Inflamación del disco óptico

¿Qué es la inflamación del disco óptico?^{1 2}

La inflamación del disco óptico puede deberse a varias afecciones, entre ellas el papiloedema. El término papiloedema se refiere específicamente a la inflamación del disco óptico secundaria a un aumento de la presión intracraneal (PIC). Los pacientes con papiloedema suelen presentar signos o síntomas de PIC elevada.

No todos los edemas del disco óptico son papiloedemas. Para distinguir el papiloedema de otras causas de edema del disco óptico, como la oclusión de la arteria o vena central de la retina, las anomalías congénitas y la neuritis óptica, es necesario realizar una anamnesis y exploración minuciosas.

La inflamación del disco óptico es distinta de la atrofia del disco óptico, que se refiere a una pérdida de fibras nerviosas en la cabeza del nervio óptico y que da lugar a un disco pálido. Véase también el artículo separado Atrofia óptica.

Epidemiología²

Un estudio estadounidense informó de que la causa más común de papiloedema -hipertensión intracraneal idiopática- tenía una incidencia anual de 0,9 por 100.000. Se observó que la hipertensión intracraneal idiopática era más frecuente en mujeres obesas en edad fértil, con una incidencia de 13 por 100.000 en mujeres obesas de entre 20 y 44 años. Sin embargo, la incidencia de esta afección varía geográficamente. Un estudio realizado en Sheffield informó de una incidencia de 1,56/100.000 personas/año, 2,86/100.000 en mujeres y 11,9/100.000 en mujeres obesas. La hipertensión intracraneal idiopática no tiene predilección racial y es mucho menos frecuente en hombres, niños y ancianos.³ .

Causas de la inflamación del nervio óptico⁴

Las causas más frecuentes de inflamación del nervio óptico son la neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica (35%), la neuritis óptica (31%) y la patología intracraneal (14%).

• Es más probable que la inflamación unilateral del disco óptico se deba a neuritis óptica desmielinizante, neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica, oclusión de la vena retiniana y papilopatía diabética.

• Es más probable que la hinchazón bilateral se deba a papiloedema, neuropatía óptica tóxica e hipertensión maligna.

Una lista más completa de causas puede dividirse en:

Afecciones intracraneales

• Causas de elevación de la PIC:

  • Tumor.

  • Traumatismo cerebral.

  • Hemorragia intracerebral o subdural.

  • Inflamación/infección cerebral.

  • Absceso cerebral.

  • Hipertensión intracraneal idiopática (pseudotumor cerebri), una afección con presión elevada del LCR y sin lesión masiva.

  • Insuficiencia respiratoria.

  • Malformación de Chiari.

  • Mal agudo de montaña y edema cerebral de altitud.

  • Enfermedad de Lyme.

  • Algunos medicamentos se han asociado a un aumento de la PIC: por ejemplo, la tetraciclina, la minociclina, el litio, la isotretinoína, el ácido nalidíxico y los corticosteroides (tanto su uso como su retirada).

Afecciones del nervio óptico

• Neuritis óptica.

• Neuropatía óptica:

  • Neuropatía óptica isquémica arterítica (arteritis de células gigantes).

  • Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica.

  • Neuropatía óptica tóxica (por ejemplo, intoxicación por metanol).

  • Neuropatía óptica compresiva (por ejemplo, enfermedad ocular tiroidea).

• NB: los discos ópticos congénitamente anómalos pueden aparecer hinchados.

• Infiltración del disco por sarcoide, glioma, linfoma.
  

Causas vasculares

• Oclusión de la vena retiniana.

• Oclusión de la arteria retiniana.

• Hipertensión maligna.

• Leucemia linfocítica aguda (por infiltración de los vasos retinianos por linfocitos inmaduros).

Condiciones que afectan al globo

• Glaucoma: oclusión de la vena central.

• Largos periodos de ingravidez.

• Panuveítis o uveítis posterior.

• Escleritis posterior.

• Síndrome de Irvine-Gass (véase el artículo separado Edema macular ).

