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Tripanosomiasis americana

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Sinónimos: Enfermedad de Chagas, enfermedad del sueño sudamericana

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Etiología

La enfermedad está causada por la infección con el parásito Trypanosoma cruzi. Pertenece a una sección de tripanosomas denominada estercoraria porque la enfermedad se transmite por las heces de su vector invertebrado. Esto la hace única entre las enfermedades humanas (otros tripanosomas se transmiten por la saliva (sección Salivaria), incluidos los tripanosomas africanos como el Trypanosoma brucei). El T. cruzi puede afectar a varios mamíferos, además del hombre, pero no a otros vertebrados. Su ciclo vital consta de 4 fases:

  • El tripomastigote es la forma flagelada infectiva del parásito que se encuentra en la sangre del hospedador mamífero (tripomastigote sanguíneo) y en la parte terminal de los tractos digestivo y urinario de los vectores.

  • El epimastigote es la forma reproductiva del parásito en el insecto vector y en el medio de cultivo acelular.

  • El amastigote es la forma reproductiva intracelular del parásito en el hospedador vertebrado.

  • El esferomastigote se encuentra en el estómago del vector. Es incapaz de replicarse y tiene un pequeño flagelo libre.

Transmisión

La transmisión se produce por contaminación con heces infectadas de chinches reduvios (conocidos como chinches besuconas, asesinas o de nariz cónica) cuando dejan caer heces y orina sobre el huésped durante o poco después de alimentarse. A continuación, entran en el organismo al frotarse en abrasiones, mucosas o conjuntivas. También puede adquirirse por transfusión sanguínea y de forma congénita.1

Fisiopatología

El proceso patológico se caracteriza por una respuesta inflamatoria, lesiones celulares y, a continuación, fibrosis. Afecta más gravemente al corazón, el esófago y el colon. La cardiomiopatía que produce muestra altos niveles de fibrosis. Un aspecto importante del proceso inflamatorio es la denervación autonómica. En el corazón también se destruye el sistema de conducción.

Epidemiología

  • Se encuentra en Sudamérica y en el sur y suroeste de Estados Unidos.

  • Se calcula que 8 millones de personas en América Latina están infectadas por T. cruzi.2

  • México sufre actualmente una epidemia de la enfermedad de Chagas que tiene consecuencias para el futuro y la seguridad de los productos sanguíneos en ese país.34

  • La prevalencia varía considerablemente, por lo que los viajeros deben informarse sobre su localidad.

Factores de riesgo

  • El 80% de la transmisión se produce a través del insecto vector.

  • El 5-20% se transmite por transfusión sanguínea o trasplante.

  • La ingestión de alimentos contaminados o del vector es probablemente más importante en otros mamíferos.

  • La transmisión maternofetal, tanto en su forma aguda como crónica, puede producirse en el 2-10% de las mujeres embarazadas infectadas.

  • La transmisión a través de la leche materna es extremadamente rara.

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Presentación

Existen 3 fases clínicas, denominadas aguda, latente y crónica:

Fase aguda

El periodo de incubación es de 7-10 días, pero puede ser de 20-40 días si la transmisión se produjo por transfusión sanguínea. El 90% de los pacientes son asintomáticos, pero si se detectan, suelen diagnosticarse por la presencia de tripomastigotes en frotis recientes.2

Características de la fase aguda

  • Fiebre, cefalea y mialgia.

  • La linfadenopatía generalizada se presenta en el 60%.

  • Edema facial o generalizado.

  • Erupción.

  • Hepatoesplenomegalia, sobre todo en niños.

  • Diarrea, vómitos y anorexia.

  • Otras características clásicas son:

    • La conjuntivitis unilateral y la hinchazón alrededor del ojo, denominada signo de Romaña, se producen si la infección se produjo a través del ojo. Es un signo característico de la infección y se produce en el 20-50% de los casos agudos.

    • Cuando la piel es el portal de la infección, se observa una lesión cutánea indurada y edematosa denominada chagoma. Puede haber múltiples chagomas.

