Uveítis

La uveítis es la inflamación del tracto uveal, con o sin inflamación de las estructuras vecinas (por ejemplo, la retina o el vítreo). El término abarca un grupo diverso de afecciones que conducen al punto final común de la inflamación intraocular, y que se ha estimado que causan aproximadamente el 10% de las deficiencias visuales graves. Esto convierte a la uveítis en una de las principales causas de pérdida visual grave evitable en los países desarrollados.¹ .

Para más información sobre la uveítis posterior, véanse los artículos Inflamación coriorretiniana y Trastornos coroideos.

Anatomía del tracto uveal

El tracto uveal es la capa pigmentada intermedia de las tres capas concéntricas que componen el ojo, situada entre la esclerótica (superficial a ella) y la retina (profunda a ella). Está formada por el iris, el cuerpo ciliar y la coroides. Su nombre procede del latín uva, posiblemente en referencia a su color violáceo, su aspecto arrugado y su tamaño y forma similares a los de la uva.

Esquema del ojo humano

Atribución: por Rhcastilhos, vía Wikimedia Commons

Clasificación de las uveítis^{2 3}

Anatomía

La uveítis puede ser unilateral o bilateral. Se clasifica por la localización anatómica de la inflamación, por el aspecto inflamatorio y por la cronicidad:

• Las afecciones unilaterales suelen ser agudas y pueden ser infecciosas.

• Es probable que las afecciones bilaterales se deban a afecciones sistémicas crónicas.

La uveítis puede ser anterior, intermedia, posterior o panuveítis. En el pasado se han utilizado términos más descriptivos desde el punto de vista anatómico, que persisten en la literatura científica y en el uso.

• La uveítis anterior describe la inflamación del iris. También se denomina iritis, iridociclitis (si también hay afectación del cuerpo ciliar) o ciclitis anterior (si sólo está afectada la parte anterior del cuerpo ciliar).

• La uveítis intermedia afecta al vítreo y a la parte posterior del cuerpo ciliar. También se denomina pars planitis o ciclitis posterior, o hialitis cuando la inflamación afecta únicamente a la porción anterior del vítreo.

• La uveítis posterior describe la inflamación de la coroides. También se denomina coroiditis, o coriorretinitis si también afecta a la retina. También puede afectar a los vasos sanguíneos de la retina, dando lugar a una vasculitis retiniana. La uveítis posterior se define a su vez como focal, multifocal o difusa, en función de la naturaleza de las lesiones inflamatorias observadas en el fondo de ojo.

• La panuveítis describe la inflamación de todo el tracto uveal.

Por duración y curso⁴

• Las afecciones agudas suelen tener un inicio brusco que dura varias semanas. Si no se trata, una afección aguda puede convertirse en una respuesta celular crónica.

• La uveítis crónica es una uveítis activa que persiste más de tres meses. Se asocia con una alta incidencia de complicaciones que amenazan la visión, como cataratas, edema macular y glaucoma, que pueden causar pérdida visual irreversible.³ .

Inflamación granulomatosa frente a no granulomatosa⁵

Los precipitados queráticos (PK) son grupos de glóbulos blancos que se encuentran en la parte posterior (endotelial) de la córnea y que se asemejan a pequeñas manchas blancas. Los de mayor tamaño y aspecto graso se denominan precipitados queraticos. La uveítis se clasifica según la morfología de las KP en no granulomatosa (KP pequeñas) y granulomatosa (KP grandes):

• La uveítis no granulomatosa es más frecuente. Suele ser anterior y tiene un inicio agudo acompañado de una reacción celular en la cámara anterior, en la que participan tipos celulares más pequeños (linfocitos) que los de la inflamación granulomatosa. Suele ser idiopática o debida a la afectación del HLA-B27.

• La uveítis granulomatosa suele ser crónica. Hay grandes células inflamatorias en la cámara anterior. Suele estar asociada a afecciones sistémicas y reacciones autoinmunes, o surge de la respuesta inmunitaria del huésped a un proceso infeccioso sistémico, como la sífilis, la enfermedad de Lyme, la tuberculosis o una infección vírica herpética.