• Infiltración o inflamación (por ejemplo, sarcoide, leucemia).

• Retención de dióxido de carbono.

• Parahipotiroidismo.

• Uraemia.

Evaluación de la inflamación del disco óptico

El examen del disco óptico inflamado presta especial atención a los signos que podrían apoyar el diagnóstico de papiloedema. Si se sospecha, debe confirmarse o refutarse urgentemente mediante un examen especializado. En el artículo separado Examen del ojo se ofrece más información sobre el método de fundoscopia y el examen de la función del nervio óptico.

Historia

• Historial sistémico, neurológico y oftalmológico completo.

• Específicamente, evalúe los síntomas que sugieran una PIC elevada. Pregunte por cualquier dolor de cabeza y sus características y síntomas asociados (p. ej., náuseas/vómitos, peor al despertarse, toser y agacharse ± acúfenos pulsátiles, todo lo cual puede indicar una PIC elevada). Véase también el artículo separado Presión intracraneal elevada.

Examen del disco

• Antes de dilatar las pupilas, evalúe si existe un defecto pupilar aferente relativo (DPRA); véase "Evaluación de la función del nervio óptico", más adelante. Se trata de un signo útil en muchas enfermedades.

• Examine el margen del disco: establezca si hay segmentos claros del margen del disco o si está hinchado en todo su contorno. Una zona aislada de "hinchazón" puede ser en realidad una mielinización de las fibras nerviosas alrededor de la cabeza del nervio.

• La palidez sugiere un rango adicional de afecciones (en comparación con el otro lado). Si la inflamación es grave, puede ser difícil distinguir el disco de la retina de fondo.

• Busque la pulsación venosa espontánea: se observa en las venas justo cuando emergen del nervio óptico. También está ausente en el 20% de los pacientes normales.

• Examine el resto del fondo de ojo en busca de otros hallazgos significativos (p. ej., palidez, hemorragias, vasculatura de aspecto anormal).

• Examine siempre ambos ojos.

Evaluación de la función del nervio óptico

• Comprueba la agudeza visual (AV) con una tabla de Snellen.

• Compruebe si hay un RAPD utilizando la prueba de la linterna oscilante:
  

  • Realice la exploración en una habitación oscura, utilice una fuente de luz brillante y pida al paciente que mire a lo lejos (por ejemplo, a una pared lejana) para evitar la constricción fisiológica de la pupila y maximizar las posibilidades de detectar una respuesta anormal.

  • Dirija la fuente de luz de un ojo al otro en rápida sucesión.

  • Normalmente, ambas pupilas deben contraerse enérgicamente cuando la luz incide en cualquiera de los dos ojos.

  • En presencia de un defecto pupilar relativo aferente, la estimulación del ojo normal provoca una constricción rápida de ambas pupilas, pero cuando se ilumina el ojo enfermo, ambas pupilas se dilatan. La dilatación que se produce al retirar la luz del ojo normal supera a la débil constricción que se produce al iluminar el ojo enfermo; por eso se denomina defecto pupilar aferente relativo. (Un defecto pupilar aferente se produce cuando hay una lesión crítica del nervio óptico o una transección del nervio óptico: entonces el paciente está ciego de ese ojo - "está todo negro cuando me tapo el ojo bueno" y ninguna de las dos pupilas se contrae cuando la luz incide sobre el lado afectado).

• Compruebe la alteración del color (discromatopsia) mediante las pruebas de Ishihara: cubra primero el ojo bueno y desplácese por el libro, dejando unos cinco segundos por número; luego compare con el ojo contralateral. Si no dispone del cuaderno, pida al paciente que compare el color de un objeto rojo brillante. La desaturación roja es un signo precoz de enfermedad del nervio óptico.

• Evaluar la sensibilidad a la luminosidad: ilumine cada ojo con una luz y pida al paciente que compare la luminosidad.

• Campos visuales a la confrontación, buscando específicamente un punto ciego ampliado.

• Evaluar el sistema neurológico y los nervios craneales.

Investigación de la inflamación del disco óptico²

• Neuroimagen urgente; la RM con realce de gadolinio es ideal.

