Glaucoma e hipertensión ocular

¿Qué es el glaucoma?

El glaucoma es un grupo de enfermedades oculares que dañan la cabeza del nervio óptico con pérdida progresiva de las células ganglionares de la retina y sus axones. Esto conduce a una pérdida progresiva del campo visual. En el examen con lámpara de hendidura se observan cambios típicos en el nervio óptico. El glaucoma suele asociarse a una presión intraocular (PIO) superior a la normal. Sin embargo:

• El 20-52% (esto varía según las poblaciones) de los pacientes con glaucoma tienen una presión intraocular dentro del rango normal. Se dice que los pacientes con presión intraocular normal que desarrollan los cambios característicos asociados al glaucoma de ángulo abierto tienen glaucoma de baja tensión o de presión normal.

• Muchos pacientes presentan una presión intraocular elevada durante años sin desarrollar los cambios propios del glaucoma. Esta afección se denomina hipertensión ocular.

Antes de 1978, el glaucoma se definía como la presión intraocular superior a 21 mm Hg en un ojo (se considera que el intervalo normal es de 10-21 mm Hg, siendo 14 la media). Más recientemente, el glaucoma se ha entendido como una fisiología anormal en la cabeza del nervio óptico que interactúa con la presión intraocular, con el grado y la tasa de daño relacionados con ambos factores¹ .

Tipos de glaucoma

Existen varios subtipos de glaucoma, aunque todos se consideran neuropatías ópticas. El glaucoma puede ser primario o secundario a otras afecciones.

Glaucoma primario
Puede ser:

• Congénita o adquirida.

• De ángulo abierto o de ángulo cerrado, en función de la alteración del flujo acuoso.

• El glaucoma de ángulo cerrado puede ser:

  • Aguda.

  • Crónico.

  • Intermitente.

  • Superpuesto a glaucoma crónico de ángulo abierto.

• Las variantes del glaucoma primario incluyen:

  • Glaucoma pseudoexfoliativo.

  • Glaucoma pigmentario.

  • Glaucoma juvenil primario.

Glaucomas secundarios
Estos incluyen:

• Glaucoma inflamatorio - por ejemplo, con uveítis.

• Glaucoma facogénico (causado por el cristalino; por ejemplo, rotura capsular).

• Secundaria a cualquier hemorragia intraocular.

• Traumático.

• Neovascular (por ejemplo, rubeosis iridis).

• Inducido por esteroides.

• Asociado a tumores oculares.

Glaucoma absoluto
La fase final del glaucoma se denomina glaucoma absoluto. No hay visión funcional, se pierde el reflejo pupilar y el ojo tiene un aspecto pétreo. La afección es muy dolorosa y se trata mediante procesos destructivos.

Fisiopatología del glaucoma^{2 3}

El principal problema del glaucoma es la enfermedad del nervio óptico. La fisiopatología no se conoce del todo, pero se produce una pérdida progresiva de las células ganglionares de la retina y sus axones. En algunos casos parece haber un componente genético.

En sus primeras fases afecta sólo al campo visual periférico, pero a medida que avanza afecta a la visión central y provoca pérdida de agudeza visual, lo que puede conducir a un deterioro grave de la vista y a la pérdida completa de visión.

En la mayoría de los tipos de glaucoma, la neuropatía óptica está asociada a un aumento de la presión intraocular. Esto ha dado lugar a la hipótesis de la apoptosis de los ganglios retinianos, cuyo ritmo está influido por la presión hidrostática sobre la cabeza del nervio óptico y por el compromiso de la microvasculatura local. La neuropatía óptica resultante da lugar a los cambios característicos del disco óptico y a la pérdida del campo visual.

Sin embargo, en el glaucoma de tensión normal (NTG), la presión intraocular se encuentra en el rango normal, lo que ha dado lugar a otras teorías, como problemas de perfusión vascular o un componente autoinmune. Otros han postulado que la cabeza del nervio óptico es especialmente sensible en estos pacientes, y que el daño se produce a presiones intraoculares mucho más bajas que en los individuos normales. Esto podría explicar por qué estos pacientes se benefician de la medicación para reducir la PIO.⁴ .

