Oclusiones de la arteria retiniana

Véase también el artículo separado Oclusiones de las venas retinianas.

¿Qué es la oclusión de la arteria retiniana?^{1 2}

La oclusión de la arteria central de la retina (OACR) es una urgencia oftalmológica. Es una de las causas más frecuentes de deficiencia visual grave en pacientes de edad avanzada. Para entender su presentación y efectos es esencial comprender el suministro de sangre a la retina:

Hay dos fuentes de suministro de sangre a la retina:

• La arteria central de la retina (ACR) es una rama de la arteria oftálmica, que es la primera rama de la arteria carótida interna. La ACR suministra sangre a la superficie del disco óptico. A partir de ahí se divide en dos ramas principales (superior e inferior), que a su vez se dividen en temporal y nasal, que irrigan los cuatro cuadrantes de la retina.

• La retina externa es irrigada por los coriocapilares de la coroides que se ramifican de la arteria ciliar.

• Tanto la ACR como la arteria ciliar deben funcionar para mantener la función retiniana, ya que tanto la ACR como la arteria ciliar se originan en la OA.

• Una variación importante es la presencia de una arteria ciliorretiniana. Esta arteria, que se cree que está presente en el 15-30% de las personas, irriga la retina macular en un grado variable y puede ayudar a preservar parte de la visión tras una OACR. La arteria ciliorretiniana se observa oftalmoscópicamente como un único vaso que emerge del borde del disco óptico, normalmente hacia la mácula.

Dependiendo de dónde se produzca la oclusión, pueden verse afectadas diferentes capas y cuartos de la retina: la oclusión de la arteria oftálmica más proximal tendrá el efecto más devastador, ya que todas las capas de la retina entera pierden su riego sanguíneo, mientras que una oclusión de una rama terminal distal de la arteria retiniana sólo afectará a la retina neural interna de esa parte de la retina, preservando los fotorreceptores y limitando la pérdida visual.

La oclusión que afecta a la arteria retiniana antes de la ramificación se denomina OACR. La oclusión de una de las ramas de la arteria retiniana se denomina oclusión de la rama de la arteria retiniana (OARR).

Fisiopatología de las oclusiones de la arteria retiniana¹

La OACR es el equivalente ocular del ictus cerebral y es un proceso de isquemia de órgano terminal. Muchos de los factores de riesgo son los de las enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares, y su aparición es una señal de alarma de otras complicaciones vasculares.

La etiología individual sigue sin estar clara en muchos casos. A continuación se enumeran las causas más frecuentes. Los mecanismos potenciales son la embolia, la vaso-obliteración y la compresión vascular. La embolia es la causa más común, siendo la principal fuente la enfermedad de la arteria carótida, normalmente debida a placas ateroscleróticas. La estenosis carotídea y el corazón son otras fuentes importantes de émbolos. Alrededor del 75% de estos émbolos están formados por colesterol, el 10% por material calcificado y el 15% por fibrina.

Las placas ateroscleróticas locales y la vasculitis pueden causar vaso-obliteración. Los émbolos (calcificados, trombóticos, mixomatosos, bacterianos o de colesterol) suelen ser de origen carotídeo o cardíaco. Una masa retrobulbar puede provocar la compresión del nervio óptico y de la CRA:

• Aterosclerosis: los trombos relacionados con el ateroma son responsables de aproximadamente el 80% de las CRAO, con un mayor riesgo para las personas con hipertensión o diabetes.³

• Embolia:
  

  • Carótida: puede tratarse de un émbolo de colesterol, fibrinoplaquetario o calcificado.

  • Cardíaca: puede ser calcificada, vegetaciones de las válvulas cardíacas (endocarditis) o un trombo mural (por ejemplo, en la fibrilación auricular).

  • La enfermedad aórtica (incluida la disección) puede ser otra fuente embólica.

• Inflamatorias - como arteritis temporal (arteritis de células gigantes), poliarteritis nodosa, lupus eritematoso sistémico (LES), granulomatosis con poliangeítis, arteritis de Takayasu, pancreatitis.

• Trastornos trombofílicos - como síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, deficiencia de proteína S, deficiencia de proteína C, leucemias o linfomas.