Etiología

Las diversas formas de uveítis representan el resultado final común de múltiples causas subyacentes de inflamación ocular. Entre ellas se incluyen³ :

• Inflamatorio - debido a una enfermedad autoinmune.

• Infecciosas: causadas por patógenos oculares y sistémicos conocidos.

• Infiltrativo: secundario a procesos neoplásicos invasivos (a veces denominados síndromes de enmascaramiento). El linfoma intraocular puede presentarse como una uveítis crónica en pacientes de edad avanzada. Los tumores intraoculares también pueden presentarse ocasionalmente con uveítis posterior.

• Traumatismo: una causa frecuente de uveítis anterior. La oftalmia simpática (a veces denominada oftalmitis simpática) es una forma rara de panuveítis bilateral en respuesta a un traumatismo o cirugía en uno de los ojos. Véase también el artículo separado Oftalmia simpática.

• Iatrogénica: causada por cirugía, traumatismo involuntario o medicación (p. ej., rifabutina, cidofovir).⁶ .

• Heredada: secundaria a una enfermedad metabólica o distrófica.

• Isquémico: causado por una circulación deficiente.

• Idiopática: cuando la evaluación no ha logrado encontrar una causa subyacente. La mayoría de las uveítis, sobre todo las anteriores, son idiopáticas.

• La inmunosupresión provoca un riesgo especial de uveítis relacionada con infecciones.

En Gran Bretaña, la sarcoidosis es la enfermedad sistémica más frecuente que se presenta como uveítis crónica. En Japón, la enfermedad de Behçet es la enfermedad sistémica más común asociada a la uveítis crónica y, en otras partes del mundo, puede ser la tuberculosis⁷ .

Algunos síndromes oculares (uveítis anterior aguda asociada a HLA-B27) pueden dar lugar a uveítis anterior o posterior⁸ .

Fisiopatología^{3 9}

La uveítis es la respuesta del ojo a una amplia gama de enfermedades inflamatorias intraoculares de etiología infecciosa, traumática, genética o autoinmune. La patología final resulta de la presencia de células inflamatorias y de la producción sostenida de citocinas citotóxicas y otras proteínas reguladoras inmunitarias en el ojo.

• La uveítis traumática puede ser el resultado de una combinación de contaminación microbiana y acumulación de productos necróticos en el lugar de la lesión, lo que estimula una respuesta inflamatoria.

• La uveítis relacionada con infecciones puede producir inflamación a través de la reacción inmunitaria dirigida contra antígenos extraños, que lesionan los vasos y las células del tracto uveal.

• La uveítis autoinmune puede deberse a la deposición de inmunocomplejos en el tracto uveal.

Investigaciones recientes han introducido el concepto de "mimetismo molecular", en el que un agente infeccioso reacciona de forma cruzada con proteínas oculares. Esto desencadena una respuesta inflamatoria.

En un estudio realizado con 3.000 personas en el Reino Unido, la distribución etiológica fue la siguiente¹⁰ :

• Uveítis heterocrómica de Fuchs (11,5% del total).

• Uveítis relacionada con la sarcoidosis (9,7%).

• Uveítis intermedia idiopática (7,9%).

• Uveítis anterior aguda idiopática (7,0%).

• Toxoplasmosis (6,9%).

Epidemiología^{1 4 5}

• La uveítis anterior es la forma más frecuente en el Reino Unido.

• La prevalencia de la uveítis es de 25-50 por cada 100.000 personas, con un inicio medio a los 30,7 años de edad.

• La mayoría de las personas que desarrollan uveítis tienen entre 20 y 50 años.

• Aproximadamente entre el 5% y el 10% de estos casos se dan en niños menores de 16 años.

• La epidemiología de la uveítis varía en función de la localización geográfica. Finlandia tiene una de las incidencias más altas de uveítis y se cree que esto se debe a la alta frecuencia de espondilopatía HLA-B27 entre la población.

• La predisposición racial está relacionada con la enfermedad sistémica subyacente del paciente (por ejemplo, positividad HLA-B27 en personas de raza blanca, enfermedad de Behçet en individuos de origen mediterráneo).

La prevalencia de cada etiología subyacente varía según el grupo de edad, la raza y el sexo. Por ejemplo:

• Niños: artritis reumatoide juvenil, toxocariasis.

