Insuficiencia vertebrobasilar
Oclusión vertebrobasilar y síndrome de la arteria vertebral
Revisado por Dr Philippa Vincent, MRCGPÚltima actualización por Dr Doug McKechnie, MRCGPÚltima actualización 28 Jun 2024
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¿Qué es la insuficiencia vertebrobasilar?
Sinónimos: ictus vertebrobasilar, insuficiencia vertebrobasilar
La oclusión o la alteración del riego sanguíneo vertebrobasilar afecta a la médula, el cerebelo, el puente de Varolio, el mesencéfalo, el tálamo y el córtex occipital. Esto da lugar a una serie de síndromes clínicos y está causado principalmente por la aterosclerosis.
El término "insuficiencia vertebrobasilar" es antiguo. Está mal definido y puede utilizarse para describir cualquiera de los siguientes casos:
Ataques isquémicos transitorios en la circulación posterior (vertebrobasilar).
Derrames cerebrales de circulación posterior.
Síntomas de isquemia de la circulación posterior causada por factores hemodinámicos, como la compresión arterial por una estructura extrínseca,1 o el síndrome de robo de la subclavia.2
Algunos autores sostienen que el término debería retirarse por completo.3
Anatomía - breve repaso
Las arterias vertebrales se ramifican a partir de las arterias subclavias, pasando en sentido cefálico a través de los agujeros costotransversales de las vértebras cervicales sexta a segunda. Entran en el cráneo a través del foramen magnum y se unen en la unión pontomedular para formar la arteria basilar, que se divide en dos arterias cerebrales posteriores en la parte superior de la protuberancia.
En la base del cerebro, los sistemas carotídeo y basilar se unen para formar el círculo de Willis. Esta disposición de la circulación colateral puede permitir una perfusión cerebral adecuada incluso con la oclusión de un vaso principal.
Los puntos importantes a tener en cuenta al evaluar clínicamente son:
Las arterias cerebelosas superiores procedentes de la arteria basilar irrigan la cara lateral del puente de Varolio y el mesencéfalo junto con la superficie superior del cerebelo.
El cerebelo está irrigado por ramas de la arteria basilar (arterias circunferencial larga, cerebral posterior, cerebelosa inferior anterior y cerebelosa superior).
La médula está irrigada por la arteria cerebelosa inferior posterior y por ramas menores directas de las arterias vertebrales.
El puente de Varolio está irrigado por ramas grandes y pequeñas de la arteria basilar.
El mesencéfalo y el tálamo están irrigados por arterias penetrantes procedentes de las arterias cerebrales posteriores.
La corteza occipital está perfundida por la arteria cerebral posterior.
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Fisiopatología
Aterosclerosis: la enfermedad vascular más frecuente que afecta al sistema vertebrobasilar:4
Esto afecta a los grandes vasos, provocando su estrechamiento y oclusión.
Necesita producir estenosis en los orígenes de ambas arterias vertebrales para causar isquemia vertebrobasilar.
Incluso con oclusión de la arteria vertebral, las colaterales (círculo de Willis) pueden prevenir la isquemia.
Es probable que la isquemia del cerebro posterior se desarrolle con la asociación de enfermedad de la arteria carótida (a menudo en la bifurcación de la arteria carótida), estenosis de la arteria vertebral y enfermedad intracerebral.
Obsérvese que el círculo de Willis sólo está intacto en el 50% de los pacientes.
Lipohialinosis: afecta a los pequeños vasos, provocando finalmente su oclusión. Suele estar asociada a la hipertensión. La lipohialinosis también provoca el debilitamiento de las paredes vasculares y la rotura de los vasos, lo que da lugar a hemorragias focales. Casi todas las hemorragias intracerebrales se deben a la rotura de pequeños vasos penetrantes.
Oclusión embólica del sistema vertebrobasilar: es infrecuente y los émbolos suelen proceder del arco aórtico, la arteria subclavia y las arterias vertebrales. Los émbolos suelen ocluir la arteria basilar.
Disección de la arteria vertebrobasilar.
¿Es frecuente la insuficiencia vertebrobasilar? (epidemiología)
Los ictus de circulación posterior representan el 20-25% de todos los ictus isquémicos en el Reino Unido.5 En un estudio australiano, la incidencia anual de infartos de la circulación posterior se estimó en 18 por cada 100.000 personas, al año.6
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Factores de riesgo asociados al ictus
Véase también el artículo separado Acontecimientos cerebrovasculares.
La edad.
Hipertensión.
Alcoholismo y problemas con la bebida.
Enfermedades coronarias y otras enfermedades del corazón.
