Glaucoma primario de ángulo abierto

¿Qué es el glaucoma?

El glaucoma hace referencia a un grupo de enfermedades oculares que provocan daños en la cabeza del nervio óptico, con pérdida progresiva de las células ganglionares de la retina y sus axones. Esto conduce a una pérdida progresiva del campo visual. En el examen con lámpara de hendidura se observan cambios típicos en el nervio óptico. El glaucoma suele asociarse a una presión intraocular (PIO) superior a la normal. Sin embargo:

• El 20-52% (esto varía según las poblaciones) de los pacientes con glaucoma tienen una presión intraocular dentro del rango normal. Se dice que los pacientes con presión intraocular normal que desarrollan los cambios característicos asociados al glaucoma de ángulo abierto padecen glaucoma de baja tensión o de presión normal.

• Muchos pacientes presentan una PIO elevada durante años sin desarrollar los cambios propios del glaucoma. Esta situación se conoce como hipertensión ocular.

Antes de 1978, el glaucoma se definía como la presión intraocular superior a 21 mm Hg en un ojo (se considera que el intervalo normal es de 10-21 mm Hg, siendo 14 la media). Más recientemente, el glaucoma se ha entendido como una fisiología anormal en la cabeza del nervio óptico que interactúa con la PIO, y cuyo grado y velocidad de daño están relacionados con ambos factores¹ .

Tipos de glaucoma

Existen varios subtipos de glaucoma, aunque todos se consideran neuropatías ópticas.

• El glaucoma puede ser primario o secundario a otras afecciones.

• El glaucoma puede ser de ángulo abierto o de ángulo cerrado.

• El glaucoma puede ser agudo, agudo-crónico, intermitente o crónico.

• La fase final del glaucoma se denomina glaucoma absoluto. No hay visión funcional, se pierde el reflejo pupilar y el ojo tiene un aspecto pétreo. La enfermedad es muy dolorosa.

Otros artículos independientes que pueden resultarle de interés son Glaucoma e hipertensión ocular, Glaucoma de ángulo cerrado y Glaucoma primario congénito.

¿Qué es el glaucoma primario de ángulo abierto?¹

El glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) es una enfermedad crónica y progresiva que se caracteriza por:

• Comienzo en la edad adulta.

• PIO en algún momento superior a 21 mm Hg (rango normal: alrededor de 10-21 mm Hg).

• Un ángulo iridocorneal abierto (entre el iris y la córnea, por donde sale el humor acuoso).

• Neuropatía óptica glaucomatosa.

• Pérdida de campo visual compatible con lesión de fibras nerviosas.

• Ausencia de una causa subyacente.

• Siendo generalmente bilateral.

Fisiopatología²

El problema subyacente en el glaucoma primario de ángulo abierto es la enfermedad del nervio óptico. La fisiopatología no se conoce del todo, pero se han identificado factores genéticos. Se produce una pérdida progresiva de las células ganglionares de la retina y sus axones. En sus primeras fases afecta sólo al campo visual periférico, pero a medida que avanza afecta a la visión central y provoca una pérdida de agudeza visual, que puede llegar a una discapacidad visual grave y a la pérdida completa de visión.

En la mayoría de los tipos de glaucoma, la neuropatía óptica está asociada a un aumento de la presión intraocular. Esto ha dado lugar a la hipótesis de la apoptosis de los ganglios retinianos, cuyo ritmo está influido por la presión hidrostática sobre la cabeza del nervio óptico y por el compromiso de la microvasculatura local. La neuropatía óptica resultante da lugar a los cambios característicos del disco óptico y a la pérdida del campo visual.

En el glaucoma primario de ángulo abierto, el flujo se reduce a través de la malla trabecular (cuya función es absorber el humor acuoso). Se trata de una obstrucción degenerativa crónica que se produce de forma indolora.

La presión intraocular no siempre está elevada: en el glaucoma de tensión normal (NTG), la PIO se encuentra en el rango normal, lo que ha dado lugar a otras teorías, como problemas de perfusión vascular o un componente autoinmune. Otros han postulado que la cabeza del nervio óptico es especialmente sensible en estos pacientes, y que el daño se produce a PIO mucho más bajas que en los individuos normales. Esto podría explicar por qué estos pacientes se benefician de la medicación para reducir la PIO.³ .