    • Las anomalías del ECG incluyen taquicardia sinusal en el 30-80% de los casos, intervalo PR prolongado, cambios en la onda T y un bajo voltaje QRS.

    • En las infecciones agudas congénitas hay fiebre, edema, chagomas metastásicos, convulsiones, temblores, reflejos débiles, apnea y hepatoesplenomegalia. El ECG suele ser normal.

    • La meningoencefalitis es más frecuente en lactantes y pacientes inmunodeprimidos.

Fase latente

  • La fase latente sigue a la fase aguda y puede durar entre 10 y 30 años.

  • Los pacientes son asintomáticos pero la serología es positiva.

Fase crónica

Sólo alrededor del 30% pasa de la fase latente a la crónica, pero los que lo hacen presentan una patología grave que puede resultar mortal:

Las anomalías cardíacas pueden producir

  • Arritmias

  • Insuficiencia cardiaca

  • Tromboembolias

Esto dará lugar a síntomas que incluyen:

  • Dolor torácico

  • Palpitaciones

  • Mareos

  • Síncope

  • Disnea

Los pacientes también pueden presentar complicaciones

  • Posible agrandamiento cardíaco masivo con:

    • Insuficiencia cardíaca congestiva crónica

    • Trombo en la orejuela auricular derecha

    • Aneurisma apical

  • Megaesófago: dilatación del esófago con peristaltismo anormal que provoca disfagia, regurgitación y riesgo de neumonía por aspiración.

  • Megacolon: dilatación del colon con peristaltismo anormal que puede provocar impactación fecal y posterior obstrucción intestinal o vólvulo.

Investigaciones

Los pacientes con frotis positivos deben someterse a una anamnesis completa, una exploración física y un ECG de 12 derivaciones (con tira rítmica de 30 segundos).5 Si esto no revela nada evidente, no es necesario realizar más pruebas. Deben repetirse anualmente. Si se detecta alguna anomalía cardiaca, se debe realizar un ECG ambulatorio de 24 horas y una ecocardiografía,6 y pruebas de esfuerzo. Del mismo modo, si se detectan anomalías gastroenterológicas o neurológicas, deben organizarse investigaciones complementarias.

  • En la fase aguda puede ser posible ver directamente los parásitos:

    • La microscopía de preparaciones de sangre húmeda requiere la inspección de al menos 100 campos. Pueden observarse tripomastigotes móviles, pero esto es muy poco fiable.2

    • Los métodos de concentración pueden mejorar la tasa de detección. Incluyen la centrifugación del suero separado, el examen de la capa leucocitaria o de las películas gruesas teñidas con Giemsa o del sedimento tras la lisis de los hematíes.

    • Los métodos indirectos de multiplicación del parásito en vector o hemocultivo sólo dan resultados al cabo de 1-6 meses y sólo se utilizan en centros especializados y para la investigación.

  • La radiografía de tórax puede revelar cardiomegalia.

  • En las fases latente y crónica, se requiere serología.

  • Se dispone de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), el ensayo inmunoenzimático (ELISA), la inhibición de la hemaglutinación, la fijación del complemento, la inmunofluorescencia y otras pruebas para la inmunoglobulina G (IgG).7

  • Es importante utilizar al menos 2 pruebas, ya que se producen muchos falsos positivos.

  • Estas pruebas avanzadas pueden no estar fácilmente disponibles en zonas de alta prevalencia de la enfermedad.

En la fase crónica también es importante buscar complicaciones de la enfermedad, por ejemplo:

Cambios en el ECG (con tira rítmica de 30 segundos en derivación II) que incluyen

  • Bloqueo de rama derecha

  • Bloqueo sinoauricular

  • Ondas Q anormales

  • Hemibloqueo anterior izquierdo con posible bloqueo AV

  • Taquicardia ventricular

  • Bradicardia sinusal

  • Cambios primarios de la onda T

Ecocardiograma

  • Necesario para detectar trombos, aneurisma, hipocinesia y disfunción.

Radiografía de tórax

  • La radiografía de tórax puede revelar cardiomegalia y evidencia de insuficiencia ventricular izquierda.

Estudios de contraste

  • De esófago y colon buscando agrandamiento.