• Otras investigaciones pueden incluir venografía por resonancia magnética (MRV) para comprobar los senos venosos cerebrales, punción lumbar para comprobar la presión de apertura, bioquímica y microbiología del LCR y angiografía fluoresceínica del fondo de ojo.

• La ultrasonografía o la tomografía de coherencia espectral de retina (proporciona datos para formar una imagen en 3D) pueden desempeñar un papel en el diagnóstico del papiledema, especialmente para diferenciarlo del pseudopapiledema.^{5 6} .

Causas de la inflamación del disco óptico⁷

Papiledema¹

El papiloedema es una inflamación del disco óptico debida a un aumento de la PIC, por lo que casi siempre es bilateral. La vaina del nervio óptico es continua con el espacio subaracnoideo, por lo que el aumento de la PIC se transmite al espacio subaracnoideo que rodea al nervio óptico. El extremo anterior del nervio óptico se detiene bruscamente en el ojo. La presión impide el flujo axonal de retorno a lo largo del nervio, lo que provoca la hinchazón y la protrusión del nervio óptico en su cabeza hacia el globo.

La evolución del papiledema depende de la causa. Puede durar semanas si el aumento de la PIC es lento y leve, pero puede producirse en un día si el aumento de la PIC es repentino y grave. Si hay atrofia óptica, el papiledema será escaso o nulo, incluso en presencia de un aumento de la PIC.

En los pacientes en los que se sospecha un edema del disco óptico o, más concretamente, un papiloedema, debe considerarse que se trata de una masa intracraneal hasta que se demuestre lo contrario. El diagnóstico por imagen del cerebro y las órbitas es obligatorio y también puede realizarse una punción lumbar si el diagnóstico por imagen es normal. No todos los pacientes con PIC elevada desarrollan papiloedema; esto depende de la localización y el tamaño del tumor, y en los lactantes con fontanelas abiertas puede no producirse por completo. Los pacientes que han tenido papiloedema anteriormente también pueden no volver a desarrollarlo en el futuro.

Presentación

• Puede haber pocos síntomas visuales en los primeros casos, aunque los síntomas de PIC elevada incluyen dolor de cabeza (peor al despertarse, al hacer esfuerzos y al agacharse), náuseas y vómitos.

• La hipermetropía puede aumentar debido a cambios en la forma de la parte posterior del ojo. Con la cronicidad, puede experimentarse visión borrosa y, con el tiempo, pérdida periférica o completa del campo visual.

• A diferencia de otras formas de inflamación discal, la AV no se ve afectada inicialmente, pero en fases posteriores puede producirse un aumento del tamaño del punto ciego.

• El papiloedema grave puede causar episodios transitorios de pérdida visual, sobre todo al levantarse (oscurecimientos visuales transitorios).

• Puede haber diplopía si existe una parálisis del VI par craneal.

• Puede haber antecedentes de traumatismo craneal.

• Considerar la hipertensión intracraneal esencial. El 90% de los casos se dan en mujeres en edad fértil, con IMC elevado y que toman la píldora anticonceptiva oral combinada.

Hallazgos del examen
Los siguientes son sugestivos de papiloedema:

• Hallazgos oculares:

  • Inflamación del disco óptico (generalmente bilateral, a veces asimétrica).

  • Congestión venosa (suele ser el primer signo en el papiloedema).

  • Ausencia de pulsaciones venosas (puede estar ausente en el papiloedema).

  • Hemorragias sobre o adyacentes al disco óptico.

  • Desenfoque de los márgenes ópticos.

  • Elevación del disco óptico: si el disco está muy inflamado, puede resultar difícil enfocarlo en su totalidad al mismo tiempo.

  • Líneas radiales de la retina (líneas de Paton) que salen del disco.

  • Defectos del campo visual: por ejemplo, un punto ciego agrandado.

  • AV - puede permanecer relativamente intacta en el papiloedema de leve a moderado y en muchas otras causas de inflamación del nervio óptico.

  • Deterioro de la visión de los colores, desaturación del rojo.