• Origen infeccioso - toxoplasmosis, mucormicosis, sífilis.

• Causas farmacológicas: píldora anticonceptiva oral, cocaína.

• Causas oftálmicas: presión intraocular muy elevada, traumatismo o drusas del nervio óptico.

• En raras ocasiones, migraña retiniana (vasoespasmo): puede observarse en individuos jóvenes en los que se han excluido todas las demás causas.⁴

El daño retiniano se hace cada vez más irreversible con el paso del tiempo. El período óptimo durante el cual el tratamiento puede ser beneficioso es controvertido, pero se cree que es de unos 90-100 minutos (algunos dicen que hasta 105 minutos).⁵ aunque normalmente se intentará algún tipo de tratamiento en las 24-48 horas siguientes a la aparición.

Oclusión de la arteria central de la retina

¿Qué es la oclusión de la arteria central de la retina?¹

En la CRAO, la CRA se ocluye antes de ramificarse, al salir del nervio óptico. Esto provoca una pérdida de visión unilateral aguda e indolora.

Incidencia

• Su incidencia se estima en 1 de cada 100.000 personas al año.¹

• La mayoría de los pacientes tienen más de 60 años. Los pacientes más jóvenes suelen tener una cardiopatía valvular.

• Los hombres se ven ligeramente más afectados que las mujeres.

Síntomas de la oclusión de la arteria central de la retina¹

• Pérdida visual súbita (durante unos segundos), unilateral e indolora.

• En el 94% de los casos, la visión suele reducirse a contar los dedos (lo que empeora sugiere que la arteria oftálmica también puede estar afectada).

• Puede haber antecedentes de amaurosis fugax (la amaurosis fugax precede a la pérdida de visión hasta en un 10% de los pacientes).

• En el 1-2% de los pacientes, la pérdida es bilateral (aunque el grado no es necesariamente el mismo en cada ojo).

Mancha rojo cereza e inflamación retiniana de la oclusión de la arteria central de la retina

Por sidthedoc, CC BY-SA 4.0, vía Wikimedia Commons

El examen revela un defecto pupilar aferente y una retina pálida con atenuación de los vasos. Puede haber segmentación de la columna sanguínea en las arterias ("cattle-trucking") y el centro de la mácula (irrigada por la coroides subyacente intacta) destaca como un punto rojo cereza.

El examen sistémico debe incluir la auscultación de la carótida en busca de soplos, los ruidos cardíacos en busca de soplos, el pulso radial en busca de fibrilación auricular y la tensión arterial.

Factores de riesgo¹

Diagnóstico diferencial

• Desprendimiento de retina

• Hemorragia vítrea

• Oclusión de la vena retiniana

• Glaucoma agudo

• Neuritis óptica aguda

Investigaciones¹

El diagnóstico suele ser clínico y las investigaciones se dirigen a descartar enfermedades subyacentes. La causa más importante que hay que descartar es la arteritis de células gigantes porque, con una intervención oportuna, la pérdida visual es reversible y el ojo contralateral estará protegido. Si existen dudas sobre el diagnóstico, pueden ser útiles la angiografía fluoresceínica y la tomografía de coherencia óptica.

Se miden urgentemente la VSG y la PCR en pacientes mayores de 60 años, cuando no puede excluirse el diagnóstico de arteritis de células gigantes. Suelen realizarse estudios de coagulación, un análisis de sangre completo y pruebas de detección de vasculitis. A más largo plazo, la evaluación del riesgo cardiovascular incluye la medición de la glucemia en ayunas y el perfil lipídico.

Tratamiento y gestión de la oclusión de la arteria central de la retina^{5 6 7}

La oclusión de la arteria retiniana es una emergencia ocular, tanto porque el daño retiniano se vuelve rápidamente irreversible con el tiempo como por la necesidad urgente de optimizar el tratamiento de otros factores de riesgo para proteger tanto el otro ojo como los sistemas cerebrovascular y cardiovascular. Sin embargo, aunque se han empleado, y se siguen empleando, varias opciones de tratamiento, actualmente no existe ningún tratamiento basado en la evidencia para revertir la pérdida visual.