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Gestión

Tratamiento para todos

  • Se aconseja reposo en cama en la fase aguda grave.

  • En la fase aguda, el benznidazol durante 60 días es el fármaco de elección.258 No figura en el Formulario Nacional Británico, por lo que debe consultarse a un experto.

  • Los efectos secundarios incluyen erupciones cutáneas, fiebre, náuseas, polineuritis periférica y leucopenia, y pueden requerir la interrupción del tratamiento.5

  • El alcohol simultáneo puede causar una reacción de tipo disulfiram.

  • Tiene una eficacia del 100% en niños menores de 2 años y del 60-70% en los casos de más edad y de infección aguda.

  • También se ha utilizado el otro fármaco nitroheterocíclico nifurtimox, pero no está autorizado en el Reino Unido.

Otros tratamientos dependen de la presentación y pueden incluir

  • Tratamiento de la insuficiencia cardíaca por cualquier causa.

  • La trombosis afecta a ambos lados del corazón con la misma frecuencia. Debe considerarse la profilaxis.9

  • La meningoencefalitis requiere anticonvulsivos, sedantes y manitol intravenoso.

  • Arritmias: pueden ser necesarios antiarrítmicos y/o un marcapasos. El alopurinol y el itraconazol son eficaces para revertir las alteraciones del ECG en la fase crónica, siendo el itraconazol más eficaz en la prevención de nuevas anomalías.10

  • El megaesófago y el megacolon requieren cirugía especializada.11

  • El trasplante de corazón puede ser una opción, pero sólo para unos pocos.12

Opciones de tratamiento para casos crónicos

  • Antes se consideraba intratable, pero recientemente se ha aconsejado el tratamiento de los casos crónicos con nitroheterociclos para los niños y los infectados desde hace menos de 10 años. Se consigue una tasa de curación del 50-60%. La erradicación del parásito debería ayudar a prevenir los problemas a largo plazo.13

  • Se siguen investigando otros agentes para la enfermedad crónica. Otros tratamientos dependerán de la naturaleza de la presentación y son similares a los comentados anteriormente.

Pronóstico

El pronóstico, incluso si se trata, es incierto debido a los daños causados por la fase aguda de la infección. Entre el 25 y el 30% de los infectados presentarán una patología grave y posiblemente mortal. La función miocárdica es un indicador importante del pronóstico.14 Las causas de mortalidad incluyen:

  • Cardiomiopatía.

  • Fibrilación ventricular causante de muerte súbita cardíaca 60%.

  • Insuficiencia cardíaca 25-30%.

  • Embolia cerebral o pulmonar 10-15%.

  • La muerte súbita se debe a arritmias que a menudo se producen tras el ejercicio.

  • Vólvulo de megacolon.

  • Miocarditis o meningoencefalitis, especialmente en recién nacidos, niños y, sobre todo, en coinfectados por el VIH.

En la enfermedad de Chagas crónica, el deterioro de la función ventricular izquierda, la insuficiencia cardiaca de clase III/IV de la New York Heart Association, la cardiomegalia y la taquicardia ventricular no sostenida se asocian a un peor pronóstico.15

Prevención

No existe una vacuna eficaz, pero los siguientes consejos pueden ayudar a prevenirla:

  • Mejora de la vivienda.

  • Los turistas evitan las cabañas de barro y paja.

  • Los mosquiteros deben tener un techo de tela para evitar la "lluvia" de heces de los vectores.

  • Pulverización de insecticidas.

