Hipotiroidismo

Para el hipotiroidismo congénito, consulte el artículo separado Hipotiroidismo infantil y congénito. También hay artículos separados sobre Hipotiroidismo subclínico, Enfermedad tiroidea en el embarazo y Coma mixoedematoso.

El hipotiroidismo suele tener un inicio insidioso, pero presenta una morbilidad significativa. Las características clínicas suelen ser sutiles e inespecíficas y pueden atribuirse erróneamente a otras enfermedades, sobre todo en mujeres posparto y ancianos.

La anomalía bioquímica más temprana es un aumento de la concentración sérica de la hormona estimulante del tiroides (TSH) con concentraciones séricas normales de fT4 y fT3 (hipotiroidismo subclínico), seguido de una disminución de la fT4 sérica, fase en la que la mayoría de los pacientes presentan síntomas y requieren tratamiento (hipotiroidismo manifiesto).

Epidemiología del hipotiroidismo¹

La prevalencia del hipotiroidismo varía según la definición utilizada, las características de la población y la zona geográfica estudiada. La prevalencia aumenta en las mujeres y con el aumento de la edad.

• Un metaanálisis europeo halló que la prevalencia total (diagnosticada y no diagnosticada) del hipotiroidismo era del 3%. La prevalencia del hipotiroidismo no diagnosticado fue del 4,9% (6,4% en mujeres y 3,4% en hombres). De éstos, la prevalencia de hipotiroidismo manifiesto fue del 0,8% en las mujeres y del 0,3% en los hombres, y la prevalencia de hipotiroidismo subclínico fue del 5,9% en las mujeres y del 3,4% en los hombres.

• Un análisis retrospectivo de los datos de la Práctica General en el noreste de Inglaterra encontró que la prevalencia global del hipotiroidismo tratado era del 4,5% en 2016. La prevalencia aumenta con la edad y es hasta 10 veces más frecuente en las mujeres.

• Una revisión de las bases de datos nacionales del Reino Unido encontró que la prevalencia de hipotiroidismo tratado aumentó del 2,3% al 3,5% de la población total del Reino Unido entre 2005 y 2014. La prevalencia del hipotiroidismo tratado se asoció positivamente con el sexo femenino, la etnia blanca y la obesidad.

• La Asociación Británica del Tiroides señala que el hipotiroidismo subclínico afecta al 5-10% de la población.

• La prevalencia real del hipotiroidismo subclínico puede haberse sobrestimado en las personas mayores, debido al aumento fisiológico de los niveles de TSH con la edad, que puede interpretarse erróneamente como enfermedad tiroidea.

• El hipotiroidismo secundario es poco frecuente. La incidencia estimada varía entre 1 por 20.000 y 1 por 80.000 personas.

• Las directrices de la Asociación Europea de Tiroides establecen que la prevalencia del hipotiroidismo manifiesto en el embarazo es del 0,2-0,5%, y la del hipotiroidismo subclínico es del 2-2,5%.

• La prevalencia de la tiroiditis posparto en las zonas donde se dispone de suficiente yodo se sitúa en torno al 5-7%.

Hipotiroidismo en adultos

El hipotiroidismo es el resultado de una secreción insuficiente de hormonas tiroideas y puede deberse a diversas anomalías. La forma más grave es el mixoedema, en el que se produce una acumulación de mucopolisacáridos en la piel y otros tejidos, lo que provoca un engrosamiento de los rasgos faciales y se asocia a disfunción ventilatoria y coma.²

Hipotiroidismo causas (etiología)

Hipotiroidismo primario

• Hipotiroidismo autoinmune: tiroiditis de Hashimoto (asociada a un bocio) y tiroiditis atrófica.

• Iatrogénico - tratamiento con yodo radiactivo, cirugía, radioterapia en el cuello - por ejemplo, linfoma (normalmente sin bocio).

• Carencia de yodo: la causa más frecuente en todo el mundo y presencia de bocio.

• Fármacos: amiodarona, medios de contraste, yoduros, litio y antitiroideos.