En el glaucoma de ángulo abierto, el flujo se reduce a través de la malla trabecular (cuya función es absorber el humor acuoso). Se trata de una obstrucción degenerativa crónica que se produce de forma indolora. En cambio, en el glaucoma agudo de ángulo cerrado, el ángulo iridocorneal se cierra por desplazamiento hacia delante de la raíz del iris contra la córnea, de modo que el humor acuoso no puede fluir de la cámara posterior a la anterior y la elevación de la presión es rápida y dolorosa.

Epidemiología

• El glaucoma es una de las enfermedades oculares más frecuentes en la atención primaria y secundaria.

• A nivel mundial, el glaucoma representó 7,7 millones de personas con discapacidad visual moderada o grave en 2020. La causa global más frecuente fue la catarata (88,4 millones)⁵ .

• En el Reino Unido, el glaucoma es la segunda causa más común de registro de la discapacidad visual. En 2013, se registraron como ciegas 1 844 personas en las que el glaucoma se citó como causa principal o contribuyente de su discapacidad visual.

• Es probable que la carga social y económica del glaucoma aumente en el futuro debido a la mayor esperanza de vida y al envejecimiento de la población.⁶ .

• El glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) es el tipo más frecuente de glaucoma y representa más del 70% de los casos.⁷ .

• La hipertensión ocular afecta al 3-5% de la población mayor de 40 años, pero sólo una pequeña proporción de estas personas desarrolla glaucoma⁷ .

• Si el glaucoma no se trata por completo, la progresión a una discapacidad visual grave suele tardar entre 25 y 70 años desde su aparición. Los pacientes de etnia africana tienen muchas más probabilidades de quedarse ciegos.^{2 3} .

Factores de riesgo^{2 3}

• Aumento de la presión intraocular, en particular >26 mm Hg.

• Miopía.

• Diabetes.

• Antecedentes familiares positivos: la incidencia aumenta x 2-4 para los que tienen un hermano afectado.

• Origen étnico: algunos grupos étnicos presentan una mayor incidencia de glaucoma. Las personas de etnia asiática oriental e inuit tienen una mayor incidencia de glaucoma de ángulo cerrado (20-40 veces en los inuit), pero una baja incidencia de glaucoma de ángulo abierto.⁸ . Las personas de ascendencia africana tienen tres veces más probabilidades de desarrollar glaucoma de ángulo abierto⁹ .

• Sexo: las mujeres tienen tres veces más probabilidades que los hombres de desarrollar glaucoma de ángulo cerrado debido a la poca profundidad de sus cámaras anteriores.

• Uso prolongado de esteroides.

• Afecciones que restringen gravemente el flujo sanguíneo al ojo: por ejemplo, retinopatía diabética, oclusión de la vena central de la retina.

• Traumatismo ocular.

• Uveítis.

• Hipertensión sistémica.

Evaluación del glaucoma¹⁰

La aparición del glaucoma de ángulo abierto es insidiosa y los pacientes no suelen ser conscientes de que lo padecen. Pueden tener una enfermedad grave a pesar de una buena agudeza visual. Los que padecen una enfermedad más avanzada pueden ser conscientes de una sombra en su visión o de una reducción de la agudeza visual. Sin embargo, un campo visual normal en un ojo puede ocultar la presencia de un defecto en el ojo afectado hasta que la enfermedad esté bastante avanzada.

El diagnóstico de esta enfermedad silenciosa es fundamental. Si se pasa por alto, puede perderse la oportunidad de detener la progresión. Si se diagnostica erróneamente, la medicación inadecuada puede ser de por vida. En algunos casos, el diagnóstico es evidente, sobre todo en los glaucomas secundarios.

Los pacientes con sospecha de glaucoma deben someterse a un examen ocular exhaustivo para descartar la co-patología u otros posibles diagnósticos. Las evaluaciones son las mismas para los pacientes con glaucoma y los que padecen -o se sospecha que padecen- hipertensión ocular (véase "¿Qué es la hipertensión ocular?", más adelante).