Diabetes mellitus.
Antecedentes familiares de ictus.
Arteritis de células gigantes.9
Obesidad e inactividad física.10
Golpe anterior.
Etnia
Síntomas de la insuficiencia vertebrobasilar (presentación)
La muerte o una discapacidad importante son el resultado de la oclusión de grandes vasos del sistema vertebrobasilar. Sin embargo, muchas lesiones surgen en vasos más pequeños con una amplia variedad de déficits neurológicos focales.
Se han desarrollado sistemas de puntuación del ictus para evaluar a los pacientes, pero su uso en el ictus vertebrobasilar es limitado.12
Historia
El inicio y la duración de los síntomas pueden variar según la etiología.
La trombosis de la arteria basilar puede ir precedida de ataques isquémicos transitorios durante días o semanas antes de la oclusión (se observa en la mitad de los pacientes que sufren un ictus vertebrobasilar).
Los eventos embólicos causan síntomas repentinos y dramáticos sin pródromos.
Puede producirse (raramente) al girar la cabeza (ocluyendo temporalmente una arteria vertebral, con colaterales insuficientes debido al avance de la aterosclerosis).
Entre los síntomas de los accidentes cerebrovasculares vertebrobasilares se incluyen:
Vértigo - común - y este puede ser el único síntoma.
Náuseas y vómitos.
Alteración de la conciencia.
Dolor de cabeza.
Alteraciones visuales (signos oculomotores como nistagmo, diplopía y cambios pupilares).
Defectos del campo visual.
Alteraciones del habla (por ejemplo, disartria y disfonía).
Cambios sensoriales en la cara y el cuero cabelludo.
Ataxia.
Debilidad motora contralateral (puede provocar un "ataque de caída").
Alteraciones sensoriales que afectan al dolor y la temperatura.
Incontinencia.
Puede haber antecedentes de factores de riesgo asociados.
Examen
El diagnóstico puede hacerse a partir de un examen clínico cuidadoso, pero la complejidad de los signos requiere un examen neurológico cuidadoso y detallado. Hallazgos comunes:
Nivel anormal de conciencia.
Hemiparesia o cuadriparesia (generalmente asimétrica).
Manifestaciones bulbares (debilidad facial, disfagia, disartria, disfonía).
También son frecuentes las anomalías pupilares y oculomotoras.
Los hallazgos físicos pueden ser muy variados y complejos en función de la localización precisa del cerebro afectado:
Las lesiones del núcleo abducens, del centro horizontal de la mirada (situado en la formación reticular paramediana pontina) y del fascículo longitudinal medial provocan signos oculomotores. Estos pueden dar lugar a:
Parálisis de la mirada lateral ipsilateral.
Parálisis de la mirada conjugada.
Oscilación ocular.
Síndromes del mesencéfalo:
Parálisis de la mirada vertical.
Parálisis del tercer par craneal.
Síndromes pontinos:
Temblor, ataxia y hemiparesia leve.
Parálisis de la mirada horizontal.
Parálisis de los nervios craneales VI y VII.
Síndromes medulares:
Pérdida de la sensación de dolor y temperatura facial (ipsilateral).
Síndrome de Horner.
Ataxia (ipsilateral).
Lengua, paladar blando, cuerdas vocales, parálisis del esternocleidomastoideo (ipsilateral).
Pérdida contralateral de la sensación de dolor y temperatura en otras partes.
Síndromes de la arteria cerebral posterior:
Hemianopia contralateral con preservación macular.
Síndromes y escenarios clínicos
Se han descrito distintas combinaciones de signos y síntomas.
Síndromes clínicos
Un relato detallado es demasiado complejo aquí, pero entre los ejemplos de síndromes descritos figuran los siguientes:
Síndrome medular lateral o de Wallenberg:
Generalmente por oclusión de la arteria vertebral.
Ocasionalmente por oclusión de la arteria cerebelosa inferior posterior.
La afectación del sistema vestibular provoca náuseas, vómitos y vértigo.
Rasgos ipsilaterales:
Ataxia por afectación cerebelosa.
Síndrome de Horner por lesión de las fibras simpáticas descendentes.
Reflejo corneal reducido por daño del tracto espinal descendente.
Nistagmo.
Hipacusia.
Disartria.
Disfagia.
Parálisis del paladar, faringe y cuerdas vocales.
Pérdida del gusto en el tercio posterior de la lengua.
Hallazgos contralaterales:
Pérdida de la sensación de dolor y temperatura en el tronco y las extremidades (tracto espinotalámico anterior).
Taquicardia y disnea (nervio craneal X).