• Adultos jóvenes: Enfermedad de Behçet, uveítis asociada al antígeno leucocitario humano B27, uveítis de Fuchs.

• Adultos mayores: Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH), herpes zóster oftálmico y, en el mundo en desarrollo, tuberculosis y lepra.

• Varones: espondilitis anquilosante, artritis reactiva, enfermedad de Behçet, oftalmia simpática.

• Mujeres: Artritis reumatoide, artritis reumatoide juvenil.

Presentación^{4 11 12}

Las características clínicas varían en función de la localización de la inflamación. Los síntomas pueden aparecer en cuestión de horas o días (uveítis aguda) o de forma gradual (uveítis crónica).

Síntomas¹¹

Uveítis anterior aguda

• Suele ser unilateral.

• Son típicos el dolor, el enrojecimiento y la fotofobia.

• El dolor ocular suele empeorar al intentar leer.

• Progresiva - se produce a lo largo de unas horas/días.

• Visión borrosa.

• Puede haber un exceso de producción de lágrimas.

• La cefalea asociada es frecuente.

• Es posible que no todos los síntomas estén presentes al inicio de un ataque.

Uveítis anterior crónica

• Episodios recurrentes, con síntomas menos agudos.

• La visión borrosa y el enrojecimiento leve son comunes, a menudo con poco dolor o fotofobia, excepto durante un episodio agudo.

• Los pacientes pueden notar que predomina un síntoma (normalmente, la visión borrosa). Suelen ser buenos detectándolo pronto.

Uveítis intermedia

• Moscas volantes indoloras y disminución de la visión (como en la uveítis posterior).

• Mínimos signos externos de inflamación (como enrojecimiento o dolor).

Uveítis posterior

• Pérdida visual gradual.

• Normalmente bilateral.

• Visión borrosa y moscas volantes.

• Fotofobia ocasional; sin embargo, ausencia general de síntomas anteriores (dolor, enrojecimiento y fotofobia).

• La presencia de síntomas de uveítis posterior CON dolor sugiere:

  • Afectación de la cámara anterior (panuveítis).

  • Endoftalmitis bacteriana.

  • Escleritis posterior.

  • Enfermedad inflamatoria orbitaria.

• La pérdida de visión bilateral repentina sugiere un síndrome VKH o una oftalmia simpática.

Panuveitis
Se presenta con cualquier combinación de los síntomas anteriores.

NB: algunos tipos de uveítis son más insidiosos y pueden ser asintomáticos (por ejemplo, la asociada a la artritis idiopática juvenil).

Examen

Es necesario realizar un examen ocular con dilatación completa, incluido el examen con lámpara de hendidura, para buscar signos de enfermedad posterior. Deben examinarse las estructuras del ojo en busca de características diagnósticas y de características que puedan apuntar a la causa subyacente. También debe comprobarse la presión intraocular (PIO).

Agudeza visual
Debe comprobarse, puede reducirse y, si es así, es un factor importante en el tratamiento.

Ojo externo

• Los párpados, las pestañas y los conductos lagrimales son normales.

• Conjuntiva: inyección perilímbica típica de 360°, más intensa cerca del limbo; se trata del patrón inverso al observado en la conjuntivitis, en la que la inflamación más grave se produce más lejos del limbo.

• La agudeza visual puede disminuir.

• Movimiento extraocular: generalmente normal.

Alumnos

• Puede haber fotofobia directa.

• Puede haber fotofobia consentida (típica de la iritis: la fotofobia debida a causas más superficiales es típicamente directa pero no consentida).

• La miosis es frecuente.

Epitelio y estroma
Buscar abrasiones, edema, úlceras, cuerpos extraños.

Córnea
Busque:

• KPs - células inflamatorias agrupadas en la parte posterior (endotelial) de la córnea en forma de pequeñas manchas blancas. Las KP son características de la uveítis. Cuando las KP aparecen grandes y granulosas o grasientas, la uveítis se describe como granulomatosa.

• El rubor ciliar, un anillo violáceo alrededor de la córnea, sugiere una inflamación intraocular.

• Puede observarse edema corneal.