Evaluación inicial

Véase también el artículo separado Examen del ojo.

La guía del National Institute for Health and Care Excellence (NICE) (2017) establece que antes de derivar al paciente a un oftalmólogo deben realizarse las siguientes pruebas:

• Gonioscopia: se trata de una técnica que permite medir el ángulo entre la córnea y el iris para evaluar si el glaucoma es de ángulo abierto o cerrado. Se coloca un espejo en la superficie del ojo anestesiado para que el operador pueda medir el ángulo directamente. Si no se dispone de un gonioscopio, debe utilizarse la prueba de van Herick. La prueba de Van Herick consiste en comparar la profundidad de la cámara anterior periférica con el grosor de la córnea, cuando se proyecta un haz estrecho dentro del limbo en un ángulo de 60°.

• Grosor de la córnea: influye en la lectura de la presión intraocular. Si es más gruesa de lo habitual, se necesitará más fuerza para penetrar en la córnea y se obtendrá una lectura erróneamente alta. (El grosor de la córnea se mide mediante paquimetría.

• Tonometría: es la medición objetiva de la presión intraocular, generalmente basada en la evaluación de la resistencia de la córnea a la indentación. Se considera que el intervalo normal oscila entre 10 mm Hg y 21 mm Hg. Existen varios tonómetros, pero el más utilizado en el ámbito hospitalario es el tonómetro de aplanación de Goldmann.

• Examen del disco óptico: es fundamental, ya que es un marcador directo de la progresión de la enfermedad. El daño del disco óptico se evalúa observando la relación entre los diámetros del centro pálido (copa) y el tamaño total del disco.La relación normal copa:disco es de 0,3, aunque puede ser de hasta 0,7 en algunas personas normales:
  

  • El glaucoma se sugiere por un aumento del ahuecamiento con el tiempo, más que por el ahuecamiento por sí solo. El ahuecamiento marcado pero estable puede ser hereditario.

  • La variabilidad intraobservador en la evaluación del disco óptico se ha reducido notablemente con el uso más rutinario de la tomografía de coherencia ocular (OCT), que no sólo produce excelentes registros visuales, sino que es capaz de proporcionar la cuantificación de varios datos, incluida la relación exacta copa:disco y las áreas de adelgazamiento neurorretiniano.

• Campos visuales: pueden evaluarse con aparatos de perimetría que documentan objetivamente lo que el paciente percibe en la periferia de su visión. Estas evaluaciones requieren la cooperación del paciente y también pueden verse afectadas por la fatiga, las monturas de gafas, la miosis y las opacidades de los medios. Cuando esto no sea posible, el evaluador tendrá que basarse únicamente en las PIO y las relaciones copa:disco. Véase también el artículo separado Defectos del campo visual.

Algunas de estas pruebas implican el uso de equipos que no suelen estar disponibles en las consultas de los médicos de cabecera. En ese caso, es conveniente la intervención de un optometrista comunitario.

El glaucoma puede afectar a la capacidad de una persona para conducir y puede suponer la retirada de su permiso para hacerlo. Consulte el enlace de "Lecturas complementarias y referencias" que figura a continuación, relativo a las normas de la DVLA sobre la capacidad para conducir.

Supervisión

Una vez confirmado el diagnóstico, se controlan periódicamente las presiones intraoculares, la evaluación del disco óptico y los campos visuales. Si el grosor de la córnea central se ha alterado (por ejemplo, por cirugía refractiva con láser o por la aparición de una patología corneal), también será necesario volver a evaluarlo.¹⁰ .

La progresión de la enfermedad en el glaucoma tratado se ve afectada por la presión intraocular (en particular la PIO máxima, más que la media) y por factores de riesgo independientes de la PIO¹¹ .

¿Qué es la hipertensión ocular?¹⁰

• Definición: se habla de hipertensión ocular cuando la presión intraocular es >21 mm Hg en dos ocasiones consecutivas en ausencia de daño glaucomatoso detectable. Es un factor de riesgo importante para el desarrollo de glaucoma. Se ha demostrado que reducir la PIO disminuye este riesgo.