Epidemiología^{4 5}

• Es la forma más frecuente de glaucoma.

• Aproximadamente el 1-2% de la población mayor de 40 años está afectada, pero cerca de la mitad lo desconoce.

• La prevalencia aumenta con la edad, afectando aproximadamente al 8% de las personas mayores de 80 años.

• Es responsable del 10-12% de todos los casos de registros por discapacidad visual grave en el Reino Unido.

Factores de riesgo del glaucoma primario de ángulo abierto¹

• Edad: la incidencia aumenta con la edad, siendo más frecuente después de los 65 años (y rara vez antes de los 40).

• Antecedentes familiares - existe un claro componente hereditario en muchos individuos (la PIO, las facilidades de salida del humor acuoso y el tamaño del disco son características hereditarias). Sin embargo, se cree que existe una penetrancia incompleta y una expresividad variable de los genes implicados. También se cree que hay varios factores que contribuyen a la herencia, por lo que el riesgo para los familiares es actualmente sólo una estimación: 4% para los hijos y 10% para los hermanos de un individuo afectado.

• Raza - es de tres a cuatro veces más frecuente en personas afrocaribeñas, en las que tiende a presentarse antes y es más grave.

• Hipertensión ocular: se trata de un factor de riesgo importante para el desarrollo de glaucoma, ya que aproximadamente el 9% de los pacientes desarrollan glaucoma en cinco años si no reciben tratamiento.⁶ .

• Otros factores: la miopía y las enfermedades de la retina (por ejemplo, la oclusión de la vena central de la retina, el desprendimiento de retina y la retinosis pigmentaria) pueden predisponer al glaucoma primario de ángulo abierto. La diabetes y la hipertensión sistémica (y posiblemente también la hipotensión sistólica) también pueden contribuir al riesgo.

Síntomas del glaucoma primario de ángulo abierto

Por desgracia, en la gran mayoría de los casos de glaucoma primario de ángulo abierto, los pacientes son asintomáticos. Como la pérdida visual inicial afecta a la visión periférica y el campo visual está cubierto por el otro ojo, los pacientes no notan la pérdida visual hasta que se ha producido un daño grave y permanente, que a menudo afecta a la visión central (foveal). Para entonces, hasta el 90% de las fibras del nervio óptico pueden haber sufrido daños irreversibles.⁴ .

El glaucoma primario de ángulo abierto puede detectarse al comprobar la PIO y los campos visuales de los familiares afectados. La sospecha puede surgir en el curso de una revisión ocular rutinaria realizada por un óptico o un médico de cabecera, en la que pueden observarse discos, PIO o campos visuales anormales.

Examen del glaucoma primario de ángulo abierto

Un oftalmólogo examinará minuciosamente el ojo en busca de indicios de glaucoma, comorbilidad o un diagnóstico alternativo a los hallazgos aparentes. Los detalles de una evaluación del glaucoma pueden resumirse así:

Antes de remitir al paciente para una investigación más exhaustiva y el diagnóstico de glaucoma primario de ángulo abierto y afecciones relacionadas, se le debe ofrecer lo siguiente, además de una prueba visual:

• Evaluación del campo visual central mediante perimetría automatizada estándar (umbral completo o supraumbral). La evaluación del campo visual requiere la cooperación del paciente y también puede verse afectada por la fatiga, las monturas de gafas, la miosis y las opacidades de los medios. Véase también el artículo separado Defectos del campo visual.

• Evaluación del nervio óptico y examen del fondo de ojo mediante biomicroscopía estereoscópica con lámpara de hendidura (con dilatación pupilar si es necesario), con tomografía de coherencia óptica (OCT) o imagen de la cabeza del nervio óptico si está disponible. El examen del disco óptico es un marcador directo de la progresión de la enfermedad. El daño del disco óptico se evalúa observando la relación copa:disco: lo normal es 0,3, aunque puede ser de hasta 0,7 en algunas personas normales:

  • El glaucoma se sugiere por un aumento del ahuecamiento con el tiempo, más que por el ahuecamiento por sí solo. El ahuecamiento marcado pero estable puede ser hereditario.

  • La variabilidad intraobservador en la evaluación del disco óptico se ha reducido gracias al uso de la tomografía de coherencia ocular (OCT), que produce excelentes registros visuales y permite cuantificar la relación exacta copa:disco y las áreas de adelgazamiento neurorretiniano.