Si se sospecha una arteritis de células gigantes, requiere un tratamiento inmediato (corticoides intravenosos seguidos de corticoides orales), ya que constituye en sí misma una urgencia oftalmológica.

Gestión del ojo⁸

El principio de tratamiento es intentar reperfundir el tejido isquémico lo antes posible e instaurar la prevención secundaria precozmente.

Lamentablemente, las terapias "estándar" no han demostrado ningún beneficio. Muchas han tenido un apoyo anecdótico y, a falta de algo más seguro, a menudo se prueban. Entre ellas están:

• Si el paciente se presenta en los 90-100 minutos siguientes al inicio de los síntomas, el masaje ocular firme (masajear repetidamente el globo sobre el párpado cerrado durante diez segundos con interludios de cinco segundos) puede desalojar la obstrucción. Sin embargo, esto sólo funciona muy ocasionalmente.

• Disminución de la presión intraocular con paracentesis de la cámara anterior (extracción de un poco de líquido de la cámara anterior con anestesia local, realizada en la clínica), junto con tratamiento con acetazolamida. Otros fármacos para reducir la presión intraocular son la apraclonidina, el manitol y los betabloqueantes.

• Dilatación de la arteria (p. ej., dinitrato de isosorbida sublingual, carbógeno inhalado u oxígeno hiperbárico).

• Por ejemplo, la pentoxifilina oral. En los ensayos se observó una mejora de la perfusión retiniana, pero no una mejora clínica de la visión.

• Fibrinólisis intraarterial mediante inyección local de uroquinasa en la parte proximal de la arteria oftálmica.

La contrapulsación externa mejorada (EECP) es prometedora. Esta técnica no invasiva ayuda a aliviar la angina refractaria y a mejorar la tolerancia al ejercicio. Los manguitos neumáticos de las extremidades inferiores se inflan secuencialmente al inicio de la diástole, lo que provoca una contrapulsación aórtica y un aumento del retorno venoso. Algunos ensayos han sugerido que produce un aumento de la perfusión retiniana tras la OACR y la OARR, aunque, de nuevo, todavía no está claro si esto se traduce en una mejora de la visión funcional.⁹

La trombólisis con activador tisular del plasminógeno (tPA), administrado por vía intravenosa o intraarterial (mediante cateterismo directo de la arteria oftálmica), ha despertado un gran interés. Varias series observacionales habían sugerido su eficacia para restablecer la perfusión retiniana. Sin embargo, los ensayos formales sugieren que la administración intraarterial de trombolíticos puede dar lugar a un mayor riesgo de hemorragia intracraneal y sistémica, y el tPA intravenoso no ha demostrado ser eficaz en las 24 horas siguientes al inicio de los síntomas.^{6 7 10}

Gestión a largo plazo^{5 8}

La oclusión de la arteria retiniana es un marcador de un mayor riesgo de daño isquémico en los órganos finales, como el ictus cerebral y la demencia vascular.^{11 12 13}

Por lo tanto, el tratamiento a largo plazo de cualquier oclusión de la arteria retiniana tiene como objetivo:

• Identificar y tratar las causas subyacentes para prevenir nuevos episodios isquémicos (por ejemplo, investigar y tratar la hipertensión).¹⁴

• Evaluación de coagulopatías: también debe realizarse una evaluación, especialmente si no se encuentra una fuente embólica.

• Reducir los factores de riesgo de aterosclerosis: un tratamiento optimizado de la hipertensión y la profilaxis con estatinas y dosis bajas de aspirina pueden ser beneficiosos.

El tratamiento a largo plazo de la afección también puede implicar lo siguiente:

• Endartectomía carotídea: puede ser necesaria en función del grado de oclusión carotídea y de la política local.

• El seguimiento oftalmológico en el servicio de oftalmología - será necesario para evaluar las complicaciones, siendo la principal la neovascularización del iris, que puede causar glaucoma o hemorragia vítrea. En las oclusiones arteriales, las secuelas neovasculares son infrecuentes, a diferencia de las oclusiones venosas, quizás debido a la isquemia completa en el segmento retiniano afectado.

• Remisión a clínicas de ayuda a la baja visión: debe considerarse esta posibilidad, sobre todo si la agudeza en el otro ojo también está afectada.