• Epidemiología - se estima que la hipertensión ocular afecta al 3-5% de los individuos mayores de 40 años; alrededor de un millón de personas en Inglaterra.

• Gestión: la presión intraocular, el espesor corneal central y la edad del paciente determinarán si se instaura o no un tratamiento:

  • Para los que no reciben tratamiento, es esencial un seguimiento continuo, ya que existe el riesgo de que se conviertan en GPAA.

  • En el caso de los pacientes que requieren tratamiento, éste consiste en la administración de fármacos que reducen la PIO (tema que se trata en otro artículo sobre el glaucoma primario de ángulo abierto ).

  • Existe una variación considerable en la práctica con respecto a quién recibe tratamiento y quién no, pero las directrices del NICE deberían reducir esta variación.

  • Los pacientes serán controlados entre semestral y anualmente.

• Resultados: según el Estudio sobre el Tratamiento de la Hipertensión Ocular, la "tasa de conversión" a glaucoma es del 9% en cinco años en los pacientes no tratados, frente al 4,4% en las personas tratadas. No existe una forma absoluta de predecir cuáles de estos pacientes "se convertirán", pero los factores de riesgo son los siguientes¹² :
  

  • Edad avanzada.

  • Presión intraocular más elevada.

  • Mayor relación taza:disco.

  • Espesor corneal central más fino.

Tratamiento y gestión del glaucoma

Los tratamientos específicos del glaucoma se comentan en los artículos clínicos pertinentes. Sin embargo, los tratamientos incluyen:

• La trabeculoplastia selectiva con láser de 360° (SLT), que reduce la presión intraocular aumentando el flujo de salida del humor acuoso. Este tratamiento está recomendado por el NICE¹⁰ como tratamiento inicial de elección, a menos que no se desee o no sea adecuado (por ejemplo, para pacientes con síndrome de dispersión pigmentaria), para las personas con riesgo de discapacidad visual a lo largo de su vida debido a:

  • Glaucoma crónico de ángulo abierto (GCAA).

  • Hipertensión ocular (con una presión intraocular de al menos 24 mm Hg)

• Medicación, normalmente colirios, para reducir la presión intraocular. Se recomiendan como complemento de la cirugía del glaucoma en pacientes con GCO avanzado; como alternativa al SLT en personas con hipertensión ocular que no desean o no son aptas para el SLT; y en pacientes con GCO cuya PIO no se ha reducido lo suficiente con el SLT. La medicación de primera línea recomendada por el NICE para el glaucoma crónico de ángulo abierto es un análogo genérico de la prostaglandina. El mal cumplimiento de la medicación es frecuente. Los medicamentos incluyen:

  • Análogos de las prostaglandinas (AGP) - por ejemplo, latanoprost.

  • Antagonistas beta-adrenérgicos tópicos - por ejemplo, timolol.

  • Agonistas adrenérgicos alfa-2 - p. ej., brimonidina.

  • Mióticos - por ejemplo, pilocarpina, ecototiofato.

  • Inhibidores de la anhidrasa carbónica - por ejemplo, dorzolamida.

• Trabeculectomía: extirpación de una parte de la malla trabecular.

• Canaloplastia: utiliza un microcatéter para aumentar el drenaje del canal de Schlemm.

• Implantes de drenaje: se implanta un tubo de flujo en la cámara anterior que drena el líquido hacia una zona situada debajo de la conjuntiva, denominada ampolla.

• Esclerectomía: procedimiento similar a la trabeculectomía pero con escisión adicional de parte de la esclerótica.

Glaucoma primario de ángulo abierto

Para más información, consulte el artículo sobre el glaucoma primario de ángulo abierto.

Glaucoma de ángulo cerrado

Para más información, consulte el artículo sobre el glaucoma de ángulo cerrado.

