Aumento de la presión intracraneal
Revisado por el Dr Colin Tidy, MRCGPÚltima actualización por Dr Hayley Willacy, FRCGP Última actualización: 1 de diciembre de 2021
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¿Qué es la presión intracraneal elevada?
La presión intracraneal (PIC) elevada puede surgir como consecuencia de lesiones masivas intracraneales, trastornos de la circulación del líquido cefalorraquídeo (LCR) y procesos patológicos intracraneales más difusos. Su desarrollo puede ser agudo o crónico.
¿Cuáles son las causas de la presión intracraneal elevada? (Etiología)1
Lesiones masivas localizadas: hematomas traumáticos(extradurales, subdurales, intracerebrales).
Neoplasias: glioma, meningioma, metástasis.
Absceso.
Edema focal secundario a traumatismo, infarto, tumor.
Alteración de la circulación del LCR: hidrocefalia obstructiva, hidrocefalia comunicante.
Obstrucción de los senos venosos mayores: fracturas deprimidas que recubren los senos venosos mayores, trombosis venosa cerebral.
Edema o inflamación cerebral difusa: encefalitis, meningitis, traumatismo craneoencefálico difuso, hemorragia subaracnoidea, síndrome de Reye, encefalopatía por plomo, intoxicación por agua, casi ahogamiento.
Hipertensión intracraneal idiopática2 .
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Síntomas de presión intracraneal elevada
La combinación de cefalea, papiledema y vómitos suele considerarse indicativa de una presión intracraneal elevada, aunque no existe una relación consistente entre la gravedad de los síntomas y el grado de hipertensión.
Un estudio de 2021 sobre la precisión diagnóstica de los signos clínicos como indicadores de una PIC elevada concluyó que basarse sólo en ellos puede conducir a un tratamiento insuficiente.3 .
Cefalea: más preocupante cuando es nocturna, comienza al despertar, empeora al toser o mover la cabeza y se asocia a alteración del estado mental.4 .
Los primeros cambios en el estado mental incluyen letargo, irritabilidad, lentitud en la toma de decisiones y comportamiento social anormal. Si no se trata, puede degenerar en estupor, coma y muerte.
Vómitos (en fases iniciales sin náuseas), que pueden evolucionar a proyectiles con aumento de la presión intracraneal.
Alteraciones pupilares, incluyendo irregularidad o dilatación en un ojo.
La fundoscopia muestra borrosidad de los márgenes discales, pérdida de pulsaciones venosas, hiperemia discal y hemorragias en forma de llama. En fases más avanzadas, pueden observarse márgenes discales oscurecidos y hemorragias retinianas.
Ptosis unilateral o parálisis de los nervios tercero y sexto. En fases avanzadas, oftalmoplejía y pérdida de reflejos vestíbulo-oculares.
Los signos tardíos incluyen alteraciones motoras (hemiparesia), aumento de la presión arterial, aumento de la presión del pulso y pulso irregular lento.
Situaciones agudas:
Traumatismo craneoencefálico y obnubilación: la hemorragia puede formar un hematoma que se expande rápidamente, lo que provoca un aumento rápido de la PIC si no se trata con prontitud.
Síncope, cefalea y meningismo: la aparición brusca de cefalea con estos síntomas sugiere la rotura de un aneurisma cerebral o una lesión vascular.
Déficit focal seguido de convulsiones: el déficit focal puede estar asociado a una lesión de masa y cuando hay edema o hemorragia. El desplazamiento compartimental intracraneal puede provocar un aumento de la PIC en cuestión de minutos u horas; el estado epiléptico puede provocar una descompensación de la regulación del volumen cerebral.
Hablar y deteriorarse": los pacientes suelen hablar de forma reconocible tras un traumatismo craneoencefálico y entran en coma en los dos primeros días. La causa habitual es un hematoma intracraneal.
Investigaciones
Tomografía computarizada/resonancia magnética para determinar cualquier lesión subyacente.
Controlar y vigilar la glucemia, la función renal, los electrolitos y la osmolalidad.
Control de la presión intracraneal
La monitorización de la presión intracraneal es:
Se utiliza como guía para el tratamiento o como prueba diagnóstica. El uso más habitual de la monitorización continua de la PIC es en el tratamiento de traumatismos craneoencefálicos cerrados graves.