  • Puede tener una RAPD o una parálisis del VI par craneal.

• Hallazgos sistémicos:

  • Signos neurológicos según la causa de la elevación de la PIC.

Clasificación del papiloedema^{8 9}

Existen varias clasificaciones propuestas, de las cuales la escala de Frisen (basada en la observación) es una de las clasificaciones de gravedad más ampliamente aceptadas. Esta escala clasifica el papiloedema según el aspecto de los bordes del disco óptico, el diámetro y el grado de protrusión de la cabeza del nervio óptico, el aspecto de los vasos sanguíneos cercanos y de la copa óptica y los signos de alteración de la retina y de las fibras nerviosas retinianas cercanas al disco:

• Estadio 0 - disco óptico normal: borrosidad de los polos nasal, superior e inferior en proporción inversa al diámetro del disco. Capa de fibras nerviosas radiales (NFL) sin tortuosidad de la NFL. Raro oscurecimiento de un vaso sanguíneo importante, generalmente en el polo superior.

• Estadio 1 - papiloedema muy precoz: oscurecimiento del borde nasal del disco. No hay elevación de los bordes del disco. Alteración de la disposición radial normal del NFL con opacidad grisácea que acentúa los haces de NFL. Margen del disco temporal normal. Halo grisáceo sutil con brecha temporal (se aprecia mejor con oftalmoscopia indirecta). Pliegues retrocoroideos concéntricos o radiales.

• Estadio 2 - papiloedema precoz: oscurecimiento de todos los bordes. Elevación del borde nasal. Halo peripapilar completo.

• Estadio 3 - papiloedema moderado: oscurecimiento de todos los bordes. Aumento del diámetro de la cabeza del nervio óptico. Obscurecimiento de uno o más segmentos de los vasos sanguíneos principales que salen del disco. El halo peripapilar presenta una franja exterior irregular con prolongaciones en forma de dedos.

• Estadio 4 - papiloedema marcado: elevación de toda la cabeza del nervio. Obscurecimiento de todos los bordes. Halo peripapilar. Oscurecimiento total en el disco de un segmento de un vaso sanguíneo principal.

• Estadio 5 - papiloedema grave: protrusión en forma de cúpula que representa la expansión anterior de la cabeza del nervio óptico. El halo peripapilar es estrecho y suavemente delimitado. Puede haber oscurecimiento total de un segmento de un vaso sanguíneo principal. Obliteración de la copa óptica.

Tumores oculares y del nervio óptico

Los gliomas del nervio óptico y los meningiomas de la vaina óptica son los principales tumores del nervio óptico. El melanocitoma del nervio óptico es poco frecuente. Si el nervio óptico está comprimido o infiltrado, puede producirse una inflamación del disco óptico y afectar a la visión.

Véase también el artículo separado Tumores oculares y del nervio óptico.

• Presentación:

  • Visión reducida.

  • Puede quejarse de diplopía si el movimiento del globo está restringido.

  • Las lesiones grandes también pueden causar epífora (lagrimeo) y molestias como consecuencia de la proptosis.

  • A veces, ojo rojo debido a la congestión de los vasos sanguíneos.

  • Niebla u oscurecimiento gradual e indoloro de la visión (en raras ocasiones, el tumor puede sangrar dentro de sí mismo causando una pérdida visual repentina).

  • Los meningiomas también pueden causar exoftalmos y una pupila dilatada ipsilateral que no reacciona a la estimulación directa de la luz pero que puede contraerse a la estimulación consensual de la luz.

  • Los niños pueden presentar estrabismo.

  • Los meningiomas de la vaina del nervio óptico causan ocasionalmente amaurosis provocada por la mirada.

  • Los síntomas pueden coincidir con los de la neuritis óptica.

• Hallazgos oculares:

  • VA reducido en etapas posteriores y puede haber un RAPD.

  • La exploración puede revelar una mala AV, pérdida de visión de los colores, pérdida del campo visual, inflamación del disco óptico o atrofia óptica.

  • El movimiento ocular puede estar limitado.

