Deficiencia de vitamina D, incluyendo osteomalacia y raquitismo

¿Qué es la vitamina D?¹

La vitamina D es una vitamina liposoluble que regula la homeostasis del calcio y el fosfato. Favorece la absorción de calcio y fósforo por el intestino y permite la mineralización del tejido osteoide recién formado en los huesos, además de desempeñar un papel en la función neuromuscular.

La vitamina D circula en la sangre en forma de vitamina _D3 (colecalciferol) y vitamina _D2 (ergocalciferol). La vitamina _D3 se sintetiza en la piel a partir del 7-dehidrocolesterol (una forma de colesterol que se encuentra de forma natural en la piel) por la acción de la luz solar que contiene radiación ultravioleta B (UVB) (o por luz UVB artificial). Tanto la vitamina _D3 como la _D2 también pueden obtenerse de alimentos naturales (fuente limitada), alimentos enriquecidos y complementos alimenticios.

La vitamina D derivada de la dieta y de la piel es biológicamente inactiva y requiere una conversión enzimática en el metabolito activo 1,25-hidroxivitamina D (1,25[OH]2D). La vitamina D se convierte en el hígado en 25-hidroxivitamina D (25[OH]D), el principal metabolito circulante. A continuación, se convierte en 1,25(OH)2D en los riñones y otros tejidos. La producción de 1,25(OH)2D está regulada por la acción de la hormona paratiroidea (PTH) en los riñones.

Los umbrales de vitamina D recomendados en el Reino Unido con respecto a la salud ósea son:

• Se produce un aumento del riesgo de deficiencia de vitamina D con niveles séricos de 25[OH]D inferiores a 25 nmol/L.

• Los niveles de vitamina D pueden ser inadecuados (o insuficientes) en algunas personas cuando la concentración sérica de 25(OH)D se sitúa entre 25-50 nmol/L.

• Los niveles de vitamina D son suficientes para la mayoría de las personas cuando la concentración sérica de 25(OH)D es superior a 50 nmol/L.

¿Para qué sirve la vitamina D?^{1 2 3}

La mineralización ósea normal depende de una cantidad adecuada de calcio y fosfato, y ésta se mantiene gracias a la vitamina D.⁴

La osteomalacia (adultos) y el raquitismo (niños) están causados por una mineralización inadecuada de la matriz ósea. La carencia de vitamina D provoca niveles bajos de calcio y fosfato, que conducen al hiperparatiroidismo secundario.

• La osteomalacia es el resultado de una pérdida de masa esquelética causada por una mineralización inadecuada del tejido osteoide normal tras el cierre de los cartílagos de crecimiento.

• El raquitismo es el resultado del mismo proceso subyacente y se produce en niños y adolescentes antes de que se cierren los cartílagos de crecimiento.

Existe un debate sobre el papel de la vitamina D en trastornos no musculoesqueléticos como las enfermedades autoinmunes, el cáncer, los problemas de salud mental y las enfermedades cardiovasculares.

Las pruebas disponibles procedentes de revisiones sistemáticas sobre los efectos de la vitamina D en la mortalidad no han sido concluyentes. Una revisión halló que la administración de suplementos de vitamina D redujo significativamente el riesgo de muerte por cáncer, pero ni la vitamina _D3 ni la vitamina _D2 se asociaron con una reducción significativa de la mortalidad por todas las causas.⁵ Otros estudios han demostrado una reducción de las tasas de cáncer, en particular de cáncer colorrectal y de mama, en mujeres posmenopáusicas.⁶

La ingesta diaria recomendada de vitamina D para adultos en el Reino Unido es de 400 UI (10 microgramos) al día para un adulto. Para los niños:

• Los niños desde el nacimiento hasta los 4 años deben recibir diariamente gotas de suplemento de vitamina D:

  • Niños de 0 a 1 año (incluidos los lactantes alimentados exclusiva o parcialmente con leche materna), un suplemento de vitamina D que contenga 8,5-10 microgramos (340-400 UI) al día.

  • Niños de 1 a 4 años, un suplemento de vitamina D que contenga 10 microgramos (400 UI) al día.

• Los niños que toman más de 500 ml de leche de fórmula al día no necesitan vitamina D adicional, puesto que la leche de fórmula ya está enriquecida.