• Defectos congénitos - por ejemplo, ausencia de glándula tiroides o dishormonogénesis.

• Infiltración del tiroides: por ejemplo, amiloidosis, sarcoidosis y hemocromatosis.

Hipotiroidismo secundario

• Deficiencia aislada de TSH.

• Hipopituitarismo - neoplasia, infiltrativo, infección y radioterapia.

• Trastornos hipotalámicos: neoplasias y traumatismos.

Hipotiroidismo transitorio

• Retirada de la terapia supresora de la tiroides.

• Tiroiditis postparto.

• Tiroiditis subaguda/crónica con hipotiroidismo transitorio.

Síntomas del hipotiroidismo (presentación)

Comienzo a menudo insidioso con síntomas inespecíficos.³

Síntomas

• Cansancio, letargo, intolerancia al frío.

• Piel seca y caída del cabello.

• Ralentización de la actividad intelectual - por ejemplo, mala memoria y dificultad para concentrarse.

• Estreñimiento.

• Disminución del apetito con aumento de peso.

• Voz ronca y profunda.

• Menorragia y posteriormente oligomenorrea o amenorrea.

• Deterioro de la audición debido a la presencia de líquido en el oído medio.

• Disminución de la libido.

Durante muchos años se ha supuesto que existe una relación entre el hipotiroidismo y la depresión. Sin embargo, la verdadera naturaleza de esta asociación ha sido difícil de definir, con muchos estudios contradictorios. Los grandes estudios epidemiológicos generalmente sugieren que no existe asociación entre la función tiroidea y la depresión en personas sin enfermedad tiroidea. Los pacientes que toman tiroxina tienen peor bienestar psicológico que los que no tienen enfermedad tiroidea, incluso si son bioquímicamente eutiroideos.⁴

Señales

• Piel seca y áspera, caída del cabello y periferias frías.

• Cara, manos y pies hinchados (mixedema).

• Bradicardia.

• Relajación retardada del reflejo tendinoso.

• Síndrome del túnel carpiano.

• Derrames en cavidades serosas: por ejemplo, pericarditis o derrames pleurales.

En el hipotiroidismo autoinmune, los pacientes pueden presentar características de otras enfermedades autoinmunes, como vitíligo, anemia perniciosa, enfermedad de Addison y diabetes mellitus.

Aunque la mayoría de las personas con hipotiroidismo no presentan problemas oculares asociados, el hipotiroidismo puede causar hinchazón alrededor de los ojos, pérdida del vello de la parte externa de las cejas, molestias oculares, globos oculares protuberantes y alteraciones visuales.⁵

Otras presentaciones

• Lesión renal aguda.⁶

• Hipercolesterolemia.

Esto puede derivar en un mixedema:

• Cara apagada sin expresión con hinchazón periorbitaria, lengua hinchada, pelo ralo.

• Piel pálida y fría con textura áspera y pastosa.

• Corazón agrandado.

• Megacolon/obstrucción intestinal.

• Ataxia cerebelosa.

• Psicosis.

• Encefalopatía.

Los pacientes pueden desarrollar un coma mixoedematoso (véase más adelante).

Hashimoto y tiroiditis atrófica

• La tiroiditis autoinmune subclínica representa probablemente las primeras fases de la tiroiditis crónica con una glándula tiroides blanda o firme que suele ser de tamaño normal o ligeramente agrandada.

• La tiroiditis autoinmune subclínica se asocia a una función tiroidea normal.

• La tiroiditis de Hashimoto y la tiroiditis atrófica representan probablemente dos extremos del mismo espectro de tiroiditis crónica. En la tiroiditis de Hashimoto hay un bocio indoloro de tamaño variable con consistencia de goma y superficie irregular. La función tiroidea varía de normal a hipotiroidismo subclínico o manifiesto.

• La tiroiditis atrófica representa la fase final del hipotiroidismo autoinmune y los pacientes son hipotiroideos manifiestos.

• Una ingesta excesiva de yodo puede provocar hipotiroidismo autoinmune.