Mioclonía palatina (sacudidas involuntarias del paladar blando, los músculos faríngeos y el diafragma).
Medular medial o síndrome de Dejerine:
Lesión infrecuente causada por la oclusión de la arteria vertebral o de la arteria espinal anterior.
Provoca paresia lingual ipsilateral con desviación hacia el lado de la lesión.
Hemiplejía contralateral con preservación facial.
Pérdida ipsilateral de vibración y propiocepción.
Infarto cerebeloso:
Provoca incoordinación, torpeza, temblor intencional, ataxia, disartria, habla escaneada.
El diagnóstico precoz es importante, ya que la inflamación puede causar compresión del tronco encefálico.
Síndrome de enclaustramiento:
Causado por infarto de la protuberancia ventral superior.
Suele ser dramática y repentina, causando tetraplejia con consciencia preservada.
Oftalmoplejía internuclear:
Parálisis de la mirada horizontal.
En pacientes más jóvenes puede estar causada por la esclerosis múltiple.
Un síndrome y medio:
Parálisis de la mirada conjugada ipsilateral y oftalmoplejía internuclear.
Causa incapacidad para mover el ojo ipsilateral y sólo abducir el ojo contralateral con nistagmo.
Síndrome de Millard-Gubler:
Síndrome pontino ventral.
Diplopía con paresia facial y hemiparesia contralateral.
Síndrome de la parte superior de la basilar:
Confusión repentina y amnesia.
Síntomas visuales.
Suele estar causada por una embolia.
Síndrome de Raymond-Céstan:
Protuberancia dorsal superior afectada.
Ataxia y temblor ipsilateral.
Debilidad de la masticación.
Pérdida contralateral de modalidades sensoriales.
Puede implicar debilidad facial y hemiparesia.
Síndrome de Foville:
Área pontina dorsal inferior afectada.
Paresia ipsilateral de toda la cara.
Pérdida de la mirada horizontal ipsilateral.
Hemiplejía contralateral con preservación facial.
Síndrome de Weber:
Mesencéfalo ventral afectado.
Midriasis ipsilateral, parálisis del III par craneal y ptosis.
Hemiplejía contralateral.
Síndrome de Benedikt:
Cerebro medio dorsal afectado.
Efectos oculomotores ipsilaterales como en el síndrome de Weber.
Temblor contralateral, ataxia o corea.
Oclusión de la arteria cerebral posterior:
La causa más frecuente es el infarto del lóbulo occipital con hemianopía y preservación macular.
Efectos variables del síndrome talámico a las variedades de trastornos visuales corticales.
Diagnóstico diferencial
Los síntomas asociados a la enfermedad oclusiva de la arteria vertebral incluyen mareo, vértigo, diplopía, entumecimiento perioral, visión borrosa, tinnitus, ataxia, déficit sensorial bilateral y síncope, todos los cuales pueden estar causados por otras entidades patológicas, como arritmias cardiacas, hipotensión ortostática y trastornos vestibulares.13 Por lo tanto, otros diagnósticos a considerar incluyen:
Tumores cerebrales secundarios.
Tumores cerebrales primarios: en concreto, tumores del ángulo pontocerebeloso.
Lesiones en la región hemisférica supratentorial, causantes de compresión y herniación del tronco cerebral.
Migraña basilar.
La arteritis de células gigantes se ha identificado como causa de infartos vertebrobasilares.9
Investigaciones
Análisis de sangre básicos, incluidos hemograma, VSG, bioquímica sanguínea, coagulación y perfil lipídico.
Detección de estados hipercoagulables si tiene menos de 45 años, por ejemplo:
Anticoagulante lúpico y anticuerpos anticardiolipina.
Deficiencia de antitrombina III.
Estudios de imagen:
Se recomienda la obtención inmediata de imágenes cerebrales con TC sin contraste para todas las personas con sospecha de ictus agudo si tienen indicaciones de trombectomía (lo que incluye tanto los ictus que afectan a la arteria basilar como a la arteria cerebral posterior, siempre que exista la posibilidad de salvar tejido cerebral), así como las personas con tendencia hemorrágica conocida, nivel de consciencia deprimido, síntomas progresivos o fluctuantes inexplicables o las que reciben tratamiento anticoagulante.15
En las personas con sospecha de ictus que no tengan indicaciones para la obtención inmediata de imágenes cerebrales, la TC sin contraste debe realizarse en las 24 horas siguientes.15
La resonancia magnética es mejor que la tomografía computarizada, sobre todo para la isquemia, la desmielinización, los tumores y las enfermedades de los vasos sanguíneos.