Lente
Pueden producirse cambios en el cristalino, con mayor frecuencia opacidad subcapsular posterior secundaria al uso de esteroides. No son específicas de la uveítis.

Cámara anterior

• En la uveítis, los vasos gravemente inflamados pierden proteínas que enturbian el humor acuoso, normalmente transparente. Esto se ve turbio con la lámpara de hendidura. Si es grave, dispersa el haz de luz, provocando un destello.

• Pueden observarse glóbulos blancos o rojos: la presencia de células inflamatorias en la cámara anterior sugiere una inflamación del iris y del cuerpo ciliar.

• Células sanguíneas: la clasificación de las células sanguíneas en la cámara anterior es la siguiente:

  • 0 - ninguno.

  • 1+ - débil (apenas detectable).

  • 2+ - moderado (detalles claros del iris y la lente).

  • 3+ - moderado (detalles borrosos del iris y del objetivo).

  • 4+ - intenso (depósitos de fibrina, acuoso coagulado).

• Puede haber hipopión si existe una inflamación importante. Esto es altamente sugestivo de enfermedades asociadas con HLA-B27, enfermedad de Behçet o, menos comúnmente, uveítis infecciosa.

Iris

• Puede haber sinequias anteriores o posteriores en el iris como resultado de la inflamación. Pueden provocar un glaucoma secundario.

• La atrofia del iris es una característica diagnóstica de la uveítis herpética. El herpes simple causa atrofia difusa, mientras que el herpes zóster suele causar atrofia sectorial.

• Los nódulos del iris pueden observarse en la sarcoidosis, la tuberculosis, el síndrome VKH, la oftalmia simpática y la sífilis.

Vítreo
Las células inflamatorias del vítreo, que pueden estar agrupadas, sugieren una enfermedad posterior.

Retina y mácula

• La retinitis asociada provoca un aspecto blanco amarillento y bordes mal definidos, a menudo asociados a hemorragia y exudación.

• La vasculitis retiniana suele observarse en la retinitis y puede verse en la granulomatosis con poliangeítis, el lupus eritematoso sistémico y la retinitis vírica, incluidas las infecciones herpéticas.

• La inflamación puede provocar edema macular cistoide, neovascularización y agujeros maculares.
  

Disco óptico

• La inflamación discal puede producirse incluso sin otros signos de uveítis. Suele manifestarse como papilitis o edema discal, neovascularización, infiltración y ahuecamiento.

• La sarcoidosis y la leucemia pueden infiltrar el tejido discal, produciendo un aspecto similar a la papilitis.

Presión intraocular
La PIO suele disminuir debido a una producción deficiente de humor acuoso por parte del epitelio no pigmentado del cuerpo ciliar. Sin embargo, en algunas afecciones infecciosas (p. ej., uveítis herpética, toxoplasmosis) aumenta debido a la acumulación de material inflamatorio y restos en la malla trabecular, trabeculitis, obstrucción del retorno venoso y tratamiento con esteroides.

Nota: si la historia clínica o la exploración sugieren síntomas sistémicos, es necesario realizar una exploración física completa.^{3 4} .

Hallazgos de la exploración por tipo anatómico

Uveítis anterior

• La agudeza visual suele reducirse.

• La pupila puede tener una forma anormal o un tamaño diferente al del ojo no afectado.

• Puede demostrarse fotofobia directa y fotofobia consensual (dolor al dirigir una luz al ojo no afectado).

• La inyección circunlimbal (inyección alrededor del limbo corneal) es característica. Puede ser bastante localizada pero, a medida que avanza la uveítis, puede enrojecerse toda la conjuntiva.

• Los principales signos se observan en la cámara anterior:
  

  • El signo característico es la presencia de células en el humor acuoso. Al dirigir el haz de luz de la lámpara de hendidura a través de la cámara anterior, el aspecto es el de un rayo de luz que brilla en la oscuridad con trocitos de polvo flotando.

  • La gravedad de la uveítis se clasifica en función del número de células observadas, yendo de 0 (no se observan células) a +4 (se observan >50 células).

  • El humor acuoso puede enturbiarse, con "llamaradas". Se parece a un rayo de luz que brilla en una habitación oscura y llena de humo. El resplandor se clasifica de 0 (sin resplandor) a +4 (depósito de fibrina).