• Los niños y jóvenes acogidos al plan Healthy Start del NHS pueden obtener gratuitamente gotas de vitaminas (que contienen 7,5 microgramos/300 UI de vitamina D3, 233 microgramos de vitamina A y 20 mg de vitamina C). Para los demás niños, pueden adquirirse preparados vitamínicos sin receta.

• Considerar la administración diaria de suplementos de vitamina D a todos los demás niños, incluidos los que presentan un alto riesgo de deficiencia de vitamina D, en particular si no pueden mantener niveles adecuados de vitamina D mediante una exposición segura a la luz solar y la dieta. Para los niños de 1 mes a 18 años con alto riesgo, un suplemento de vitamina D que contenga 400-600 unidades internacionales (UI) diarias.
  

Luz solar

Más del 90% de la vitamina D procede de la luz UVB y el resto se obtiene de la dieta. En una persona de piel clara, se calcula que 20-30 minutos de exposición a la luz solar en la cara y los antebrazos al mediodía generan el equivalente a unas 2.000 UI de vitamina D. Dos o tres exposiciones de este tipo a la luz solar cada semana son suficientes para alcanzar unos niveles saludables de vitamina D durante el verano. Para las personas de piel pigmentada y los ancianos, la cantidad de exposición a la luz solar debe multiplicarse por un factor de entre 2 y 10 para alcanzar el mismo nivel de síntesis de vitamina D. Entre octubre y abril de cada año, el 90% del Reino Unido no se expone lo suficiente a la luz UVB necesaria para la síntesis de la vitamina D, por lo que las personas dependen de fuentes dietéticas de vitamina D.

Ingesta alimentaria

Las fuentes alimentarias de vitamina D incluyen el pescado azul, el hígado, las yemas de huevo, la margarina enriquecida y los cereales de desayuno enriquecidos. Sólo unos pocos alimentos contienen cantidades sustanciales de vitamina D y la fuente alimentaria más importante es el pescado azul y el aceite de hígado de bacalao. El contenido de vitamina D en la leche y los productos lácteos del Reino Unido es escaso o nulo. Sólo la leche de fórmula para lactantes y la margarina contienen suplementos obligatorios de vitamina D en el Reino Unido. El pescado de piscifactoría puede tener menos contenido de vitamina D que el salvaje. Por lo tanto, una baja ingesta de vitamina D en la dieta, combinada con una falta de síntesis cutánea a lo largo del año, da lugar a una elevada prevalencia de insuficiencia de vitamina D en el Reino Unido.

Epidemiología^{1 2}

• La carencia de vitamina D sigue siendo frecuente en niños y adultos.

• La Encuesta Nacional sobre Dieta y Nutrición del Reino Unido informó de un estado bajo de vitamina D (concentraciones séricas de 25-hidroxivitamina D (25[OH]D) inferiores a 25 nmol/L) a partir de los resultados combinados de un programa continuo de cuatro años (2008/2009 a 2011/2012) en el 23% de los adultos de 19-64 años y el 21% de los adultos de 65 años o más. Cuando se subdivide por estaciones, en los meses de invierno de enero a marzo, esto aumentó al 29,3% de las personas de 65 años o más, y al 40% de las personas de 19-64 años.

• La misma encuesta indicaba que el 7,5% de los niños de 1,5 a 3 años, el 14% de los niños de 4 a 10 años y el 22% de los niños de 11 a 18 años tenían una concentración sérica de 25(OH)D inferior a 25 nmol/L. Cuando se subdivide por estaciones, en los meses de invierno, de enero a marzo, esta cifra aumenta hasta el 40% de los niños de 11 a 18 años, en comparación con el 13,4% en los meses de verano, de julio a septiembre, para el mismo grupo de edad.

• La mayor prevalencia de deficiencia se encuentra entre los adultos mayores, las personas con obesidad, los residentes en residencias de ancianos y los pacientes hospitalizados.⁶

• Las mujeres tienen más probabilidades de sufrir carencias de vitamina D que los hombres.⁷

Factores de riesgo de la carencia de vitamina D

• Piel oscura, especialmente sudasiática, afrocaribeña y de Oriente Medio; la prevalencia de insuficiencia de vitamina D llega al 94% en adultos sudasiáticos por lo demás sanos. Este es el caso tanto de los que viven en el sur de Asia como en Europa o Norteamérica.⁶

• Niños y mayores de 65 años.