  • Si el tumor es grande, puede haber proptosis ± limitación de los movimientos oculares.

  • Los signos suelen ser unilaterales a menos que haya afectación quiasmática.

• Hallazgos sistémicos:

  • Depende de la naturaleza de la lesión.

Neuritis óptica

Se refiere a la inflamación del nervio óptico, que puede producirse como consecuencia de procesos patológicos desmielinizantes o infecciosos. La cabeza del nervio óptico suele estar hinchada y pálida. Véase también el artículo separado Neuritis óptica aguda.

Neuritis óptica desmielinizante¹⁰

• Presentación:

  • Deficiencia visual monocular subaguda (los síntomas bilaterales son inusuales).

  • También puede haber molestias leves en el globo ocular, sobre todo al mover el ojo.

  • La neuritis óptica desmielinizante puede producirse de forma aislada, pero es más frecuente que forme parte de un problema sistémico que puede incluir la esclerosis múltiple (EM), la enfermedad de Devic (que se caracteriza por neuritis óptica bilateral) y la enfermedad de Schilder.

• Hallazgos oculares:

  • VA reducido.

  • RAPD.

  • Palidez del disco óptico.

  • Discromatopsia.

  • Defectos del campo visual (más frecuentemente altitudinales o arqueados).

  • Puede haber parálisis de los nervios craneales III, IV y VI.

  • La AV suele recuperarse en el transcurso de varias semanas (en el 85% de los casos, hasta 6/12 o mejor), pero otras funciones suelen seguir siendo anormales y puede persistir una RAPD leve.

• Hallazgos sistémicos:

  • Esto depende de dónde se haya producido la desmielinización.
    

• Notas adicionales:

  • Existe una estrecha relación entre la neuritis óptica y la EM:
    

    • El 16% de los pacientes que tienen neuritis óptica pero una resonancia magnética normal desarrollarán EM en un plazo de cinco años.

    • El 50% de los pacientes que presentan neuritis óptica tendrán lesiones desmielinizantes en la resonancia magnética.

    • En el 70% de los casos de EM establecida, habrá evidencia de un episodio previo de neuritis óptica.

    • El riesgo de que un paciente que presenta neuritis óptica desarrolle posteriormente EM aumenta con:

      • Inicio del invierno.

      • Positividad HLA-DR2.

      • Empeoramiento de los síntomas con el aumento de la temperatura corporal (ejercicio, baño caliente - fenómeno de Uhthoff).

Neuritis óptica parainfecciosa

• Presentación:

  • Pérdida visual grave, generalmente bilateral, 1-3 semanas después de una infección vírica (por ejemplo, sarampión, paperas, varicela, tos ferina, fiebre glandular).

  • Los niños se ven afectados con más frecuencia que los adultos y puede ocurrir después de las vacunaciones.

  • Pueden haberse producido otros fenómenos neurológicos: cefaleas, ataxia o convulsiones.

• Hallazgos oculares:

  • Puede parecer normal o mostrar signos de inflamación del disco óptico.

• Hallazgos sistémicos:

  • Puede haber rasgos de meningoencefalitis.

• Notas adicionales:

  • La recuperación visual completa espontánea es habitual; una minoría de pacientes necesitará corticoides sistémicos si la pérdida visual es grave.

Neuritis óptica infecciosa

Diversos organismos infecciosos pueden causar inflamación de la cabeza del nervio óptico. Estos incluyen:

• Virus varicela-zóster:

  • La neuritis óptica primaria es infrecuente a menos que haya inmunodepresión.

  • La neuritis óptica secundaria surge de la propagación vírica cuando se ha producido una necrosis retiniana aguda.

  • Los pacientes son tratados con antivirales intravenosos (IV).

  • Véase el artículo sobre la varicela.

• Infecciones sinusales:

  • En ocasiones, puede producirse una propagación directa de la infección (posiblemente debido a defectos de la pared sinusal) o vasculitis oclusiva tras una sinusitis esfenoetmoidal.

  • Los pacientes se quejan de fuertes dolores de cabeza y episodios recurrentes de pérdida visual unilateral.