  • Cribado de donantes de sangre y de órganos.16

La enfermedad de Chagas sólo existe en el continente americano. Afecta sobre todo a los pobres de las zonas rurales. Sus casas de baja calidad son un refugio para los triatominos que transmiten la enfermedad. Esto se ve agravado por las guerras civiles que obligan a los emigrantes rurales, que corren el riesgo de contraer la enfermedad de Chagas, a trasladarse a zonas urbanizadas.17 A principios de la década de 1980, se reconoció que la única forma viable de controlar la enfermedad de Chagas sería atacando al vector triatominos. Se desarrollaron botes para uso doméstico que liberan vapores insecticidas piretroides cuando están encendidos. También se desarrollaron pinturas insecticidas para su uso por equipos de fumigación. En 1991, los países del Cono Sur (Argentina, Bolivia, Brasil, Chile, Paraguay y Uruguay) utilizaron botes fumigantes en la "Iniciativa para la eliminación de la enfermedad de Chagas". En 2001, la transmisión de la enfermedad se había detenido en Uruguay, Chile y Brasil. Desgraciadamente, la inestabilidad política y la guerra civil hacen que la financiación se desvíe de los tan necesarios programas de control de vectores en muchas zonas, como Colombia.17

Lecturas complementarias y referencias

  1. Teixeira AR, Nitz N, Guimaro MC, et al.Enfermedad de Chagas. Postgrad Med J. 2006 Dic;82(974):788-98.
  2. Rassi A Jr, Rassi A, Marin-Neto JAEnfermedad de Chagas. Lancet. 2010 Abr 17;375(9723):1388-402.
  3. Attaran ALa enfermedad de Chagas en México. Lancet. 2006 Nov 18;368(9549):1768; discusión 1768-9.
  4. No hay autoresLa enfermedad de Chagas: una epidemia que ya no se puede ignorar. Lancet. 2006 Ago 19;368(9536):619.
  5. Bern C, Montgomery SP, Herwaldt BL, et al.Evaluación y tratamiento de la enfermedad de Chagas en los Estados Unidos: una revisión sistemática. JAMA. 2007 Nov 14;298(18):2171-81.
  6. Acquatella HEcocardiografía en la cardiopatía chagásica. Circulation. 2007 Mar 6;115(9):1124-31.
  7. Gomes ML, Galvao LM, Macedo AM, et al.Diagnóstico de la enfermedad de Chagas: análisis comparativo de métodos parasitológicos, moleculares y serológicos. Am J Trop Med Hyg. 1999 Feb;60(2):205-10.
  8. Sosa Estani S, Segura EL, Ruiz AM, et alEficacia de la quimioterapia con benznidazol en niños en fase indeterminada de la enfermedad de Chagas. Am J Trop Med Hyg. 1998 Oct;59(4):526-9.
  9. Samuel J, Oliveira M, Correa De Araujo RR, et alTrombosis cardiaca y tromboembolismo en la cardiopatía chagásica crónica. Am J Cardiol. 1983 Jul;52(1):147-51.
  10. Apt W, Arribada A, Zulantay I, et alItraconazole or allopurinol in the treatment of chronic American trypanosomiasis: the regression and prevention of electrocardiographic abnormalities during 9 years of follow-up. Ann Trop Med Parasitol. 2003 Jan;97(1):23-9.
  11. Kirchhoff LVTripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas). Gastroenterol Clin North Am. 1996 Sep;25(3):517-33.
  12. de Carvalho VB, Sousa EF, Vila JH, et al.Trasplante cardíaco en la enfermedad de Chagas. 10 años después de la experiencia inicial. Circulation. 1996 Oct 15;94(8):1815-7.
  13. Urbina JAQuimioterapia de la enfermedad de Chagas: el cómo y el porqué. J Mol Med. 1999 Mar;77(3):332-8.
  14. Carrasco HA, Parada H, Guerrero L, et al.Implicaciones pronósticas de los hallazgos clínicos, electrocardiográficos y hemodinámicos en la enfermedad de Chagas crónica. Int J Cardiol. 1994 Jan;43(1):27-38.
  15. Rassi A Jr, Rassi A, Rassi SGPredictors of mortality in chronic Chagas disease: a systematic review of observational studies. Circulation. 2007 Mar 6;115(9):1101-8.
  16. Dias JC, Silveira AC, Schofield CJEl impacto del control de la enfermedad de Chagas en América Latina: una revisión. Mem Inst Oswaldo Cruz. 2002 Jul;97(5):603-12.
  17. Beyrer C, Villar JC, Suwanvanichkij V, et al.Enfermedades olvidadas, conflictos civiles y derecho a la salud. Lancet. 2007 Ago 18;370(9587):619-27.

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