• Embarazo.

• Obesidad.

• Cobertura rutinaria de la cara y el cuerpo.

• Un lactante alimentado exclusivamente con leche materna, sobre todo después de los 6 meses de edad.

• Confinado en casa o institucionalizado.

• Pobreza.

• Vegetarianismo.

• Alcoholismo.

• Vivir en países de latitud elevada.

• Antecedentes familiares de deficiencia de vitamina D.

• Enfermedad renal crónica. Esto aumenta aún más con la hemodiálisis, enfermedad hepática concomitante o un trasplante de hígado previo.⁶

Causas de la carencia de vitamina D⁸

La carencia de vitamina D suele deberse a una exposición insuficiente a la luz solar y a deficiencias nutricionales, pero puede ser secundaria a una amplia gama de otras causas subyacentes, como trastornos intestinales, pancreáticos, hepáticos y renales.

• Malabsorción gastrointestinal: por ejemplo, cirugía (resecciones de estómago e intestino), otras causas de síndrome de intestino corto, enfermedad pancreática crónica, fibrosis quística, enfermedad biliar (por ejemplo, cirrosis biliar primaria, fístulas biliares, atresia biliar), enfermedad de Crohn y enfermedad celíaca.

• Enfermedad hepática: por ejemplo, cirrosis.

• Enfermedad renal que causa una síntesis defectuosa de 1,25-dihidroxivitamina D.

• Las causas farmacológicas incluyen los anticonvulsivantes (en particular fenitoína, carbamazepina, fenobarbital), rifampicina, terapia antirretroviral altamente activa (TARGA), colestiramina y cadmio.

• Una deficiencia grave de calcio en la dieta puede causar raquitismo a pesar de una cantidad adecuada de vitamina D.

• Causas poco frecuentes:

  • Hipofosfatemia: inducida por tumores, síndrome de Fanconi, depleción de fosfato, metales como el cadmio y el plomo que pueden provocar una pérdida renal de fosfato.

  • Acidosis sistémica, acidosis tubular renal.

  • Intoxicación con difosfonato, fluoruro, aluminio (causada por la ingestión excesiva de antiácidos, o en fluidos utilizados en diálisis).

  • Hiperparatiroidismo autónomo que se presenta como osteomalacia por déficit de vitamina D.

  • Tumor mesenquimal - osteomalacia oncogénica.

• Causas genéticas:

  • Raquitismo hipofosfatémico: Trastorno dominante ligado al cromosoma X caracterizado por retraso del crecimiento, mineralización ósea insuficiente, hipofosfatemia y defectos renales en la reabsorción del fosfato y el metabolismo de la vitamina D.

  • Raquitismo dependiente de la vitamina D de tipo I (fallo de conversión de 25-hidroxivitamina D (25-OHD) en 1,25-dihidroxivitamina D) y II (insensibilidad de los órganos finales a la 1,25-dihidroxivitamina D).

  • Osteomalacia hipofosfatémica resistente a la vitamina D de inicio en la edad adulta (autosómica dominante).

  • Disfunción del túbulo renal proximal: síndrome de Fanconi hereditario.

Síntomas de la carencia de vitamina D³

Mantener un alto índice de sospecha clínica. Las personas con niveles subóptimos no suelen presentar síntomas, por lo que la concienciación y la prevención son muy importantes, especialmente en niños pequeños, ancianos y mujeres embarazadas. La carencia de vitamina D debe sospecharse en niños con factores de riesgo conocidos que presenten malestar con dolor, irritabilidad y crecimiento deficiente o deformidades esqueléticas, y en todos los niños con un trastorno convulsivo.

• Hijos:

  • La carencia grave de vitamina D puede causar convulsiones hipocalcémicas o tetania, sobre todo en el periodo neonatal y durante los periodos de crecimiento rápido en la adolescencia.

  • A partir de los 6 meses de edad, los niños con carencia de vitamina D suelen presentar deformidad ósea (raquitismo). La curvatura de las piernas (genu varum) es típica, pero también pueden producirse rodillas valgas (genu valgum). Es frecuente encontrar una curvatura anterior del fémur y una rotación interna del tobillo, junto con hinchazón de la muñeca, articulaciones costocondrales prominentes y un cráneo blando y deformable (craneotabes).