  • El tratamiento consiste en antibióticos sistémicos, pero también puede ser necesario el drenaje quirúrgico del seno.

  • Véase el artículo separado Sinusitis.

• Fiebre por arañazos de gato:

  • Esta infección autolimitada tiene un buen pronóstico y la recuperación visual se produce entre 1 y 4 semanas después de iniciar el tratamiento antimicrobiano.

  • Véase el artículo sobre la enfermedad por arañazo de gato.

• Enfermedad de Lyme:

  • Puede producirse neuritis óptica.

  • Las manifestaciones neurológicas periféricas pueden simular la EM.

  • El tratamiento de elección es la ceftriaxona intravenosa.

  • Véase el artículo separado sobre la enfermedad de Lyme.

• Sífilis:

  • La neuritis óptica aguda puede presentarse tanto en fase primaria como secundaria.

  • La afectación puede ser unilateral o bilateral.

  • Véase el artículo separado sobre la sífilis.

Neuropatía óptica anterior isquémica¹¹

No arterítica
La neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica es un infarto parcial o total de la cabeza del nervio óptico debido a la oclusión de las arterias ciliares posteriores. Los pacientes suelen tener entre 45 y 65 años y los factores predisponentes son la hipertensión, la diabetes, la hipercolesterolemia, la enfermedad vascular del colágeno, el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, los episodios hipotensivos súbitos y la cirugía de cataratas.

• Presentación:

  • Pérdida visual monocular repentina e indolora (a menudo descubierta al despertar).

• Hallazgos:

  • El 70% de los pacientes presentan una reducción de moderada a grave de la AV.

  • La mayoría tendrá un defecto del campo visual (típicamente altitudinal).

  • Discromatopsia proporcional al nivel de deficiencia visual.

  • Disco edematoso pálido.

• Gestión general tras la derivación:

  • Lípidos y glucosa en ayunas; exclusión de enfermedades autoinmunes.

  • Ecografía Doppler de la arteria carótida para descartar una fuente de émbolos.

  • Abordar los factores de riesgo cardiovascular.

• Pronóstico:

  • La mayoría de los pacientes no experimentan ninguna reducción adicional de la AV, pero entre el 30 y el 50% experimentan el mismo problema en el ojo contralateral en cuestión de meses o años.

  • La neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica nunca se produce dos veces en el mismo ojo.

Arterítica (arteritis de células gigantes)
Véase también el artículo separado Arteritis de células gigantes.

La arteritis de células gigantes es una inflamación granulomatosa de los vasos que afecta a los tejidos elásticos de la media y la adventicia. Hay predilección por las arterias temporales, oftálmicas, ciliares posteriores y vertebrales.

• Presentación:

  • Claudicación mandibular.

  • Sensibilidad del cuero cabelludo.

  • Dolor de cuello.

  • Malestar,.

  • Sensibilidad de la arteria temporal.

  • Reducción o pérdida visual.

  • Edad superior a 55 años.

  • Pueden producirse episodios de amaurosis fugax antes del infarto de la cabeza del nervio óptico.

  • Los pacientes también pueden quejarse de luces intermitentes y dolor periocular.

• Hallazgos:

  • VA puede ser normal.

  • Disco óptico pálido o hinchado.

  • La arteria temporal puede ser tortuosa y sensible.

• Tratamiento inicial ante la sospecha diagnóstica:

  • La arteritis de células gigantes es una urgencia médica: si no se diagnostica y trata adecuadamente, puede provocar una discapacidad visual grave en uno o ambos ojos.

• Pronóstico:

  • Bueno si el tratamiento se inicia con prontitud.

  • La pérdida visual es irreversible, pero un tratamiento rápido puede salvar el otro ojo.