• El hipotiroidismo autoinmune es poco frecuente en niños. Se presenta como un retraso del crecimiento y de la maduración facial. La pubertad también puede retrasarse. En niños muy pequeños puede haber trastornos intelectuales.

Tiroiditis postparto

Esto ocurre en el 5-7% de los embarazos durante los primeros seis meses posparto.⁷ La mayoría de las mujeres muestran una remisión completa, pero algunas pueden evolucionar a un hipotiroidismo permanente.

Tiroiditis subaguda

También denominada tiroiditis granulomatosa, de células gigantes o de Quervain: una infección vírica produce síntomas locales y una sensibilidad exquisita de la glándula tiroides con nodularidad. Inicialmente los pacientes son tirotóxicos, pero más tarde se convierten en hipotiroideos.

Investigaciones

Los síntomas del hipotiroidismo no son específicos de la hipoactividad de la glándula tiroides, por lo que es esencial diagnosticar el hipotiroidismo con pruebas de la función tiroidea(TFT), ya que puede ser peligroso tomar levotiroxina u otras hormonas tiroideas si no están clínicamente indicadas.

Ofrezca pruebas de disfunción tiroidea a adultos, niños y jóvenes con diabetes tipo 1 u otras enfermedades autoinmunes, o fibrilación auricular de nueva aparición. Considere también la posibilidad de realizar pruebas a las personas con depresión o ansiedad inexplicable. Además, para niños y jóvenes con crecimiento anormal o cambios inexplicables en el comportamiento o el rendimiento escolar.

Tenga en cuenta que los síntomas de disfunción tiroidea pueden confundirse con los de la menopausia.

El National Institute for Health and Care Excellence (NICE) sugiere medir la hormona estimulante del tiroides (TSH) sola en adultos y, si la TSH está por encima del intervalo de referencia, medir la tiroxina libre (FT4) en la misma muestra. Si la TSH está por debajo del intervalo de referencia, medir la FT4 y la triyodotironina libre (FT3) en la misma muestra.⁸

• Los anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (anti-TPO) o anticuerpos antitiroglobulina se encuentran en el 90-95% de los pacientes con tiroiditis autoinmune. El NICE recomienda medir los anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (TPOAbs) en adultos con niveles de TSH por encima del intervalo de referencia, pero no repetir las pruebas de TPOAbs.⁸

• El hipotiroidismo no tratado puede asociarse a un aumento de la CK, del colesterol y los triglicéridos y a anemia (normocítica o macrocítica). Estas anomalías suelen desaparecer con el tratamiento.

• Si el paciente presenta un bocio asimétrico, es posible que necesite un estudio de imagen de la glándula tiroides -por ejemplo, una ecografía- para descartar lesiones neoplásicas.

Neonatos: las investigaciones incluyen ultrasonografía o gammagrafía ^{con 123I}, tiroglobulina sérica y yodopéptidos de bajo peso molecular para diferenciar los distintos tipos de defectos. La excreción urinaria total de yodo permitirá diferenciar entre errores congénitos del metabolismo e hipotiroidismo por deficiencia o exceso de yodo.

Tratamiento y gestión del hipotiroidismo^{8 9}

Remisión¹

• Si se sospecha una complicación grave, como un coma mixoedematoso, solicitar un ingreso de urgencia.

• En caso de sospecha de hipotiroidismo secundario, remitir urgentemente al paciente a un endocrinólogo para una evaluación especializada de la causa subyacente.

• Organizar la derivación o discutir con un endocrinólogo la urgencia, según criterio clínico, si la persona:

  • Tiene sospecha de tiroiditis subaguda.

  • Presenta bocio, nódulos o cambios estructurales en la glándula tiroides. En caso de sospecha de malignidad, derivar por vía de sospecha de cáncer.

  • Se sospecha una enfermedad endocrina asociada, como la enfermedad de Addison. No comience el reemplazo de la hormona tiroidea antes del reemplazo glucocorticoide especialista en sospecha de insuficiencia suprarrenal, ya que esto puede precipitar una crisis suprarrenal.