  • Los niños con carencia de vitamina D pueden mostrarse irritables y reacios a coger peso, y manifestar un retraso del crecimiento.

  • Una mayor susceptibilidad a las infecciones y los síntomas respiratorios puede deberse a un "pulmón raquítico", con una menor expansión pulmonar y debilidad muscular.

  • Una carencia grave de vitamina D puede provocar una cardiomiopatía y una insuficiencia cardiaca potencialmente mortal.

• Adultos:

  • El dolor y la debilidad muscular proximal son las principales características de la carencia de vitamina D en adultos. Los síntomas pueden ser leves e inespecíficos, con una falta general de bienestar.

  • Son típicos los dolores de costillas, cadera, pelvis, muslos y pies.

  • También son frecuentes los dolores musculares más difusos y la debilidad muscular, incluso en las extremidades y la espalda.

  • Una densidad ósea baja en la absorciometría de rayos X de energía dual (DXA), fracturas patológicas u osteopenia en radiografías simples pueden reflejar osteomalacia, y estos hallazgos justifican la evaluación del estado de vitamina D.

Raquitismo^{2 9}

La presentación clásica es un niño con anomalías óseas como piernas arqueadas y rodillas valgas (pero recuerde que tanto las piernas arqueadas como las rodillas valgas son normales en diferentes etapas del desarrollo infantil). Puede haber deformidades óseas del tórax, la pelvis y el cráneo, retraso en la dentición, crecimiento deficiente y dolor óseo.

• Reblandecimiento del cráneo (craneotabes) y abombamiento frontal en los primeros meses de vida; retraso en el cierre de las fontanelas.

• Articulaciones inflamadas y sensibles.

• Agrandamiento de los extremos de las costillas ("rosario raquítico") debido a la expansión de la unión costocondral en un niño de 3 a 6 meses.

• Deformación de los huesos, arqueamiento de las piernas, rodillas valgas.

• Retraso en la marcha o marcha de pato.

• Deterioro del crecimiento; baja estatura y escaso aumento de peso.

• El niño a menudo se siente miserable debido al dolor de huesos y articulaciones.

• Puede presentar fracturas en los casos graves.

• Las deformidades dentales incluyen el retraso en la formación de los dientes, la hipoplasia del esmalte y el aumento de la incidencia de caries en los dientes (caries dental).

• Puede presentar síntomas de hipocalcemia que requieran derivación pediátrica urgente (por ejemplo, convulsiones, irritabilidad, tetania, dificultades respiratorias con apnea o estridor), cardiomiopatía o parada cardiaca, especialmente en lactantes muy pequeños.

Osteomalacia^{1 10}

• Los pacientes levemente afectados pueden presentar dolor y sensibilidad óseos generalizados (especialmente lumbalgia y en las caderas), debilidad muscular proximal y letargo.

• Pueden predominar los signos de la enfermedad subyacente (por ejemplo, enfermedad renal crónica, malabsorción).

• Los primeros síntomas son la aparición gradual de fatiga persistente y dolor y sensibilidad en huesos y articulaciones.

• Los síntomas posteriores incluyen debilidad muscular (especialmente proximal) y parestesia.

• Los pacientes gravemente afectados pueden tener dificultades para caminar y pueden presentar una marcha de pato o un cambio en la marcha, con debilidad muscular proximal y un marcado espasmo de los aductores.

• Otros signos son la inflamación costocondral (rosario raquítico), la curvatura de la columna vertebral y los signos de hipocalcemia (por ejemplo, tetania, espasmo carpopedal).

• Sensibilidad sobre las pseudofracturas (que representan una banda lucente de densidad cortical disminuida, perpendicular a la superficie ósea, a menudo múltiple, y con o sin formación de callo).

• El paciente puede sufrir fracturas múltiples que suelen ser bilaterales y simétricas. Las localizaciones típicas son el cuello del fémur, la escápula, las ramas del pubis, las costillas y las vértebras.