Neuropatías ópticas tóxicas y nutricionales

Estas afecciones pueden causar inflamación del nervio óptico en las fases iniciales. Las neuropatías tóxicas son relativamente infrecuentes en el mundo desarrollado y se asocian principalmente a medicamentos específicos, exposiciones ocupacionales, metanol, etilenglicol, disulfiram o abuso de tabaco y alcohol. Sin embargo, en los países en vías de desarrollo, la neuropatía óptica nutricional es mucho más frecuente, especialmente en regiones afectadas por el hambre. La causa predominante de la neuropatía óptica nutricional es la deficiencia de vitaminas del complejo B. Las personas con anemia perniciosa son más propensas a padecerla. Las personas con anemia perniciosa también corren el riesgo de padecerla, ya que su capacidad para absorber vitamina B12 del tracto intestinal se ve mermada.

• Presentación:

  • La pérdida visual es bilateral, simétrica, indolora, gradual y progresiva.

  • La discromatopsia, en particular la desaturación roja, es un signo precoz frecuente.

  • La pérdida de AV puede comenzar con una visión borrosa en el punto de fijación, seguida de una disminución progresiva.

  • La pérdida de visión puede extenderse hasta la pérdida total de la vista, pero una pérdida superior a 20/400 es rara, excepto en caso de ingestión de metanol.

  • La visión periférica suele estar a salvo, ya que el patrón de pérdida suele implicar un escotoma central o cecocentral.

• Hallazgos:

  • Las pupilas suelen mostrar una respuesta normal a la luz y a la estimulación cercana.

  • El disco óptico puede parecer normal, hinchado o hiperémico en las fases iniciales. En caso de hiperemia, también puede haber hemorragias discales.

  • El daño continuado del nervio óptico da lugar al desarrollo de atrofia óptica, que se observa clásicamente como palidez temporal del disco óptico.

• Tratamiento:

  • Esto viene dictado por la causa del trastorno.

• Pronóstico:

  • Esto es variable, dependiendo de la causa y el grado.

  • La AV suele recuperarse antes que la visión cromática.

Hipertensión acelerada (maligna)

Consulte el artículo sobre urgencias hipertensivas.

• Presentación:

  • Puede ser asintomática.

  • Disminución de VA.

  • Episodios de pérdida temporal de visión.

• Hallazgos oculares:

  • Atenuación de las arteriolas (cableado de cobre).

  • Pinzamiento arteriovenoso (estrechamiento de las venas al pasar las arterias por encima de ellas).

  • Signos de fuga vascular (hemorragias y exudados).

  • La inflamación discal se produce en presencia de una tensión arterial muy elevada.

• Hallazgos sistémicos:

  • Tensión arterial muy alta (normalmente superior a 200 mm Hg de tensión sistólica y/o 100 mm Hg de tensión diastólica).

• Notas adicionales:

  • La hipertensión maligna es una emergencia médica.

  • Constituye una de las causas más frecuentes de inflamación del disco óptico¹² .

  • Aunque el pilar del tratamiento es bajar la tensión arterial, debe hacerse de forma progresiva, ya que una bajada brusca puede precipitar una oclusión vascular.

Oclusión de la vena central de la retina

Véase el artículo separado Oclusiones de las venas retinianas.

• Presentación:

  • Puede ser isquémico o no isquémico.

  • La oclusión de la vena central de la retina provoca una acumulación y estancamiento de la sangre, lo que da lugar a un edema generalizado (incluido el del disco).

  • Reducción indolora de la VA que va de muy leve a profunda.

  • Es monocular, pero puede afectar al otro ojo.

  • En raras ocasiones, los pacientes se quejan de un malestar sordo y un ojo rojo.

• Hallazgos oculares:

  • Reducción de leve a grave, repentina o progresiva (a lo largo de semanas) de la AV.

  • Si es grave, también puede estar presente el RAPD.

  • Venas dilatadas y tortuosas.

  • Hemorragias retinianas difusas.

  • Edema discal.

  • Más adelante, puede haber congestión conjuntival.

• Hallazgos sistémicos:

  • Evidencia de enfermedad cardiovascular.

  • Otras causas son los trastornos de la coagulación, las discrasias sanguíneas, las paraproteinemias, las vasculitis, el lupus eritematoso sistémico y la píldora anticonceptiva oral.

• Notas adicionales:

  • Los pacientes tienden a ser tratados de forma conservadora con respecto al ojo.