  • Es mujer y está planeando un embarazo.

  • Presenta pruebas de la función tiroidea (TFT) atípicas o difíciles de interpretar, como un nivel bajo de hormona estimulante del tiroides (TSH) con un nivel bajo de tiroxina libre (FT4).

  • Se sospecha una causa subyacente de hipotiroidismo, como el tratamiento farmacológico con amiodarona o litio.

• Considerar la derivación a un endocrinólogo si la persona está tomando:

  • Dosis adecuadas o crecientes de LT4 y el nivel de TSH está persistentemente elevado, y las causas subyacentes han sido excluidas o tratadas.

  • Dosis adecuadas o crecientes de LT4 y persisten los síntomas de hipotiroidismo, y se han excluido causas alternativas para los síntomas.

  • Terapia combinada o monoterapia con LT3 por consejo de un especialista con beneficios inciertos, y se está considerando el cambio a LT4.

Hipotiroidismo manifiesto

• Ofrecer levotiroxina sódica como tratamiento de primera línea y tratar de mantener los niveles de hormona estimulante del tiroides (TSH) dentro del intervalo de referencia. Si los síntomas persisten, incluso después de alcanzar niveles normales de TSH, considere la posibilidad de ajustar la dosis para lograr un bienestar óptimo, evitando al mismo tiempo dosis que causen supresión de TSH o tirotoxicosis.

• En los pacientes cuyo nivel de TSH era muy alto antes de iniciar el tratamiento o que han tenido un periodo prolongado de enfermedad sin tratar, el nivel de TSH puede tardar hasta seis meses en volver al intervalo de referencia.

• Considere la posibilidad de medir los niveles de TSH cada tres meses hasta alcanzar un nivel estable y, a partir de entonces, una vez al año. También debe considerarse la monitorización de la tiroxina libre (FT4) en aquellos que continúen sintomáticos.

• Debido a la incertidumbre en torno a los efectos adversos a largo plazo y a la insuficiente evidencia de beneficio sobre la monoterapia con levotiroxina, no se recomienda el uso de extracto natural de tiroides. La liotironina (sola o en combinación con levotiroxina) no se recomienda de forma rutinaria, pero véase la sección sobre liotironina inmediatamente a continuación.

Liothyronine .
Las directrices del NHS England establecen que la liotironina (L-T3) no debe iniciarse en atención primaria para ningún paciente nuevo, y que las personas a las que se les prescribe actualmente liotironina deben ser revisadas por un endocrinólogo consultor del NHS, considerando la posibilidad de cambiar a levotiroxina (L-T4) cuando sea clínicamente apropiado. Las prescripciones para las personas que reciben liotironina deben continuar hasta que la revisión haya tenido lugar.

La mayoría de los pacientes pueden tratarse eficazmente sólo con levotiroxina, pero la liotironina se considera un medicamento importante para una pequeña proporción de pacientes con el fin de mantener la salud y el bienestar.

La prescripción de monoterapia con liotironina o de terapia combinada con levotiroxina sólo está respaldada si la inicia un endocrinólogo consultor del SNS, o si se considera apropiada tras una revisión por parte de éste. La retirada o el ajuste del tratamiento con liotironina sólo debe ser realizado por un endocrinólogo consultor del SNS o bajo su supervisión.

Cuando los médicos de cabecera participen en estos cambios de tratamiento, deberán contar con el apoyo de un endocrinólogo del SNS.

Si se inicia el tratamiento de un paciente, la responsabilidad de la prescripción debe seguir recayendo en el consultor del hospital durante al menos tres meses. Deben controlarse los niveles de TSH y medirse los niveles de L-T4 libre/libre L-T3 cuando sea clínicamente apropiado.

Hipotiroidismo subclínico

El hipotiroidismo subclínico se produce cuando un paciente tiene un nivel de TSH superior al límite superior del intervalo de referencia (pero normalmente inferior a 10 mU/L) y los niveles de T4 libre están dentro del intervalo de referencia. Véase también el artículo separado sobre Hipotiroidismo subclínico.