Glaucoma de tensión normal (glaucoma de baja tensión)^{4 13}

El glaucoma de tensión normal es un subtipo de los glaucomas de ángulo abierto. Los pacientes tienen PIO estadísticamente normales, pero la modificación de la presión intraocular sigue siendo el enfoque terapéutico mejor establecido. Cada vez hay más pruebas de que factores independientes de la PIO, como la desregulación vascular, contribuyen a la patología.

• Naturaleza - neuropatía óptica glaucomatosa con un ángulo iridocorneal abierto, en ausencia de una presión intraocular media elevada en las pruebas diurnas.

• Factores de riesgo: edad avanzada, sexo femenino. Puede asociarse al fenómeno de Raynaud, migrañas, paraproteinemia.

• Tratamiento: igual que para el GPAA, con el objetivo de reducir la presión intraocular en un 30%. También se recomienda controlar la presión arterial sistémica durante 24 horas, ya que el glaucoma de tensión normal puede asociarse a hipotensión sistémica nocturna, y un descenso nocturno significativo justifica una revisión de la medicación antihipertensiva (son preferibles los antagonistas del calcio). Cuando la medicación no estabiliza el daño nervioso, el mejor tratamiento es la cirugía filtrante del glaucoma. Se están realizando nuevos estudios.

• Resultado: a menudo se produce un retraso en el diagnóstico, lo que da lugar a defectos del campo visual más avanzados. Los pacientes con defectos unilaterales tienen un 40% de probabilidades de desarrollar defectos en el otro ojo en un plazo de cinco años.

Glaucomas secundarios

Varios trastornos oculares provocan un aumento de la presión intraocular suficiente para suponer un riesgo para la estructura y la función del nervio óptico. Estos glaucomas secundarios provocan una reducción del flujo de salida del humor acuoso, causada por restos inflamatorios, hemorragias intraoculares y crecimiento de nuevos vasos sanguíneos en el ángulo (glaucoma neovascular) como consecuencia de enfermedades vasculares oculares del ojo.¹⁴ .

• Glaucoma neovascular:
  

  • Se trata de una enfermedad grave que aparece como consecuencia de la neovascularización del iris (rubeiosis iridis).

  • Se produce tras episodios de hipoxia, como puede ocurrir en la oclusión isquémica de la vena retiniana, la enfermedad diabética avanzada del ojo, la oclusión de la arteria central de la retina, los tumores intraoculares y el desprendimiento de retina de larga duración, y cuando ha habido inflamación intraocular crónica.

• Glaucoma pseudoexfoliativo (PXF), también llamado glaucoma exfoliativo:
  

  • Se produce como consecuencia del síndrome de pseudoexfoliación, en el que un depósito gris polvoriento de material extracelular similar al amiloide se deposita en la cápsula anterior del cristalino, las zónulas y el cuerpo ciliar, así como en la red trabecular, obstruyéndola.

  • Es más probable que se produzca en mujeres mayores (≥40 años).

• Glaucoma pigmentario:
  

  • Los depósitos de pigmento de la superficie posterior del iris bloquean el sistema de drenaje como ocurre con la PXF.

  • Es más probable que se produzca en miopes jóvenes (de 20 a 40 años), varones y de raza blanca.

• La exposición a los corticosteroides puede provocar glaucoma secundario.

El tratamiento inicial del glaucoma secundario consiste en estabilizar o inhibir el trastorno subyacente. En el caso del glaucoma neovascular, esta terapia puede consistir en el tratamiento con láser de la retina y la inyección de inhibidores del factor de crecimiento endotelial vascular. El glaucoma relacionado con el PXF y el síndrome de dispersión pigmentaria se trata con fármacos y posiblemente con tratamiento láser o cirugía. El glaucoma neovascular implica fotocoagulación panretiniana y posiblemente cirugía retiniana.

El pronóstico suele ser bueno, aunque a los pacientes con glaucomas rubeióticos les suele ir mal, ya que por definición tienen una comorbilidad ocular avanzada para haber desarrollado rubeiosis iridis.

Glaucoma congénito primario

Para más información, consulte el artículo sobre glaucoma primario congénito.