• Notificación a la Agencia de Licencias para Conductores y Vehículos (DVLA): si hay pérdida completa de visión en un ojo (sin percepción de la luz), puede ser necesario notificarlo a la DVLA. Los pacientes pueden seguir conduciendo tras recibir asesoramiento clínico de adaptación satisfactoria a la enfermedad.

Resultado²

• Incluso con un tratamiento precoz, el pronóstico suele ser muy malo, ya que la capa neural interna se atrofia rápidamente y suele perderse toda la visión útil. Sólo un tercio de los pacientes muestran alguna mejoría.

• Se ha descrito la resolución espontánea de la obstrucción en el 1-8% (algunos han descrito hasta el 15%) de los pacientes.

• Los pacientes con émbolos retinianos tienen una tasa de mortalidad 3 veces mayor que los que no los padecen. Deben tratarse del mismo modo que los pacientes con antecedentes personales de cardiopatía coronaria.

Oclusión de rama de la arteria retiniana²

¿Qué es la oclusión de la rama arterial de la retina?

En la oclusión de una rama de la arteria retiniana (OARR) pueden estar afectadas una o varias ramas de la ACR.

Síntomas de la oclusión de rama de la arteria retiniana

Es como en la OACR, pero sólo se pierde una parte de la visión: el defecto suele ser la mitad superior/inferior de la visión o sectorial. La palidez retiniana corresponde a la zona irrigada por la arteria afectada. Ocasionalmente, puede observarse un émbolo (colesterol, fibrinoplaqueta, calcificado) dentro de la arteria y, con el tiempo, pueden aparecer manchas algodonosas alrededor de esa zona.

Tratamiento y gestión de la oclusión de rama de la arteria retiniana

• Remitir en 24 horas. Sin embargo, no existe un tratamiento eficaz demostrado.

• La gestión a largo plazo es como para CRAO.

• Evaluación completa y minuciosa del sistema cardiovascular como en el caso de la OACR. Puede estar indicada la endarterectomía carotídea o la anticoagulación.

• Si no se encuentra una fuente embólica, también debe realizarse una evaluación minuciosa de las coagulopatías.

Resultado

• En ocasiones, se produce una recanalización de la arteria, pero es poco frecuente. Sin embargo, alrededor del 30% de los ojos tienen arterias ciliorretinianas colaterales que sirven a la retina macular, por lo que la visión central puede conservarse en cierta medida.

• La agudeza visual de 20/40 O MEJOR se observa inicialmente en el 74% de los casos de BRAO permanente, Y en el 94% de BRAO transitorio, y en el seguimiento, en el 89% y el 100% de los casos, respectivamente.

Oclusión de la arteria ciliorretiniana²

La arteria ciliorretiniana está presente en el 15-30% de la población. Una oclusión aislada de esta arteria causará una pérdida visual central variable. La oclusión de la arteria ciliorretiniana es el resultado de los mismos factores que la OACR; por lo tanto, se necesita el mismo enfoque a largo plazo para el tratamiento de las afecciones subyacentes y contribuyentes. La visión central se ve afectada pero, dependiendo del nivel de dependencia de la retina macular de la arteria ciliorretiniana, el grado puede ser variable: desde una visión borrosa moderada hasta la pérdida de la visión central.

El aspecto del fondo de ojo es el de una arteria ciliorretiniana atenuada con una zona localizada de blanqueamiento superficial de la retina, a menudo entre la cabeza del nervio óptico y la mácula. Puede haber una oclusión de la vena central de la retina asociada, o una neuropatía óptica isquémica anterior (que se observa con más frecuencia en pacientes de edad avanzada y puede estar asociada a la arteritis de células gigantes).

El pronóstico visual suele ser bueno si se ha preservado la mácula; sin embargo, puede persistir un defecto del campo visual. Alrededor del 75% de los pacientes con oclusión aislada de la arteria ciliorretiniana recuperan una agudeza visual de 20/40 (6/12) o mejor; el pronóstico es sólo ligeramente peor si se combina con una oclusión de la vena central de la retina. Sin embargo, si la afección se combina con una neuropatía óptica isquémica anterior, el pronóstico visual es malo.

La Dra. Mary Lowth es autora o autora original de este folleto.