• Medición de la presión intraocular (PIO) mediante tonometría de aplanación de tipo Goldmann. La tonometría es la medición objetiva de la PIO, normalmente basada en la evaluación de la resistencia de la córnea a la indentación. Se considera que el intervalo normal es de 10 mm Hg a 21 mm Hg. (La decisión de derivación no debe basarse únicamente en la medición de la PIO mediante tonometría sin contacto).

• Evaluaciones periféricas de la configuración y profundidad de la cámara anterior mediante gonioscopia o, si no se dispone de ella o la persona lo prefiere, la prueba de van Herick o la OCT. La gonioscopia mide el ángulo entre la córnea y el iris para evaluar si el glaucoma es de ángulo abierto o cerrado.

Las directrices del National Institute for Health and Care Excellence (NICE) establecen que, en el momento del diagnóstico, todas las personas con glaucoma crónico de ángulo abierto (GCAA), sospecha de glaucoma crónico de ángulo abierto o hipertensión ocular (HTO) deben tener⁴ :

• Evaluación del campo visual mediante perimetría automatizada estándar (prueba de umbral central), repetida si es necesario para establecer la gravedad en el momento del diagnóstico.

• Evaluación del nervio óptico y examen del fondo de ojo mediante biomicroscopía estereoscópica con lámpara de hendidura, con dilatación pupilar.

• Medición de la PIO mediante tonometría de aplanación de Goldmann (con lámpara de hendidura).

• Evaluaciones de la configuración y profundidad de la cámara anterior periférica mediante gonioscopia o, si no se dispone de ella o la persona lo prefiere, la prueba de van Herick o la OCT. La prueba de Van Herick consiste en comparar la profundidad de la cámara anterior periférica con el grosor de la córnea, cuando se proyecta un haz estrecho dentro del limbo en un ángulo de 60°.

• Medición del espesor corneal central (ECC).

NICE⁴ establece que en cada visita debe disponerse de lo siguiente:

• Registros de todas las pruebas anteriores.

• Registros de antecedentes médicos.

• Lista actual de medicamentos (sistémicos y tópicos).

• Registro de medicación para el glaucoma.

• Alergias e intolerancias.

Para las personas con hipertensión ocular, NICE⁴ recomienda que se evalúe el riesgo de deterioro visual futuro, teniendo en cuenta:

• Nivel de PIO.

• Medición del espesor corneal central.

• Antecedentes familiares.

• Esperanza de vida.

Remisión⁴

La guía NICE ofrece recomendaciones para la derivación a los servicios de atención secundaria:

• Antes de decidir la derivación, considere la posibilidad de repetir la evaluación del campo visual y la medición de la PIO en otra ocasión para confirmar un defecto del campo visual o una PIO de 24 mm Hg o más, a menos que las circunstancias clínicas indiquen que es necesaria una derivación urgente o de emergencia.

• Remitir para investigación adicional y diagnóstico de glaucoma de ángulo abierto y afecciones relacionadas, después de considerar medidas de repetición como las anteriores, si:

  • Existe lesión de la cabeza del nervio óptico en la biomicroscopía estereoscópica con lámpara de hendidura; o

  • Existe un defecto del campo visual compatible con glaucoma; o

  • PIO igual o superior a 24 mm Hg mediante tonometría de aplanación de tipo Goldmann.

• Proporcione los resultados de todos los exámenes y pruebas con la remisión.

• Aconsejar a las personas con una PIO inferior a 24 mm Hg que sigan visitando regularmente a su oftalmólogo de cabecera.

Estas directrices de derivación se aplican a los ópticos que están equipados para controlar la presión intraocular y la perimetría. Es poco probable que los médicos de cabecera, a menos que tengan una especialidad secundaria en oftalmología, traten solos a estos pacientes.⁴ .

Clasificación del glaucoma primario de ángulo abierto

A lo largo de los años se han desarrollado varios sistemas de estadificación, pero aunque pueden ser de interés en estudios científicos, tienen un valor limitado en la gestión clínica. La mayoría de los sistemas actualmente en uso clínico son modificaciones de la clasificación de Hodapp-Parrish⁷ .

En términos generales, el glaucoma puede clasificarse clínicamente como² :

• Leve: defectos precoces del campo visual.