• Pueden producirse deformidades esqueléticas en los cuerpos vertebrales y el cráneo. Puede haber proyección hacia delante del esternón (pecho de paloma) y deformidades de la columna vertebral, como escoliosis o cifosis.

• Otros signos incluyen deformidades dentales e hiporreflexia.

Diagnóstico diferencial

• El aspecto radiográfico de la osteomalacia puede ser normal o similar a los hallazgos observados en la osteoporosis.

• El diagnóstico diferencial de la osteopenia generalizada incluye el hiperparatiroidismo, la osteítis fibrosa, la enfermedad ósea de Paget y el mieloma.

• Ingestión crónica excesiva de flúor, sobredosis de etidronato, toxicidad del aluminio.

• Otras posibilidades a excluir son la artritis reumatoide, la dermatomiositis y la polimiositis, la distrofia muscular, la enfermedad maligna, la polimialgia reumática, el hipotiroidismo, el hipertiroidismo y la fibromialgia.

Investigaciones

Investigaciones iniciales sobre la deficiencia de vitamina D

• Bioquímica sanguínea: función renal, electrolitos (incluidos calcio y fosfato séricos), pruebas de función hepática, nivel de hormona paratiroidea (PTH):³

  • Más del 80% de los adultos con osteomalacia presentan una concentración elevada de fosfatasa alcalina sérica.

  • Puede haber hipocalcemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia, dependiendo de la gravedad y cronicidad de la enfermedad y de la ingesta de calcio en la dieta del paciente.

  • La elevación de la PTH plasmática (hiperparatiroidismo secundario) es típica pero no siempre se encuentra en pacientes con osteomalacia.

• Hemograma: la anemia sugiere una posible malabsorción.

• ACR y U y Es en orina para ayudar a determinar si el paciente tiene una enfermedad renal crónica subyacente.

Niveles de vitamina D¹

• El estado de la vitamina D se determina de forma más fiable mediante el análisis de la 25-hidroxivitamina D sérica (25-OHD):³

  • Deficiencia de vitamina D: los individuos con osteomalacia sintomática o raquitismo tienen concentraciones séricas de 25-OHD inferiores a 25 nmol/L (10 microgramos/L).

  • Una proporción mucho mayor de la población del Reino Unido presenta insuficiencia de vitamina D, con concentraciones séricas de 25-OHD entre 25 nmol/L y 50 nmol/lL (10-20 microgramos/L).

  • Las concentraciones séricas de 25-OHD entre 50-75 nmol/I se consideran saludables, pero el estado óptimo de vitamina D se da cuando las concentraciones séricas de 25-OHD son de 75 nmol/L (30 microgramos/L) o más.

Compruebe el nivel de vitamina D midiendo la 25-hidroxivitamina D sérica (25[OH]D) si una persona presenta síntomas musculoesqueléticos que puedan atribuirse a una carencia de vitamina D, como:

• Sospecha de enfermedad ósea que puede mejorar con el tratamiento con vitamina D, como osteomalacia u osteoporosis, por ejemplo, dolor crónico generalizado con otras características de osteomalacia, como debilidad muscular proximal.

• Enfermedad ósea conocida, en la que es necesario corregir la deficiencia de vitamina D antes de un tratamiento específico, como:

  • Tratamiento previo de la osteoporosis con un agente antirresortivo potente (zoledronato, denosumab o teriparatida).

  • Tratamiento previo de la enfermedad de Paget con un bifosfonato.

No realice pruebas rutinarias de deficiencia de vitamina D en personas asintomáticas.

Las personas asintomáticas con mayor riesgo de deficiencia de vitamina D no necesitan someterse a pruebas rutinarias de deficiencia de vitamina D, pero se les debe aconsejar sobre la necesidad de tomar suplementos de vitamina D en dosis de mantenimiento.

Las personas con osteoporosis y fractura por fragilidad que reciben tratamiento con suplementos de vitamina D y un agente antirresortivo oral no necesitan someterse a pruebas rutinarias de deficiencia de vitamina D.

Si se diagnostica deficiencia o insuficiencia de vitamina D tras un análisis de sangre, considere la posibilidad de realizar investigaciones adicionales:

• Perfil óseo (calcio, fosfato y fosfatasa alcalina) y nivel de hormona paratiroidea (PTH): para evaluar un trastorno de la mineralización ósea, como la osteomalacia:

• Las investigaciones para evaluar una causa subyacente o un diagnóstico alternativo pueden incluir:

  • Hemograma completo, B12 y folato para identificar otras deficiencias.

