochrane Database Syst Rev. 7 de noviembre de 2019;2019(11). doi: 10.1002/14651858.CD008858.pub4.
- El programa de vacunación contra el herpes zóster cambia a partir de septiembre de 2023; carta/introducción de la vacuna shingrix para todo el programa y carta de ampliación de las cohortes elegibles.
- Preguntas frecuentes sobre la vacuna de la varicela; NHS, 2019
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Historia del artículo
La información de esta página ha sido redactada y revisada por médicos cualificados.
Fecha de la próxima revisión: 3 de enero de 2029
23 Ene 2024 | Última versión

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