Niños

• Muy raramente, el tratamiento con levotiroxina puede causar pseudotumor cerebral en niños.

• Se trata de una reacción idiosincrásica que se presenta con un aumento de la presión intracraneal y puede ocurrir meses después del tratamiento.

Véase también el artículo separado sobre Hipotiroidismo infantil y congénito.

Embarazo

Remitir a un endocrinólogo a todas las mujeres con hipotiroidismo que estén planeando un embarazo o estén embarazadas. Para las mujeres que planean un embarazo y cuyas pruebas de función tiroidea (TFT) no están dentro de los límites, aconsejar retrasar la concepción hasta que se estabilice el tratamiento con levotiroxina sódica. En caso de duda sobre el inicio del tratamiento o la dosis, consulte a un endocrino mientras espera la revisión.

Las TFT pueden producir resultados engañosos en el embarazo y deben utilizarse intervalos de referencia trimestrales. Si se confirma el embarazo, medir urgentemente las TFT. Discutir el inicio o los cambios en el tratamiento con levotiroxina sódica y la monitorización de las TFT con un endocrinólogo mientras se espera la revisión, para reducir el riesgo de complicaciones obstétricas y neonatales.

Véase también el artículo sobre la enfermedad tiroidea en el embarazo.

Pacientes de edad avanzada y comorbilidad

Hay ciertos pacientes para los que la dosis inicial recomendada de levotiroxina es de 25 microgramos una vez al día, ajustada en pasos de 25 microgramos cada cuatro semanas según la respuesta. Entre ellos se incluyen:

• Pacientes con enfermedad cardiaca.

• Pacientes con hipotiroidismo grave.

• Pacientes mayores de 50 años.

Hipotiroidismo secundario

Si se sospecha hipotiroidismo secundario, remita urgentemente al paciente a un endocrinólogo para que evalúe la causa subyacente.

Complicaciones¹

Las complicaciones potenciales del hipotiroidismo no tratado o tratado de forma insuficiente incluyen:

• Deterioro de la calidad de vida debido a síntomas como la fatiga.

• Dislipidemia.

• Síndrome metabólico.

• Enfermedad coronaria (EC) e ictus.

• Insuficiencia cardíaca.

• Infertilidad y subfertilidad.

• Hipotiroidismo manifiesto no tratado en el embarazo, que se asocia a un mayor riesgo de aborto espontáneo, anemia, preeclampsia, desprendimiento de la placenta, hemorragia posparto y mortinatalidad.

• Resultados neonatales adversos, como parto prematuro, bajo peso al nacer, dificultad respiratoria neonatal, anomalías congénitas, hipotiroidismo congénito y trastornos del desarrollo neurocognitivo fetal.

• Hipotiroidismo subclínico no tratado y autoinmunidad tiroidea en el embarazo: pueden estar asociados a un mayor riesgo de aborto espontáneo, pérdida del embarazo, parto prematuro, bajo peso al nacer, diabetes gestacional, hipertensión gestacional y preeclampsia.

• Hipotiroidismo manifiesto, que se asocia con una disminución del gusto, la visión o la audición, y con alteraciones de la atención, la concentración, la memoria, el lenguaje, la función ejecutiva y la velocidad psicomotora.

• Coma mixedematoso.

Los riesgos de un tratamiento excesivo con hormonas tiroideas incluyen la fibrilación auricular, la osteoporosis y las fracturas óseas.

Pronóstico¹

• El pronóstico del hipotiroidismo primario manifiesto suele ser bueno, y la mayoría de las personas recuperan el pleno bienestar físico y psicológico tras una sustitución adecuada de la hormona tiroidea, que suele ser necesaria de por vida.

• Alrededor del 5-10% de las personas presentan síntomas persistentes (como alteraciones del bienestar y trastornos cognitivos) después de seis meses de tratamiento con hormonas tiroideas, incluso cuando las pruebas de la función tiroidea se han normalizado.

• La remisión espontánea es rara.