  • Otros hallazgos pueden incluir sinequias y precipitados queráticos.

Uveítis intermedia¹³

• La uveítis intermedia afecta al vítreo anterior, el cuerpo ciliar y la retina periférica.

• Las células inflamatorias del vítreo se observan mejor con una lámpara de hendidura en el ojo dilatado.

• La pars planitis hace referencia a un subconjunto de uveítis intermedia en la que grupos de células blancas forman "bolas de nieve" globulares de color blanco amarillento en el vítreo periférico inferior, y exudados de color blanco amarillento, que se agrupan formando "bancos de nieve".

Uveítis posterior

• Pueden observarse lesiones inflamatorias en la retina o la coroides. Pueden parecer amarillas cuando son recientes; las más antiguas tienen un borde más marcado y un aspecto blanquecino.

• Puede producirse una inflamación de los vasos sanguíneos de la retina (vasculitis retiniana).

• Puede producirse edema del nervio óptico.

• La inflamación puede "desbordarse" hacia delante, de modo que haya células inflamatorias en el vítreo.

Sistemas de puntuación en uveítis

Se han propuesto varios sistemas basados en la puntuación de una serie de características clínicas para ayudar al diagnóstico y estandarizar los resultados de la investigación.^{2 14 15} . Entre ellas figuran:

• Localización de la inflamación.

• Células de la cámara anterior.

• Llamarada de la cámara anterior.

• Células vítreas (presentes o ausentes).

• Neblina vítrea.

Diagnóstico diferencial

Cualquier causa de ojo rojo o alteración visual debe incluirse en el diagnóstico diferencial.

Investigaciones

Un primer episodio de uveítis aguda no granulomatosa unilateral leve puede diagnosticarse únicamente mediante los antecedentes y la exploración clínica. Los análisis de laboratorio no suelen ser útiles si existe un traumatismo o una enfermedad sistémica conocida, o si los antecedentes y la exploración no sugieren la presencia de una enfermedad sistémica.

• El diagnóstico por imagen puede ser útil cuando hay enfermedad posterior, para evaluar el lugar o la gravedad de la inflamación posterior. Las técnicas más utilizadas son la angiografía fluoresceínica del fondo del ojo y la tomografía de coherencia óptica (OCT).

Si la anamnesis y la exploración son normales pero la uveítis es granulomatosa, recurrente o bilateral, es necesario realizar más pruebas para buscar las causas subyacentes. La naturaleza exacta de la investigación depende de la sospecha clínica. Las investigaciones pueden incluir:

• FBC.

• ESR.

• Anticuerpo antinuclear.

• Enzima convertidora de angiotensina.

• Reagina plasmática rápida.

• Pruebas HLA.

• Prueba de Mantoux.

• Quantiferon oro.

• CXR (para excluir sarcoidosis o tuberculosis).

• Análisis de orina.

• Estudio infeccioso: p. ej., según la presentación, toxoplasma, enfermedad de Lyme, VIH, sífilis.

• Las pruebas de laboratorio en una muestra de humor acuoso o vítreo pueden ser útiles cuando se sospecha una infección o una neoplasia.

Enfermedades asociadas^{3 4 16}

• El 48-70% de los casos de uveítis son idiopáticos.

• Alrededor del 50% de los pacientes con uveítis anterior aguda son HLA-B27 positivos.

• Algunas infecciones están específicamente asociadas a la uveítis anterior, como el herpes simple y el herpes zóster.

Aquí se enumeran las asociaciones más comunes: en la sección "Lecturas complementarias y referencias", más abajo, encontrará listas más completas.

Enfermedad no granulomatosa
Se asocia con:

• Sacroileítis

• Artropatías seronegativas:

  • Espondilitis anquilosante

  • Artritis reactiva

  • Psoriasis

• Enfermedad inflamatoria intestinal

• Sarcoidosis precoz

• Tuberculosis precoz

• Enfermedad de Behçet

• Artritis idiopática juvenil

• Sífilis precoz

• Leptospirosis

• Uveítis medicamentosa

• Uveítis traumática

Uveítis granulomatosa anterior y posterior
Se asocian a:

• Sarcoidosis

• Toxoplasmosis

• Citomegalovirus

• Virus del herpes simple

• Virus del herpes zóster

• Tuberculosis

• Sífilis

• En el SIDA:
  

  • Citomegalovirus

  • Virus sincitial humano

  • Criptococosis

  • Candidiasis

Causas no infecciosas de enfermedad posterior
Entre ellas se incluyen:

• Enfermedad de Behçet.