• Moderado: presencia de un escotoma arqueado (pérdida de campo visual en forma de "n" que se arquea sobre el campo visual central) y adelgazamiento del borde neurorretiniano (ahuecamiento).

• Grave: pérdida extensa del campo visual y adelgazamiento marcado del borde neurorretiniano.

• Fase terminal: sólo queda un pequeño campo visual residual. Puede quedar muy poco borde neurorretiniano (la relación copa:disco sería del orden de 0,9-1,0).

Tratamiento y gestión del glaucoma primario de ángulo abierto^{4 8 9}

Objetivos del tratamiento^{4 10}

En el caso de las personas con hipertensión ocular, debe considerarse la evaluación del riesgo de desarrollar problemas de agudeza visual antes de iniciar el tratamiento (véase la sección Examen, más arriba).

En las personas con glaucoma de ángulo abierto, el tratamiento no se inicia necesariamente de forma inmediata con la simple detección de una presión intraocular elevada. Dado el potencial de variación de los hallazgos de una evaluación a otra, el paciente debe ser evaluado en varias ocasiones a menos que los hallazgos sean inequívocos - el diagnóstico es significativo y el tratamiento suele ser de por vida. El ahuecamiento discal aparente se considera junto con los campos visuales y la PIO. En algunos pacientes, la enfermedad es evidente y avanzada, en cuyo caso el tratamiento debe iniciarse con prontitud.

• Una vez realizado el diagnóstico y tomada la decisión de tratar, se establece una PIO objetivo en función del grado de daño: se trata de la presión por debajo de la cual se considera improbable que se produzcan más daños. Suele situarse en torno a un descenso del 30% de la PIO. Difiere de un paciente a otro y puede ser diferente en cada ojo.

• Control periódico para evaluar la presión intraocular, el disco óptico y los campos visuales. En algunas zonas existen programas en los que ópticos cualificados realizan todos los controles.

• La educación del paciente es esencial, ya que se trata de una enfermedad en gran medida asintomática hasta que está muy avanzada, y el cumplimiento de la medicación suele ser deficiente. Los pacientes deben comprender la naturaleza irreversible de la enfermedad, cómo tomar las gotas correctamente y sus posibles efectos secundarios. También hay que informarles del riesgo que corren otros miembros de la familia.

En 2022, el NICE actualizó sus directrices para recomendar que la trabeculoplastia selectiva con láser de 360° (SLT) sea el primer tratamiento de elección en pacientes adecuados con hipertensión ocular y glaucoma de ángulo abierto recién diagnosticado. Para los pacientes con glaucoma de ángulo abierto avanzado, recomiendan la cirugía del glaucoma con aumento farmacológico según esté indicado.

Tratamiento inicial de la hipertensión ocular

El NICE recomienda lo siguiente:

• Ofrecer la trabeculoplastia selectiva con láser (SLT) de 360° a las personas con hipertensión ocular recién diagnosticada con una PIO igual o superior a 24 mm Hg (excluidos los casos asociados al síndrome de dispersión pigmentaria) si presentan riesgo de discapacidad visual a lo largo de su vida, teniendo en cuenta los factores mencionados anteriormente.

• Para ayudar al paciente a tomar una decisión, debe discutirse lo siguiente:

  • El hecho de que el SLT 360° pueda retrasar la necesidad de gotas oculares y pueda reducir, pero no eliminar, la posibilidad de que sean necesarias.

  • El plazo probable de mejora de la PIO tras la intervención.

  • Los efectos secundarios y las complicaciones de la SLT 360°.

  • El hecho de que más adelante pueda ser necesario un segundo procedimiento SLT de 360°.

• Debe ofrecerse un análogo genérico de la prostaglandina (PGA) a las personas con hipertensión ocular con una PIO de 24 mm Hg o más si corren riesgo de discapacidad visual a lo largo de su vida y:

  • Deciden no someterse al SLT 360°; o

  • la SLT de 360° no es adecuada (por ejemplo, porque padecen el síndrome de dispersión pigmentaria); o bien

  • Como medida provisional para pacientes en espera de un SLT 360° que necesiten un tratamiento provisional; o bien

  • Se han sometido a un SLT 360°, pero necesitan un tratamiento adicional para reducir la PIO lo suficiente como para evitar el riesgo de discapacidad visual.