  • Deben realizarse esfuerzos para abordar los factores predisponentes subyacentes.

  • Algunos pacientes se benefician de la angiografía con fluoresceína y del tratamiento con láser varios meses después.

  • El pronóstico de recuperación visual es malo, sobre todo en la forma isquémica.

Papilopatía diabética

• Presentación:

  • Pérdida visual monocular progresiva.

• Hallazgos oculares:

  • Disminución moderada del VA (6/12 o mejor).

  • La inflamación discal puede ser unilateral o bilateral.

  • Defectos del campo visual (constricción general o escotoma), ± RAPD y discromatopsia.

• Hallazgos sistémicos:

  • Evidencia de vasculopatía diabética periférica.

• Notas adicionales:

  • Existe cierta controversia respecto al tratamiento frente a la espera.

  • Con frecuencia se produce una resolución espontánea a lo largo de varios meses.

  • Se debe vigilar a los pacientes para detectar cualquier otra retinopatía o maculopatía.

Neuropatía óptica de Leber

• Presentación:

  • Pérdida visual unilateral, aguda, grave e indolora.

  • Afecta al segundo ojo en dos meses.

  • Suele afectar a varones de entre 20 y 30 años (raramente, a mujeres de entre 10 y 60 años).

  • Los pacientes pueden tener antecedentes familiares, ya que se trata de un trastorno hereditario.

• Hallazgos oculares:

  • Capilares dilatados en la superficie del disco (hinchado).

  • Defectos del campo visual (escotoma).

• Hallazgos sistémicos:

  • Ninguna.

• Notas adicionales:

  • Por lo general, el pronóstico es malo, aunque un pequeño número de pacientes presenta cierto grado de recuperación a lo largo de meses o años.

Estos otros artículos pueden proporcionarle más información útil:

• El ojo en la enfermedad sistémica.

• Retinopatía diabética y problemas oculares diabéticos.

• Enfermedad vascular retiniana no diabética.

• Oclusiones de la arteria retiniana.

• Oclusiones de las venas retinianas.

• Hipertensión intracraneal idiopática.

• Presión intracraneal elevada.

• Atrofia óptica.

Pseudopapiloedema

El pseudopapiloedema es un edema aparente del disco óptico debido a un proceso benigno subyacente. Puede deberse a cuerpos coloides (drusas) enterrados dentro de la cabeza del nervio óptico, a una angulación inusual del disco o a un disco pequeño del que emergen las neuronas con una vaina de mielina residual.

• Presentación:

  • Los pacientes suelen ser asintomáticos y el hallazgo incidental.

  • En ocasiones, las drusas pueden provocar una pérdida progresiva de la visión periférica (y, en raras ocasiones, de la visión central).

• Hallazgos oculares:

  • Inflamación aparente del disco óptico (a menudo bilateral) en ausencia de otros hallazgos.

  • Los discos pequeños pueden parecer "abarrotados", con los vasos brotando como un ramo de flores.

  • La vaina de mielina residual suele limitarse a una sola parte del disco.

Hasta que no se demuestre lo contrario, la enfermedad debe tratarse como una verdadera inflamación del disco óptico. Las investigaciones descritas anteriormente deben ayudar a orientar el diagnóstico. Una ecografía del ojo puede identificar las drusas; esto puede confirmarse mediante tomografía de coherencia óptica (OCT).¹³ .

Tratamiento y gestión de la inflamación del disco óptico

Si se sospecha papiloedema (es decir, disco óptico originado por una PIC elevada), es urgente descartar una masa intracraneal.

La inflamación del disco óptico que no se considere papiloedema debe derivarse en función de la gravedad de los síntomas.

Todos los pacientes con hinchazón aparente del nervio óptico o papiloedema deben someterse a una evaluación oftalmológica y, a menos que esté claro un diagnóstico alternativo, es prudente asumir que el disco óptico hinchado es papiloedema hasta que se demuestre lo contrario. En última instancia, hay que abordar la causa subyacente.

La Dra. Mary Lowth es autora o autora original de este folleto.