Las secuencias de RM ponderadas por difusión pueden utilizarse para mostrar el volumen del núcleo del infarto con el fin de evaluar la idoneidad de la trombectomía.15
La angiografía por RM suele realizarse junto con la exploración por RM.
Las nuevas técnicas de IRM permiten definir aún mejor la patología.16
ECG:
Obligatorio para todos los pacientes con ictus.
El 20% de los pacientes con ictus presentan una arritmia y alrededor del 2% han tenido una isquemia miocárdica previa (lo que indica la presencia de una enfermedad cardiovascular).
Ecocardiografía:
Identifica defectos valvulares, vegetaciones y otras fuentes de émbolos, especialmente en pacientes jóvenes con oclusión de la arteria basilar.
Angiografía cerebral:
Se utiliza menos gracias a la imagen no invasiva.
Útil cuando se contempla la trombólisis o la recanalización.
Tratamiento de la insuficiencia vertebrobasilar
¿Dónde deben tratarse las patentes?
Siempre que sea posible, los pacientes deben ser tratados en unidades especializadas en ictus.
Pueden ser necesarios cuidados intensivos neurológicos especializados para:
Pacientes candidatos a trombólisis u otros tratamientos intervencionistas, incluida la trombectomía.
Síntomas neurológicos fluctuantes.
Niveles de conciencia alterados.
Índices hemodinámicos inestables.
Problemas cardiorrespiratorios.
¿Qué tratamientos se pueden administrar?
Medidas generales:
Prevenir la neumonitis por aspiración.
Atención temprana a los programas de continencia.
Control cuidadoso de los catéteres para evitar infecciones.
Control de la temperatura corporal.
Control de la glucemia.
Tratamiento para mantener el flujo sanguíneo cerebral:
En la práctica, esto significa controlar la tensión arterial.
Debe evitarse un tratamiento demasiado entusiasta de la hipertensión.
Tratar la hipertensión, si existe emergencia hipertensiva, con uno o más de estos problemas médicos concomitantes:
Encefalopatía hipertensiva.
Nefropatía hipertensiva.
Insuficiencia cardiaca hipertensiva/infarto de miocardio.
Disección aórtica.
Preeclampsia/eclampsia.15
En los pacientes considerados para trombólisis intravenosa, debe considerarse la reducción de la presión arterial a 185/110 mm Hg o menos.15
Tratar la hipotensión:
Líquidos intravenosos para mantener el volumen intravascular con líquidos isotónicos.
Pueden ser necesarios inotrópicos o vasopresores.
En ocasiones, es necesario utilizar un catéter arterial pulmonar para monitorizar la presión venosa central y la presión capilar pulmonar con insuficiencia cardiaca congestiva y edema pulmonar.
Tratamientos de las complicaciones respiratorias:
Evaluar el impulso respiratorio, el reflejo nauseoso, el reflejo tusígeno (para expulsar secreciones).
Considerar la intubación endotraqueal (Escala de coma de Glasgow inferior a 8).
La sedación y la relajación muscular pueden ser necesarias si está agitado o se resiste a la ventilación mecánica, pero tendrán que revertirse antes de poder realizar una evaluación neurológica completa.
Trombólisis (véase también el artículo separado Tratamiento trombolítico del ictus isquémico agudo ):
La trombólisis intraarterial local produce mejores resultados de recanalización que la trombólisis intravenosa.17 Sin embargo, faltan datos sobre la mejora de los resultados a largo plazo de ambos tratamientos. Dada la naturaleza no invasiva de la trombólisis intravenosa, algunos la prefieren.17 El National Institute for Health and Care Excellence (NICE) recomienda la trombólisis intravenosa en los casos en que se considere su uso.15
Trombectomía:
La trombectomía en combinación con trombólisis intravenosa cuando esté indicada/no contraindicada debe considerarse lo antes posible para las personas que se encontraban bien previamente, que tengan una oclusión confirmada de la arteria basilar en la TC o en la angiografía por resonancia magnética (ARM), siempre que exista la posibilidad de salvar el tejido cerebral.15
La obtención de imágenes para informar del tejido cerebral salvable es clave porque si una persona con oclusión de la arteria basilar tiene daño bilateral irreversible en el puente de Varolio, puede quedar con síndrome de enclaustramiento con parálisis completa de cara y cuerpo pero conciencia clara, incluso si se abre la arteria basilar.15
Antiagregantes plaquetarios:
Deben utilizarse antiagregantes plaquetarios como en otros accidentes cerebrovasculares, por ejemplo, aspirina.