Tratamiento continuo de la hipertensión ocular^{4 8}

Ofrecer otro tratamiento farmacológico a las personas con una presión intraocular igual o superior a 24 mm Hg que no toleren el tratamiento actual. La primera opción debe ser un PGA genérico alternativo, si está disponible. Si no se tolera, ofrecer un betabloqueante. Si no se tolera ninguna de estas opciones, ofrecer AGP no genéricos, inhibidores de la anhidrasa carbónica, simpaticomiméticos, mióticos o una combinación de tratamientos si la PIO es de 24 mm Hg o más y el tratamiento actual no reduce la PIO lo suficiente como para reducir el riesgo de progresión hacia la pérdida de visión.

Pueden ser necesarios al mismo tiempo medicamentos tópicos de diferentes clases terapéuticas para controlar la PIO. Remitir a los pacientes a un oftalmólogo especialista para analizar otras opciones si la PIO no puede reducirse lo suficiente con el SLT 360° o el tratamiento farmacológico, o ambos, para evitar el riesgo de progresión hacia la pérdida de visión.

Tenga en cuenta que en el caso de algunos medicamentos (por ejemplo, algunos PGA genéricos e inhibidores de la anhidrasa carbónica) se trata de un uso no contemplado en la etiqueta. Consulte el Formulario Nacional Británico.¹¹ .

A las personas alérgicas a los conservantes o con enfermedad de la superficie ocular clínicamente significativa y sintomática, ofrézcales colirios sin conservantes, pero sólo si presentan un riesgo elevado de conversión a glaucoma crónico de ángulo abierto.

Tratamiento del glaucoma crónico de ángulo abierto
No ofrezca tratamiento a las personas con sospecha de glaucoma crónico de ángulo abierto y PIO inferior a 24 mm Hg, a menos que corran riesgo de discapacidad visual a lo largo de su vida. Aconséjeles que sigan visitando regularmente a su oftalmólogo de cabecera, a intervalos clínicamente apropiados.

Para las personas con glaucoma crónico de ángulo abierto avanzado, ofrecer cirugía de glaucoma con aumento farmacológico (mitomicina C - un antimetabolito utilizado durante las fases iniciales de la trabeculectomía para evitar una cicatrización postoperatoria excesiva y, por tanto, reducir el riesgo de fracaso) según esté indicado.

Los pacientes con glaucoma de ángulo abierto avanzado deben recibir información sobre los riesgos y beneficios de la cirugía. A estos pacientes se les debe ofrecer un tratamiento provisional con un AGP genérico mientras esperan la cirugía.

El NICE recomienda ofrecer un SLT de 360° a las personas con glaucoma crónico de ángulo abierto recién diagnosticado, con criterios de exclusión y recomendaciones adicionales para fundamentar la toma de decisiones, como en el caso de la hipertensión ocular mencionado anteriormente. Debe considerarse la realización de un segundo SLT de 360° en personas con glaucoma crónico de ángulo abierto si el efecto de un SLT inicial satisfactorio se reduce posteriormente con el paso del tiempo.

Debe ofrecerse un PGA genérico a las personas con COAG si:

• Deciden no someterse al SLT 360°; o

• la SLT de 360° no es adecuada (por ejemplo, porque padecen el síndrome de dispersión pigmentaria); o bien

• Como medida provisional para pacientes en espera de un SLT 360° que necesiten un tratamiento provisional; o bien

• Se han sometido a un SLT 360°, pero necesitan un tratamiento adicional para reducir la PIO lo suficiente como para evitar el riesgo de discapacidad visual.

Debe proporcionarse una demostración de la técnica correcta de colocación del colirio, junto con la observación del paciente utilizando la técnica cuando se prescribe el colirio por primera vez.

Se debe animar a los pacientes a continuar con el mismo tratamiento farmacológico a menos que:

• Su PIO no puede reducirse lo suficiente como para evitar el riesgo de progresión hacia la pérdida de visión.

• Hay progresión del daño en la cabeza del nervio óptico.

• Hay progresión del defecto del campo visual.

• No pueden tolerar el medicamento.

Puede ser necesario añadir fármacos de otra clase (p. ej., betabloqueantes, simpaticomiméticos o inhibidores de la anhidrasa carbónica) para controlar la presión intraocular. Generalmente, los fármacos se inician de uno en uno. El tratamiento puede aplicarse a uno o a ambos ojos.