• Sacroileítis (generalmente bilateral).

• Linfoma.

• Síndrome VKH.

• Uveítis inducida por lentes.

• Uveítis posterior: también puede estar asociada a vasculitis retiniana autoinmune.
  

Gestión^{4 12}

Los objetivos del tratamiento son controlar la inflamación, prevenir la pérdida de visión y minimizar las complicaciones a largo plazo de la enfermedad y su tratamiento. No existe un régimen estándar: el tratamiento viene determinado por el tipo de uveítis, si es secundaria a una infección y si es probable que ponga en peligro la visión. Los fármacos sistémicos se reservan para la enfermedad posterior que amenaza la visión.

• Todos los pacientes con enfermedad anterior y la mayoría con enfermedad intermedia o posterior requieren tratamiento.

• En la uveítis crónica, el tratamiento suele estar indicado si la agudeza visual ha descendido a menos de 6/12 o si el paciente experimenta dificultades visuales.

Ciclopléjicos

Se utilizan fármacos ciclopléjicos-midriáticos (por ejemplo, ciclopentolato 1%) para paralizar el cuerpo ciliar. Esto alivia el dolor y evita las adherencias entre el iris y el cristalino.

Esteroides

• Los corticosteroides se utilizan para reducir la inflamación y prevenir las adherencias en el ojo. Pueden administrarse por vía tópica, oral, intravenosa, intramuscular o mediante inyección periocular o intraocular, dependiendo de la gravedad de la uveítis. Los corticosteroides se reducen lentamente, ya que retirarlos demasiado rápido puede provocar una inflamación de rebote.

• Muchos pacientes con uveítis crónica unilateral pueden tratarse con corticosteroides tópicos, con corticosteroides perioculares para el edema macular y la pérdida visual.

• Los corticosteroides sistémicos son la base del tratamiento sistémico de los pacientes con uveítis crónica: la indicación habitual de tratamiento es la presencia de edema macular y una agudeza visual inferior a 6/12.

Inmunosupresores

Pueden ser necesarios en personas con uveítis grave o crónica. Entre ellos se encuentran el metotrexato o el micofenolato, y los inhibidores del factor de necrosis tumoral (TNF), como el adalimumab.

La ciclosporina y el tacrolimus también son útiles en pacientes seleccionados.

Terapia coadyuvante¹⁷

• La uveítis infecciosa (bacteriana, vírica, fúngica o parasitaria) se trata con un fármaco antimicrobiano adecuado, así como con corticoesteroides y ciclopléjicos.⁴ . Véase también el artículo separado Inflamación coriorretiniana .

• La uveítis grave o crónica puede tratarse con fototerapia láser, crioterapia o vitrectomía.

• Los productos biológicos, dirigidos a los mediadores de la cascada de la inflamación, pueden ofrecer un tratamiento más eficaz y menos tóxico.¹⁸ .

• La investigación en curso está examinando el uso de moduladores inmunitarios como los bloqueantes del factor de necrosis tumoral alfa (p. ej., etanercept, infliximab) y los bloqueantes de los receptores de interleucina-2.

  • El interferón alfa también puede tener potencial en el tratamiento de la uveítis refractaria que pone en peligro la visión por diversas causas.

  • La azatioprina ha demostrado ser útil en la uveítis autoinmune resistente a los esteroides.

  • Los fármacos contra el factor de crecimiento endotelial vascular (p. ej., ranibizumab, Lucentis®) que se utilizan actualmente para la degeneración macular asociada a la edad "húmeda" pueden tener un papel en el tratamiento de la uveítis crónica no infecciosa, pero aún no están autorizados para este uso.⁴ . La inyección intravítrea conlleva de por sí un pequeño riesgo inherente de complicaciones (incluida la pérdida de visión).