  • Pruebas de función renal y hepática.

  • Pruebas de la función tiroidea.

  • Serología celíaca si se sospecha que la enfermedad celíaca es la causa de la malabsorción.

Otras investigaciones sobre raquitismo/osteomalacia

• En los niños con niveles bajos de vitamina D identificados, se requiere una radiografía de muñeca para diagnosticar raquitismo (el diagnóstico definitivo de raquitismo requiere la radiografía de un hueso largo que muestre ahuecamiento, ensanchamiento y deshilachamiento de la metáfisis - por ejemplo, muñeca de copa de champán).

• La radiología es innecesaria para los adultos si el diagnóstico es claro, pero puede incluir:

  • Las radiografías simples de los huesos que soportan peso (cuello del fémur, pelvis, ramas del pubis, costillas, borde externo de las escápulas y metatarsianos) pueden mostrar rasgos característicos como trabéculas engrosadas, osteopenia, pseudofracturas ("zonas de Looser": áreas lineales de baja densidad rodeadas de bordes escleróticos) y fracturas; las pseudofracturas se observan especialmente en el borde lateral de la escápula, la parte inferior del cuello femoral y la parte medial del eje femoral.

  • Baja densidad ósea en la exploración DXA.

  • La resonancia magnética ayuda a evaluar los tejidos blandos para detectar la rotura de ligamentos.

  • La tomografía computarizada puede ayudar a evaluar las fracturas patológicas.

  • La gammagrafía ósea mostrará un aumento de la captación esquelética del isótopo radiactivo ("puntos calientes") en las costillas y cerca de las articulaciones.

• La biopsia de hueso ilíaco mostrará un fallo de mineralización y amplias costuras osteoides, pero en la actualidad rara vez se requiere una biopsia ósea.

Tratamiento de la carencia de vitamina D^{1 2}

El tratamiento de la deficiencia de vitamina D incluye

• Educación: consejos dietéticos.

• Fomentar la exposición a la luz solar.

• Suplementos de vitamina D.

• Tratamiento de cualquier enfermedad subyacente.

• Tratamiento del dolor.

• Puede ser necesaria una intervención ortopédica.

La vitamina D3 oral es el preparado de vitamina D de elección para el tratamiento de la deficiencia de vitamina D, y la vitamina D2 es una opción alternativa en algunas situaciones clínicas.

Remisión

Busque el consejo de un especialista o solicite que le remitan a un especialista antes de iniciar el tratamiento con vitamina D si:

• Un niño presenta características clínicas de raquitismo, o un niño presenta hipocalcemia.

• Existe una afección médica que predispone a la hipercalcemia, como la enfermedad granulomatosa (sarcoidosis, tuberculosis), la enfermedad ósea metastásica, algunos linfomas o el hiperparatiroidismo primario, ya que existe un mayor riesgo de toxicidad de la vitamina D.

• Existe un trastorno gastrointestinal o de malabsorción que da lugar a una incapacidad para mantener un estado adecuado de vitamina D, ya que puede ser necesario un tratamiento intensivo de sustitución a dosis elevadas o de mantenimiento bajo la supervisión de un especialista.

• Hay cálculos renales activos o hay antecedentes de cálculos renales, debido al riesgo de que la toxicidad de la vitamina D provoque hipercalciuria y litiasis renal.

• Existe una enfermedad hepática grave o una insuficiencia renal crónica terminal, ya que puede ser necesario un tratamiento especializado con metabolitos de vitamina D activados.

Consejos sobre estilo de vida

Exposición segura al sol para ayudar a la síntesis cutánea de vitamina D. La mayoría de las personas pueden producir suficiente vitamina D saliendo al sol durante breves periodos bajo una luz solar intensa, y dejando al descubierto sólo las zonas de la piel que suelen estar expuestas (como los antebrazos, las manos o la parte inferior de las piernas). Las personas de piel pigmentada oscura pueden necesitar periodos más largos de exposición al sol. Es poco probable que la exposición prolongada a la luz solar intensa (por ejemplo, que provoque quemaduras o bronceado) proporcione beneficios adicionales, por lo que debe evitarse. El uso de camas solares es ineficaz para la síntesis de vitamina D, es potencialmente perjudicial y debe evitarse.