Si el tratamiento con medicamentos de 2 clases terapéuticas es inadecuado para controlar la PIO, considere el SLT 360° o la cirugía del glaucoma con aumento farmacológico con mitomicina C, según esté indicado.

• Análogos de las prostaglandinas:
  

  • Acción: aumentar el flujo acuoso por vía uveoescleral.

  • Contraindicaciones: uveítis activa, embarazo y lactancia.

  • Precaución: asma frágil o grave, afaquia (paciente sin cristalino), pseudofaquia (paciente con cristalino artificial); no tomar en los cinco minutos siguientes al uso de preparados que contengan tiomersal.

  • Efectos secundarios oculares frecuentes: cambio en el color de los ojos: pigmentación marrón, engrosamiento y alargamiento de las pestañas; más raramente: uveítis, prurito ocular, fotofobia y queratitis.

  • Efectos secundarios sistémicos: raramente - hipotensión, bradicardia.

• Betabloqueantes:
  

  • Acción: reducir la secreción acuosa inhibiendo los beta-adrenoceptores del cuerpo ciliar.

  • Contraindicaciones: bradicardia, bloqueo cardíaco, insuficiencia cardíaca no controlada, asma y antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

  • Precauciones: depresión, miastenia grave, posibles interacciones con otros medicamentos como el verapamilo.

  • Efectos secundarios oculares frecuentes: irritación, eritema, sequedad ocular, blefaro-conjuntivitis y alergia posible reacción anafiláctica.

  • Efectos secundarios sistémicos frecuentes: broncoespasmo, bradicardia, exacerbación de la insuficiencia cardíaca, pesadillas.

• Inhibidores de la anhidrasa carbónica:
  

  • Acción: reducir la secreción acuosa por el cuerpo ciliar. Diuresis sistémica débil cuando se administra por vía oral.

  • Contraindicaciones: insuficiencia renal, desequilibrio metabólico, insuficiencia hepática grave, sensibilidad a las sulfonamidas (acetazolamida), lactancia.

  • Precauciones: ancianos, insuficiencia hepática, antecedentes de cálculos renales, antecedentes de cirugía intraocular, embarazo y lactancia. La extravasación en el punto de infusión de acetazolamida intravenosa puede causar necrosis.

  • Efectos secundarios oculares: molestias localizadas, lagrimeo, alergia tópica; más raramente: queratitis punteada superficial, uveítis, miopía transitoria.

  • Efectos secundarios sistémicos: (especialmente con la administración sistémica), alteración del gusto, náuseas/vómitos, dolor de cabeza, mareos, fatiga, parestesia y efectos secundarios relacionados con las sulfonamidas.

• Simpaticomiméticos:
  

  • Acción: reducir la secreción acuosa y aumentar el flujo de salida a través de la malla trabecular.

  • Contraindicaciones: glaucoma de ángulo cerrado (debido a los efectos midriáticos), pacientes que estén tomando inhibidores de la monoaminooxidasa (posibilidad de crisis hipertensiva).

  • Precaución: hipertensión, cardiopatías.

  • Efectos secundarios oculares frecuentes: midriasis, ojo seco, escozor intenso y enrojecimiento del ojo.

  • Efectos secundarios sistémicos frecuentes: letargo, hipotensión.

• Miotics:
  

  • Acción: abrir los canales de drenaje de la malla trabecular mediante la contracción del músculo ciliar.

  • Contraindicaciones: situaciones en las que la constricción pupilar no es deseable (como uveítis), presencia de agujeros retinianos.

  • Precauciones: los iris de pigmentación oscura requieren concentraciones más elevadas, pero debe evitarse la sobredosificación, los pacientes con enfermedades de la retina (especialmente desprendimiento previo), enfermedades cardíacas, hipertensión, asma, úlcera péptica, obstrucción de las vías urinarias y enfermedad de Parkinson.

  • Efectos secundarios oculares: miosis - puede causar visión borrosa que puede afectar a la conducción y a otras tareas cualificadas, especialmente en presencia de cataratas. Espasmo acomodativo con dolor de cejas (a menudo causa intolerancia en pacientes mayores de 40 años), molestias localizadas, bloqueo pupilar.

  • Efectos secundarios sistémicos: sudoración, bradicardia, trastornos gastrointestinales.