Otros tipos de glaucoma^{15 16}

• Glaucoma inflamatorio: esta difícil afección se presenta con PIO fluctuante y cierre del cuerpo ciliar. Es la causa más frecuente de discapacidad visual grave en niños y adultos jóvenes con uveítis anterior crónica. Los pacientes que responden a los esteroides (un aumento de la presión intraocular en respuesta al tratamiento con esteroides para la propia inflamación) presentan los problemas de gestión más complicados. En general, el tratamiento se basa en fármacos, pero los casos graves también pueden requerir cirugía.

• Glaucoma relacionado con el cristalino: el cristalino puede provocar un glaucoma facolítico (una catarata hipermadura desprende proteínas que obstruyen el sistema de drenaje) o un glaucoma facomórfico (el cristalino se hincha y se abomba hacia delante, comprimiendo la malla trabecular). En ambos casos es necesaria una intervención quirúrgica inmediata, aunque ésta conlleva un mayor riesgo de complicaciones que la cirugía rutinaria de cataratas.

• Glaucoma traumático: los glóbulos rojos pueden obstruir la malla trabecular (es el caso, en particular, de los pacientes con hemoglobinopatías falciformes); la recesión angular (en la que un traumatismo romo rompe la cara del cuerpo ciliar y daña la malla trabecular) también provoca glaucoma en el 6-9% de los pacientes en un periodo de diez años.

• Síndrome iridocorneal endotelial (ICE ): esta afección frecuentemente unilateral (suele afectar a mujeres jóvenes o de mediana edad) se caracteriza por anomalías del iris que se asocian a glaucoma en el 50% de los casos. El tratamiento es médico y quirúrgico.

• Glaucoma en las facomatosis - El síndrome de Sturge-Weber se asocia a la presentación precoz de pacientes con glaucoma (60% en los dos primeros años de vida) y los pacientes con neurofibromatosis-1 también pueden presentar (con poca frecuencia) glaucoma congénito unilateral.

• Disgenesia iridocorneal: puede aparecer en varias afecciones (síndrome de Axenfeld-Rieger, anomalía de Peters, aniridia) y está asociada de diversas formas al glaucoma, cuyo tratamiento es competencia de unidades especializadas.

• Glaucoma de células fantasma: los eritrocitos degenerados que quedan tras una hemorragia vítrea (± cirugía de cataratas) y el hifema pueden obstruir la malla trabecular y dar lugar a un glaucoma. Estos pacientes se benefician del tratamiento médico, pero pueden requerir la irrigación de la cámara anterior.

• Glaucoma en la fístula del seno cavernoso: el glaucoma secundario puede aparecer como resultado de un aumento de la presión venosa epiescleral (resultante de un aumento generalizado de la presión venosa orbitaria) que afecta al flujo acuoso. Si hay isquemia del segmento anterior, la neovascularización también puede complicar las cosas. Es necesario un tratamiento médico hasta que se resuelva o se trate la derivación.

• Glaucoma en los tumores intraoculares: el desarrollo de glaucoma depende de la localización del tumor, pero se produce en aproximadamente el 5% de los ojos afectados.

• Glaucoma en el desprendimiento ciliocoroideo - en caso de desprendimiento del cuerpo ciliar o de la coroides, se produce un desplazamiento anterior del complejo lente-iris que da lugar a ángulos iridocorneales poco profundos que pueden cerrarse. El tratamiento es médico y quirúrgico.

• En ocasiones, tras un traumatismo del segmento anterior (incluida la cirugía), las células epiteliales conjuntivales y corneales migran desde la superficie externa del ojo a través de la herida y crecen a través de las estructuras internas. Esto puede bloquear la salida del humor acuoso. El tratamiento consiste en cirugía y crioterapia.

• Glaucoma en iridosquisis: se trata de una enfermedad rara en la que el iris se atrofia. Se asocia a glaucoma en el 90% de los casos. Es necesario un tratamiento con láser, seguido de un tratamiento farmacológico.

La Dra. Mary Lowth es autora o autora original de este folleto.