• La investigación también se centra en sistemas menos invasivos de administración ocular sostenida de fármacos, como implantes epiesclerales, nanoesferas y partículas de ciclodextrina.¹⁸ .

Consideraciones previas al inicio del tratamiento

Entre ellas figuran:

• Las pruebas que apoyan tratamientos específicos son escasas.

• Debe comprobarse la PIO y descartarse una queratitis por virus herpes simple antes de iniciar los corticosteroides tópicos.

• El tratamiento con corticoides sólo debe iniciarse en consulta con un oftalmólogo.

Cirugía¹⁹

• La cirugía se considera en una pequeña proporción de pacientes con enfermedad grave o intratable o cuando se requiere una muestra vítrea diagnóstica (por ejemplo, para diagnosticar una infección o una neoplasia).

• La cirugía también puede ser necesaria para complicaciones como cataratas, glaucoma y problemas vitreorretinianos; sin embargo, salvo en situaciones de emergencia, sólo debe contemplarse una vez controlada la uveítis, idealmente durante al menos tres meses.

• La vitrectomía puede ser útil cuando existe una opacidad importante, pero también puede mejorar el control de la enfermedad, sobre todo en pacientes jóvenes .

Supervisión¹⁸

El seguimiento se realiza principalmente mediante examen clínico, pero algunas investigaciones proporcionan un complemento útil:

• La OCT es útil para buscar causas maculares de empeoramiento de la visión.

• La angiografía fluoresceínica es útil para evaluar la afectación vascular retiniana.

• El único grupo de pacientes en el que actualmente se realiza el cribado de la uveítis es el de los niños con artritis idiopática juvenil.

El seguimiento de la eficacia de los tratamientos, los efectos adversos y la aparición de complicaciones suele realizarse en atención secundaria, pero puede pedirse a los médicos de cabecera que controlen a los pacientes que reciben tratamientos a largo plazo, como los corticosteroides y los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME).¹² .

Complicaciones

La principal complicación de la uveítis es la pérdida de visión como consecuencia de una o varias de las siguientes causas (las dos primeras son las principales)⁴ :

• Edema macular cistoide.

• Catarata secundaria.

• Aumento agudo de la PIO, con o sin glaucoma, como consecuencia directa del proceso inflamatorio o secundario al tratamiento con corticoides:
  

  • Algunos pacientes, especialmente los que tienen antecedentes de glaucoma, son propensos a desarrollar una PIO elevada cuando reciben tratamiento con corticoides y requieren un tratamiento conjunto para reducirla. El tratamiento puede interrumpirse cuando se interrumpe el tratamiento con corticoides si no hay glaucoma preexistente.

• Opacidades vítreas (restos inflamatorios o hemorragia).

• Desprendimiento de retina.

• Neovascularización de la retina, el nervio óptico o el iris.

• Isquemia macular, oclusiones vasculares y neuropatía óptica: pueden ser complicaciones de la uveítis posterior.

Las sinequias posteriores son una complicación frecuente de la uveítis anterior; pueden causar la obstrucción del flujo acuoso, lo que provoca un aumento de la PIO. También complican la cirugía de cataratas.

Pronóstico

• La uveítis anterior puede ser una enfermedad autolimitada. Los factores que determinan qué casos se resolverán sin intervención no están claros.

• Con un tratamiento rápido y eficaz, suele obtenerse un buen resultado visual (un estudio reveló que el 91% de los pacientes conservan una visión normal).⁴ .

• La recidiva tras un primer episodio de uveítis anterior aguda es muy frecuente, sobre todo en pacientes de entre 18 y 35 años. Se han descrito tasas de recurrencia de hasta el 66%, aunque el número de ataques y el periodo de tiempo transcurrido entre ellos, que puede ser de muchos años, varían considerablemente.^{20 21} .

• Los nuevos tratamientos pueden ofrecer mejores resultados en casos hasta ahora refractarios¹⁸ .

• El pronóstico de la uveítis granulomatosa crónica depende de la causa y de la rapidez con que se reconozca y trate cualquier enfermedad subyacente.

La Dra. Mary Lowth es autora o autora original de este folleto.