Tratamiento con láser del glaucoma de ángulo abierto¹²

• Trabeculoplastia selectiva con láser (SLT): utiliza un láser a muy baja intensidad, tratando zonas específicas y dejando intactas partes de la malla trabecular. Por tanto, a diferencia de la trabeculoplastia con láser de argón, preserva la arquitectura de la malla trabecular y puede repetirse.

• Trabeculoplastia con láser ciclodiodo: principio similar al anterior, pero con una potencia de láser superior. Suele utilizarse en casos refractarios y para aliviar el dolor en el glaucoma terminal. Sin embargo, una revisión Cochrane halló que se necesitaba más investigación para establecer si este método era o no más eficaz en comparación con otras opciones de tratamiento.¹³ .

• Iridotomía con láser Nd:YAG: normalmente reservada para el glaucoma de ángulo cerrado, se practica un pequeño orificio en el iris de los pacientes con glaucoma de ángulo cerrado para mejorar el flujo acuoso.

• Cicloablación con láser de diodo: se destruye parte del componente secretor del cuerpo ciliar, lo que reduce la secreción acuosa. Se utiliza en el glaucoma terminal intratable.

Tratamiento quirúrgico del glaucoma primario de ángulo abierto

Una revisión Cochrane halló que la cirugía primaria disminuye la presión intraocular más que la medicación primaria, pero se asocia con más molestias oculares. Un ensayo sugirió que la restricción del campo visual a los cinco años no es significativamente diferente si el tratamiento inicial es la medicación o la trabeculectomía⁹ . Sin embargo, la revisión Cochrane no incluyó ensayos recientes que evaluaran los fármacos disponibles actualmente para el glaucoma o los métodos quirúrgicos modernos.

• Trabeculectomía. Este procedimiento crea una fístula entre la cámara anterior del ojo y el espacio subtenoniano (inmediatamente alrededor del globo), permitiendo así la salida del humor acuoso. Pueden utilizarse antimetabolitos como la mitomicina C para evitar la cicatrización de la fístula. La esclerectomía profunda es una variante de este procedimiento.¹⁴ .

• Pueden insertarse derivaciones artificiales en forma de dispositivos de plástico que conectan la cámara anterior con el espacio subtenoniano, pero se asocian a muchas complicaciones postoperatorias.

• Se están desarrollando nuevas técnicas y dispositivos para minimizar las complicaciones del tratamiento láser y quirúrgico. Algunos ejemplos son:
  

  • Canaloplastia mediante la cual se ensancha artificialmente el canal de Schlemm con un tubo temporal y viscoelástico. La canaloplastia no está recomendada actualmente por el NICE.¹⁵ .

  • La microcirugía de derivación con endoprótesis trabecular pretende reducir la PIO creando un canal de derivación entre la cámara anterior y el canal de Schlemm para mejorar el drenaje. El NICE afirma que, aunque existen pruebas de eficacia a corto plazo, éstas sólo se basan en un pequeño número de pacientes.¹⁶ .

  • La trabeculotomía ab interno para el glaucoma de ángulo abierto pretende reducir la PIO extirpando una parte de la malla trabecular para mejorar el drenaje. Evita la creación de la ampolla subconjuntival asociada a la trabeculectomía tradicional. El NICE afirma que la evidencia actual sobre la seguridad y eficacia de la trabeculotomía ab interno para el glaucoma de ángulo abierto es adecuada para apoyar el uso de este procedimiento.¹⁷ .

Conducción y glaucoma

Un defecto del campo visual cuenta como "discapacidad relevante" (frente a la "discapacidad absoluta" de una agudeza visual reducida) ante la ley. Existen determinados criterios establecidos y evaluados por la Agencia de Licencias de Conductores y Vehículos (DVLA)¹⁸ .

Corresponde al paciente informar a la DVLA (y es importante documentar que se lo ha comunicado). La DVLA (y los ópticos autorizados) evaluarán los campos visuales y decidirán si el paciente puede seguir conduciendo. Si le preocupa que el paciente no deba conducir y no se lo ha comunicado a la DVLA (a pesar de que usted se lo ha aconsejado claramente), puede ser conveniente informar a los asesores médicos de la DVLA. Estará violando la confidencialidad en interés público. Si lo hace, debe informar al paciente de sus intenciones y es aconsejable que se ponga en contacto con su sindicato de defensa para asegurarse de que ha agotado todas las demás opciones y de que, al hacerlo, su acción es proporcionada y defendible.