Apropiado en pacientes con traumatismo craneoencefálico grave(Glasgow Coma Score entre 3 y 8 tras reanimación cardiopulmonar) y un TAC anormal (hematomas, contusiones, edema o cisternas basales comprimidas).
Appropriate in patients with severe head injury and a normal CT scan if two or more of the following features are noted on admission: age over 40 years, unilateral or bilateral motor posturing, systolic blood pressure <90 mm Hg.
No está indicado de forma rutinaria en pacientes con traumatismo craneoencefálico leve o moderado; sin embargo, un clínico puede optar por monitorizar la PIC en determinados pacientes conscientes con lesiones masivas traumáticas.
Otras afecciones en las que se utiliza la monitorización de la presión intracraneal son:
Hemorragia subaracnoidea con hidrocefalia asociada: la ventriculostomía permite el drenaje terapéutico y la monitorización de la PIC.
Síndrome de Reye: el tratamiento activo de la PIC elevada disminuye la mortalidad.
Tumores cerebrales: puede ser útil en pacientes seleccionados con alto riesgo de inflamación o hidrocefalia obstructiva, por ejemplo, tras una intervención quirúrgica en la fosa posterior.
Hidrocefalia normotensiva.
Hidrocefalia descompensada: puede ser una valiosa herramienta diagnóstica en casos complejos.
Hipertensión intracraneal idiopática: como prueba diagnóstica y para monitorizar la respuesta al tratamiento.
Otras indicaciones potenciales son el edema cerebral hipóxico tras ahogamiento, la meningitis, la encefalitis, la trombosis de los senos venosos y la encefalopatía hepática.
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Tratamiento y gestión de la presión intracraneal elevada1 5
En la situación de emergencia aguda, la prioridad es mantener una tensión arterial de oxígeno adecuada y garantizar un volumen vascular y una ósmosis normales. También es esencial mantener la normoglucemia.
Por lo demás, el tratamiento dependerá de la patología subyacente.
Terapias de primera línea
Evitar la pirexia: aumenta la presión intracraneal y es un factor independiente de mal pronóstico tras un traumatismo craneoencefálico grave.
Controlar las convulsiones: contribuyen a elevar la presión intracraneal y deben tratarse de forma agresiva utilizando regímenes de carga anticonvulsiva estándar.
Drenaje del LCR: cuando se utiliza un catéter intraventricular para controlar la presión intracraneal, el drenaje del LCR es un método eficaz para reducir la PIC. Esto puede lograrse mediante el drenaje intermitente durante periodos cortos en respuesta a elevaciones de la PIC. Los principales riesgos de la ventriculostomía son la infección y la hemorragia.
Elevación de la cabecera de la cama: elevar la cabecera de la cama a 30° mejora el flujo venoso yugular y disminuye la PIC. En pacientes hipovolémicos, esto puede asociarse a un descenso de la presión arterial y a un descenso general de la presión de perfusión cerebral.
Analgesia y sedación: generalmente con propofol intravenoso, etomidato o midazolam para la sedación y morfina o alfentanilo para la analgesia y el efecto antitusígeno.
Bloqueo neuromuscular: la actividad muscular puede elevar aún más la presión intracraneal al aumentar la presión intratorácica y obstruir el flujo venoso cerebral. Si esto no responde a la analgesia y la sedación, entonces se considera el bloqueo neuromuscular.
Manitol (agente osmótico intravascular):
Los principales problemas asociados al manitol son la hipovolemia y la inducción de un estado hiperosmótico. La solución salina hipertónica puede ser superior en algunas situaciones.6 .
No debe permitirse que la osmolalidad sérica supere los 320 mOsm/kg.
El tratamiento con manitol para la presión intracraneal elevada puede tener un efecto beneficioso sobre la mortalidad en comparación con el tratamiento con pentobarbital, pero puede tener un efecto perjudicial sobre la mortalidad en comparación con la solución salina hipertónica.
No hay datos suficientes sobre la eficacia de la administración prehospitalaria de manitol.
La solución salina hipertónica al 3-30% ha demostrado ser eficaz en pacientes con presión intracraneal elevada tras un ictus cuando el manitol ha sido ineficaz.
Hiperventilación: disminuye la PIC al inducir una vasoconstricción hipocapnéica y ha demostrado ser eficaz para reducir la PIC elevada. Sin embargo, la hiperventilación también induce o agrava la isquemia cerebral en una proporción de pacientes. La ventilación profiláctica con hiperventilación para pacientes con traumatismo craneoencefálico no ha demostrado producir ningún beneficio un año después de la lesión.