Nota: los niños menores de 6 meses deben mantenerse alejados de la luz solar directa.

Aconsejar sobre las fuentes alimentarias de vitamina D (por ejemplo, pescado azul, carne roja, hígado, yemas de huevo y alimentos enriquecidos). Aconsejar que es difícil obtener suficiente vitamina D sólo a partir de los alimentos. Aconsejar la administración continuada de suplementos de vitamina D a largo plazo para prevenir la carencia recurrente de vitamina D y mantener la salud ósea. Si la ingesta de calcio en la dieta es inadecuada, aconseje a la persona que tome suplementos de calcio. Entre las fuentes alimentarias de calcio se encuentran los lácteos, las verduras de hoja verde, el pan y todo lo elaborado con harina enriquecida, las sardinas y las sardinillas.

La ingesta diaria de calcio recomendada para los niños con el fin de prevenir el raquitismo es:

• Del nacimiento a los 6 meses: 200 mg al día.

• 12 meses: 260 mg al día.

• Más de 12 meses: más de 500 mg al día.

Adultos

Si se necesita una corrección rápida de la deficiencia de vitamina D - por ejemplo, síntomas o a punto de iniciar el tratamiento con un potente agente antirresortivo (zoledronato, denosumab o teriparatida) - prescribir una dosis de carga fija seguida de una terapia de mantenimiento regular de vitamina D un mes después de la carga. El régimen de carga debe proporcionar un total aproximado de 300.000 unidades internacionales (UI) de vitamina D, administradas en dosis separadas semanales o diarias durante 6-10 semanas.

Garantizar una terapia de mantenimiento de vitamina D equivalente a 800-2000 UI diarias (hasta un máximo de 4000 UI diarias para determinadas afecciones como la malabsorción, siguiendo el consejo de un especialista), administrada a diario o de forma intermitente a una dosis equivalente superior. La vitamina D puede recetarse a personas con osteoporosis o una enfermedad crónica o intervención quirúrgica que provoque deficiencia o malabsorción. Para las demás personas, la terapia de mantenimiento debe adquirirse sin receta.

Si la corrección de la deficiencia de vitamina D es menos urgente y cuando se prescriben conjuntamente suplementos de vitamina D con un agente antirresortivo oral, la terapia de mantenimiento puede iniciarse sin utilizar dosis de carga.

Evalúe la necesidad de suplementos de calcio de la persona. Considere la posibilidad de utilizar una calculadora de calcio en línea, como la calculadora de calcio del Centro de Medicina Genómica y Experimental (CGEM) del Reino Unido.

• Si la ingesta de calcio es inadecuada, inferior a 700 mg al día (o inferior a 1.000 mg al día si la persona padece osteoporosis), aconseje aumentar la ingesta de calcio en la dieta. Si la persona no puede o no quiere aumentar la ingesta de calcio en la dieta, considere la necesidad de tomar suplementos de calcio.

• Los preparados combinados de calcio y vitamina D (como Calcichew D3®) no se recomiendan para las personas que necesitan un tratamiento con altas dosis de vitamina D, ya que contienen niveles muy bajos de vitamina D (200-400 UI por comprimido) y pueden aumentar el riesgo de hipercalcemia.

Aconsejar mantener unos niveles adecuados de vitamina D mediante una exposición segura a la luz solar y la dieta.

Organizar un seguimiento de las personas con déficit de vitamina D para reevaluar los niveles séricos de calcio y vitamina D (si está clínicamente indicado) y comprobar si continúan los síntomas.

Niños

Si se necesita una corrección rápida de la carencia de vitamina D, se administra una dosis fija de carga durante 8-12 semanas, seguida de un tratamiento regular de mantenimiento con vitamina D un mes después de la carga.

Se necesitan suplementos de vitamina D de mantenimiento a largo plazo, a menos que se produzca un cambio significativo en el estilo de vida para mejorar el estado de vitamina D. Para los niños de 1 mes a 18 años, es necesario un suplemento de vitamina D que contenga 400-600 UI diarias.