Complicaciones

• Efectos secundarios del tratamiento - véase "Tratamiento continuado de la hipertensión ocular", más arriba.

• Incumplimiento: la educación del paciente y una explicación clara de los riesgos, junto con instrucciones claras sobre cómo tomar la medicación, reducirán el incumplimiento.

• Respuesta a los corticoides: los corticoides tópicos (para el ojo) pueden afectar a la PIO a largo plazo (los corticoides sistémicos suelen tener menos probabilidades de hacerlo). En términos generales, la población puede dividirse en tres grupos en función de su respuesta de PIO a un tratamiento de seis semanas con corticoides¹⁹ :
  

  • Altamente respondedores: muestran una elevación marcada (>30 mm Hg). Esto ocurre en el 5% de la población general, pero en el 90% de la población con glaucoma primario de ángulo abierto (y en el 30% de sus hermanos y el 25% de su descendencia).

  • Respondedores moderados: el 35% de la población general mostrará una elevación moderada de la PIO (de 22 mm Hg a 30 mm Hg), cifra que desciende al 10% en los pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto (y en el 50% de sus hermanos y el 70% de su descendencia).

  • No respondedores: el 60% de la población pertenece a este grupo. No hay pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto en este grupo (pero sí un 20% de sus hermanos y un 5% de su descendencia).

Pronóstico

Si no se trata, el glaucoma crónico de ángulo abierto es progresivo. El tratamiento tiene por objeto detener esta progresión, pero no puede invertirla. Sin embargo, si el tratamiento es oportuno, adecuado y se mantiene, cabe esperar que la visión útil se mantenga durante toda la vida del paciente.

Los factores implicados en una progresión más rápida incluyen la miopía, la presencia de hemorragias del disco óptico, factores vasculares y factores genéticos. Aunque no existe una mortalidad asociada per se, los estudios han demostrado que la mortalidad cardiovascular tiende a aumentar en las personas de etnia africana con GPAA e hipertensión ocular previamente diagnosticadas/tratadas^{20 21} .

Prevención⁴

El glaucoma primario de ángulo abierto no puede prevenirse, pero su progresión puede ralentizarse si se detecta y trata. En general, el paciente no notará los síntomas relacionados con el GPAA hasta que las alteraciones del campo visual estén muy avanzadas, momento en el que poco se puede hacer. Por este motivo, el cribado sigue siendo la única herramienta de detección, y la atención compartida entre optometristas y oftalmólogos es la base de la detección y el tratamiento. Debe incluir tonometría (medición de la PIO), campos visuales y un examen del disco óptico.

Si no existen antecedentes familiares, puede realizarse un cribado oportunista (idealmente cada dos años) cuando el paciente acuda a una visita rutinaria a su óptico. A partir de los 65 años, debería realizarse anualmente.

En pacientes con un familiar de primer grado con GPAA, debe realizarse una revisión completa por un óptico u oftalmólogo especialista a la edad de 40 años, con revisiones adicionales cada dos años hasta la edad de 50 años, y anualmente a partir de entonces. Se recomiendan intervalos más cortos entre revisiones para los pacientes con PIO elevada y los pacientes considerados de otro modo en riesgo de glaucoma primario de ángulo abierto.

La iridotomía periférica con láser se planteó como una posible opción para la prevención del GPAA²² . Sin embargo, un ensayo controlado aleatorizado de 889 sospechosos de glaucoma de ángulo cerrado primario bilateral con edades comprendidas entre 50 y 70 años ha comparado el impacto de la iridotomía periférica con láser en un ojo seleccionado al azar, mientras que el otro permaneció sin tratar. Durante un periodo de seguimiento de 72 meses, se produjeron 19 episodios de glaucoma agudo de ángulo cerrado en los ojos tratados, frente a 36 en los ojos no tratados. Aunque la reducción del riesgo relativo del 47% alcanzó significación estadística, la baja incidencia de episodios en los ojos no tratados (0-97 por 1.000 años-ojo en los ojos no tratados) llevó a los autores a concluir que el beneficio de la iridotomía periférica profiláctica con láser es limitado y que no puede recomendarse su introducción generalizada.

La Dra. Mary Lowth es autora o autora original de este folleto.