Terapias de segunda línea
Coma barbitúrico: los barbitúricos en dosis altas son eficaces para reducir la hipertensión intracraneal refractaria, pero ineficaces o potencialmente perjudiciales como tratamiento de primera línea o profiláctico en pacientes con traumatismos craneoencefálicos. El uso de barbitúricos en el tratamiento de la hipertensión intracraneal refractaria requiere una monitorización intensiva y se asocia a un riesgo significativo de complicaciones, especialmente hipotensión. La retirada del tratamiento debe ser gradual para evitar la hipertensión intracraneal de rebote.
Hiperventilación optimizada: implica el uso de una hiperventilación más agresiva, con medición de la saturación venosa yugular en un intento de prevenir la isquemia inducida por la hiperventilación. El principal problema de este enfoque es que pueden producirse zonas focales de isquemia cerebral aunque las medidas globales sugieran un suministro adecuado de oxígeno.
Hipotermia: el enfriamiento a 35°C (en lugar de 33°C) es eficaz para reducir la hipertensión intracraneal refractaria y presenta menos complicaciones sistémicas en, por ejemplo, el sistema pulmonar, las infecciones, la coagulación y los electrolitos. Parece haber un rebote significativo de la presión intracraneal cuando se revierte la hipotermia inducida.
Craneectomía descompresiva: esta técnica se ha descrito como beneficiosa en diversos trastornos, como traumatismos craneoencefálicos, infartos cerebrales, hemorragias intracerebrales y subaracnoideas espontáneas y síndrome de Reye. No existen pruebas que apoyen el uso sistemático de la craniectomía de descompresión secundaria para reducir los resultados desfavorables en adultos con traumatismo craneoencefálico grave y PIC alta refractaria. Sin embargo, la craniectomía de descompresión puede ser una opción útil cuando el tratamiento médico máximo no ha logrado controlar la PIC.
Lecturas complementarias y referencias
- Rufai SR, Jeelani NUO, McLean RJEarly Recognition of Raised Intracranial Pressure in Craniosynostosis Using Optical Coherence Tomography. J Craniofac Surg. 2021 Jan-Feb 01;32(1):201-205. doi: 10.1097/SCS.0000000000006771.
- Wakerley BR, Mollan SP, Sinclair AJHipertensión intracraneal idiopática: Actualización sobre diagnóstico y manejo. Clin Med (Lond). 2020 Jul;20(4):384-388. doi: 10.7861/clinmed.2020-0232.
- Tripathy S, Ahmad SRSíndrome de presión intracraneal elevada: A Stepwise Approach. Indian J Crit Care Med. 2019 Jun;23(Suppl 2):S129-S135. doi: 10.5005/jp-journals-10071-23190.
- Takkar A, Lal VHipertensión intracraneal idiopática: The Monster Within. Ann Indian Acad Neurol. 2020 Mar-Apr;23(2):159-166. doi: 10.4103/aian.AIAN_190_19. Epub 2020 Feb 25.
- Ter Avest E, Taylor S, Wilson M, et alLos signos clínicos prehospitalarios son un mal predictor de la presión intracraneal elevada tras una lesión cerebral traumática. Emerg Med J. 2021 Jan;38(1):21-26. doi: 10.1136/emermed-2020-209635. Epub 2020 Sep 18.
- Murphy C, Hameed SDolores de cabeza crónicos
- Schizodimos T, Soulountsi V, Iasonidou C, et al.Una visión general del manejo de la hipertensión intracraneal en la unidad de cuidados intensivos. J Anesth. 2020 Oct;34(5):741-757. doi: 10.1007/s00540-020-02795-7. Epub 2020 May 21.
- Mangat HS, Wu X, Gerber LM, et al.La solución salina hipertónica es superior al manitol en cuanto al efecto combinado sobre la presión intracraneal y la presión de perfusión cerebral en pacientes con lesión cerebral traumática grave. Neurosurgery. 2020 Feb 1;86(2):221-230. doi: 10.1093/neuros/nyz046.
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Historia del artículo
La información de esta página ha sido redactada y revisada por médicos cualificados.
Fecha prevista para la próxima revisión: 30 nov 2026
1 dic 2021 | Última versión

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