El NICE también aconseja el uso de antiagregantes plaquetarios en el ictus agudo resultante de una disección arterial.15
Anticoagulación:
La heparina intravenosa se ha utilizado en el ictus agudo. No se ha observado ningún beneficio, salvo cierta mejoría en la enfermedad de grandes vasos al cabo de siete días.
Angioplastia:
Las pruebas de la investigación aún no han decidido el lugar que debe ocupar en el tratamiento. La colocación de stents en las arterias vertebrobasilares requiere ensayos comparativos más amplios para evaluar mejor la técnica.18
Cirugía para formar una anastomosis entre la arteria vertebral y la carótida externa.19
¿Qué formas de rehabilitación pueden ser necesarias?
Factores de enfermería:
Mantener la piel, la nutrición y la seguridad del paciente.
Comunicación con otros terapeutas.
Comunicación con los familiares y educación sobre el ictus y sus efectos.
Fisioterapia:
Necesidades variables en función de la gravedad.
Evaluación y desarrollo de un programa de cuidados.
Movilización y refuerzo.
Cuidados torácicos.
Terapia ocupacional para ayudar a bañarse, vestirse y asearse. Educación de los familiares.
Logopedia. Esto puede implicar habilidades del habla y el lenguaje, pero también habilidades de seguridad, evaluación de la deglución y educación de los cuidadores y la familia.
¿Qué remisiones pueden ser necesarias?
Las terapias de arriba.
Remisión a los servicios sociales.
Neuropsicología.
Neuropsiquiatría.
Complicaciones de la insuficiencia vertebrobasilar
El déficit neurológico puede complicarse aún más por:
Neumonía (en particular, neumonía por aspiración).
Pronóstico
Sin embargo, esto dependerá de la extensión de la enfermedad:
La oclusión aguda de la arteria basilar tiene una tasa de mortalidad muy elevada.
Tan sólo entre el 2 y el 5% de las personas con oclusión de la arteria basilar se recuperan neurológicamente por completo en ausencia de intervenciones para lograr la recanalización o la reperfusión.15
Las tasas anuales de ictus en pacientes con estenosis intracraneal sintomática de las arterias vertebral y basilar son del 8% y el 11%, respectivamente.13
Algunos síndromes pueden tener un buen pronóstico en cuanto a resultados funcionales a largo plazo, pero aún así conllevan un riesgo de muerte en la fase aguda debido, por ejemplo, a una neumonía por aspiración en el síndrome medular lateral. Un estudio sugirió que el diámetro de la arteria basilar >4,3 mm podría ser un marcador de alto riesgo de ictus mortal.20
Prevención de la insuficiencia vertebrobasilar
Esto depende de la causa; sin embargo, las estrategias de prevención incluyen:
Anticoagulación para la fibrilación auricular. Un mejor cumplimiento de las directrices evitaría el ictus.21
Tratamiento de la hipertensión.
Tratamiento de las hiperlipidemias.
Gestión de los factores de riesgo de ictus.
Véase también el artículo Prevención de accidentes cerebrovasculares.
Lecturas complementarias y referencias
- Watson NTrastornos neurológicos provocados por el movimiento de la cabeza y el cuello. Pract Neurol. 2024 Jun 14:pn-2024-004160. doi: 10.1136/pn-2024-004160.
- Phillips S, Memon ABInsuficiencia vertebrobasilar crónica en el síndrome de robo de la subclavia. Clin Case Rep. 2021 Feb 4;9(3):1828-1830. doi: 10.1002/ccr3.3891. eCollection 2021 Mar.
- Chandratheva A, Werring D, Kaski DInsuficiencia vertebrobasilar: un término insuficiente que debería retirarse. Pract Neurol. 2020 Nov 17:practneurol-2020-2668. doi: 10.1136/practneurol-2020-002668.
- Pirau L, Lui F; Insuficiencia vertebrobasilar. StatPearls Publishing; 2019.
- Merwick A, Werring DIctus isquémico de circulación posterior. BMJ. 2014 Mayo 19;348:g3175. doi: 10.1136/bmj.g3175.
- Thrift AG, Dewey HM, Macdonell RA, et al.Incidence of the major stroke subtypes: initial findings from the North East Melbourne stroke incidence study (NEMESIS). Stroke. 2001 Aug;32(8):1732-8. doi: 10.1161/01.str.32.8.1732.
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- Zehnder BS, Schaer BA, Jeker U, et al.Fibrilación auricular: tasa estimada de exceso de ictus debido a la falta de adherencia a las directrices. Swiss Med Wkly. 2006 Dic 2;136(47-48):757-60.
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Fecha límite de la próxima revisión: 27 Jun 2027
28 Jun 2024 | Última versión

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