Esta dosis también se aconseja como mantenimiento a largo plazo para la corrección de la insuficiencia de vitamina D (a menos que haya un cambio significativo en el estilo de vida para mejorar el estado de vitamina D), sin el uso de dosis de carga.

Supervisión

• Las concentraciones séricas de calcio deben controlarse periódicamente durante unas semanas después de iniciar el tratamiento para la deficiencia de vitamina D y, a continuación, las concentraciones de vitamina D, PTH y calcio deben controlarse al cabo de 3-4 meses de tratamiento para evaluar la eficacia y el cumplimiento terapéutico. Las concentraciones de vitamina D y calcio deben controlarse cada 6-12 meses.

• Enfermedad renal: 1,25-dihidroxicolecalciferol con respuesta monitorizada hasta que el nivel de fosfatasa alcalina vuelva a la normalidad, cuando la terapia debe reducirse a mantenimiento. El alfacalcidol (derivado 1-hidroxi del calciferol) puede utilizarse en la deficiencia de vitamina D debida a enfermedad renal.

• Trastornos tubulares renales e hipofosfatemia: es necesario corregir la acidosis administrando bicarbonato y un aporte adecuado de fosfato de 3-5 g/día. También pueden ser necesarias pequeñas dosis de 1,25-dihidroxicolecalciferol.

• La tetania hipocalcémica requiere un tratamiento urgente con gluconato de calcio intravenoso (10 mmol de una solución al 10% inicialmente).

Una vez tratada la carencia de vitamina D, es necesaria la prevención para evitar su reaparición. Esto incluye la corrección de cualquier causa subyacente, consejos sobre el estilo de vida (dieta, sol) y, a menudo, suplementos de vitamina D a largo plazo:

• Bebés menores de 1 año: 200 unidades (5 microgramos) al día.

• Niños mayores de 1 año: 280-400 unidades (7-10 microgramos) al día.

• Adultos: 400 unidades (10 microgramos) al día (más para determinados grupos, por ejemplo, los que no toman el sol, los ancianos, los que toman medicamentos anticonvulsivantes, los que padecen enfermedades hepáticas o renales).

Pronóstico^{1 2}

• Depende de la causa subyacente, pero el resultado del tratamiento de la carencia de vitamina D suele ser muy bueno.

• El tratamiento de la deficiencia simple con sustitución de vitamina D y/o luz solar y la corrección de los factores predisponentes deberían conducir a mejoras espectaculares.

• El raquitismo y la osteomalacia deberían responder rápidamente a la vitamina D. La primera respuesta clínica puede ser una mayor movilidad con aumento de la fuerza muscular, pero puede haber un aumento temporal del dolor óseo.

• Algunos grupos (por ejemplo, los que reciben cuidados institucionales de larga duración) pueden requerir una terapia de mantenimiento a largo plazo.

• Siempre que no exista una resistencia específica al tratamiento, la curación ósea suele comenzar a las pocas semanas de iniciarse el tratamiento y la curación completa a los seis meses.

• Tras el tratamiento de la deficiencia o insuficiencia de vitamina D, es probable que a largo plazo se necesiten cambios en el estilo de vida y suplementos de vitamina D para mantener unos niveles óptimos de vitamina D.

Prevención de la carencia de vitamina D

Debe facilitarse a toda la población información sobre la exposición adecuada a la luz solar, el uso de suplementos de vitamina D y el consumo de pescado azul.³

• Educación: consejos dietéticos, consejos sobre la importancia de la exposición al sol.

• Para prevenir la carencia primaria de vitamina D puede utilizarse colecalciferol o ergocalciferol. Una dosis diaria de 400 UI (10 microgramos) previene la carencia simple de vitamina D en adultos por lo demás sanos con riesgo de carencia (los adultos con alto riesgo de carencia de vitamina D pueden requerir dosis más elevadas, por ejemplo, 800 UI diarias).

• Para los lactantes amamantados, la administración de suplementos de vitamina D 400 UI/día durante un máximo de seis meses aumenta los niveles de 25-OH vitamina D y reduce la insuficiencia de vitamina D.¹¹

• Diagnóstico y tratamiento precoces de posibles causas, como la malabsorción intestinal o la enfermedad renal crónica.