Virus del herpes

Estructura del herpesvirus

Human herpesvirus

© George W Beran, a través de Wikimedia Commons

La partícula del herpesvirus tiene una estructura muy compleja:

• El gran genoma de ADN de doble hebra asume una forma toroidal (como un donut), enrollado alrededor de un núcleo proteico, rodeado además por un complejo nucleocápside icosaédrico, de aproximadamente 100 nm de diámetro.

• Fuera del cápside está el tegumento, una región llena de proteínas que aparece amorfa en las micrografías electrónicas.

• En el exterior de la partícula se encuentra la envoltura de bicapa lipídica, que contiene una gran cantidad de glucoproteínas.

Tipos de la familia del virus del herpes

Actualmente se han identificado ocho miembros de la familia de los herpesvirus. Son patógenos ubicuos y extremadamente bien adaptados. El nombre proviene del griego 'herpein' - 'arrastrarse', describiendo la naturaleza crónica, latente o recurrente de las infecciones.

• Herpes simple tipo I (HSV-1).

• Herpes simple tipo II (HSV-2).

• Virus de la varicela-zóster (VZV/HHV-3).

• Virus de Epstein-Barr (EBV/HHV-4).

• Cytomegalovirus (CMV/HHV-5).

• Herpesvirus tipo 6 (HBLV/HHV-6).

• Herpesvirus tipo 7 (HHV-7).

• Herpesvirus del sarcoma de Kaposi (KSHV/HHV-8).

Pertenecen a las siguientes tres familias:

• Alfa-herpesvirus: HSV-1 y HSV-2; VZV - estos tienen un ciclo reproductivo relativamente corto, un rango de hospedadores variable, destruyen eficientemente las células infectadas y establecen infecciones latentes principalmente en los ganglios sensoriales.

• Beta-herpesvirus: CMV, HHV-6 y HHV-7 - estos tienen ciclos reproductivos largos y un rango de hospedadores restringido. Las células infectadas a menudo se agrandan. La latencia puede mantenerse en las células blancas de la sangre, los riñones, las glándulas secretoras y otros tejidos.

• Gamma-herpesvirus: EBV y HHV-8 - estos son específicos para linfocitos T o B, y la latencia a menudo se demuestra en el tejido linfoide.

Virus del herpes simple tipos I y II (HSV-1 y HSV-2)¹

Vea también el separado Herpes Simple Oral, Herpes Simplex Genital, Infecciones Oculares por Herpes Simplex y Encefalitis y Meningoencefalitis artículos.

• La infección primaria ocurre a través de una ruptura en las membranas mucosas de la boca o la garganta, a través del ojo o los genitales o directamente a través de abrasiones menores en la piel.

• Muchas personas se infectan con HSV-1 entre 1 y 2 años de edad; la infección por HSV-2 tiende a ocurrir con el inicio de la actividad sexual.

• La infección inicial suele ser asintomática, aunque puede haber lesiones vesiculares locales menores. La multiplicación local es seguida por viremia e infección sistémica y posteriormente una infección latente de por vida con reactivaciones periódicas.

• Durante la infección primaria, el virus entra en los nervios sensoriales periféricos y migra a lo largo de los axones hacia los ganglios nerviosos sensoriales en el SNC, logrando así escapar de la respuesta inmune del huésped.

• Entre las reactivaciones, el virus está verdaderamente latente: el ADN viral se mantiene como un episoma (no integrado) con una expresión limitada de genes virales específicos necesarios para el mantenimiento de la latencia. El delicado equilibrio de la latencia puede ser alterado por diversas perturbaciones: físicas (por ejemplo, lesiones, luz ultravioleta, hormonas, menstruación) o psicológicas (por ejemplo, estrés, alteraciones emocionales).

• La reactivación de un virus latente conduce a una enfermedad recurrente: el virus viaja de regreso por los nervios sensoriales hasta la superficie del cuerpo y se replica, causando daño tisular:

Manifestaciones de la infección primaria por HSV

• Infección sistémica: por ejemplo, fiebre, dolor de garganta y linfadenopatía. A menudo pasa desapercibido. Si está inmunocomprometido, puede ser potencialmente mortal con fiebre, linfadenopatía, neumonitis y hepatitis.

• Gingivostomatitis: úlceras llenas de exudado amarillo aparecen en la boca.

• Panadizo herpético: una ruptura en la piel permite que el virus entre en el dedo, causando la formación de una vesícula. .

• Herpes traumático (herpes gladiatorum): las vesículas se desarrollan en cualquier lugar donde el VHS se incrusta en la piel por fuerza bruta.

• Éczema herpético: Infección por HSV en piel eczematosa; generalmente se observa en niños.

• Meningitis por herpes simple: esto es poco común y generalmente autolimitado; típicamente, HSV-2 en mujeres durante un ataque primario - ver el separado Meningitis artículo.

• Herpes genital: generalmente HSV-2, aunque cualquiera de los virus puede aparecer en la boca o los genitales si ha habido transmisión cruzada a través del sexo orogenital. Ver el separado Herpes Simplex Genital artículo.

• Queratitis por VHS: se manifiesta con úlceras dendríticas corneales. Evitar esteroides.

• Encefalitis por herpes simple: generalmente HSV-1. Se propaga de manera centrípeta, por ejemplo, desde los ganglios de los nervios craneales hasta los lóbulos frontal y temporal. Sospechar si el paciente tiene fiebre, convulsiones, dolores de cabeza, comportamiento extraño, disfasia, hemiparesia, coma o encefalitis subaguda del tronco encefálico, meningitis o mielitis. Ver también el apartado separado Encefalitis y Meningoencefalitis artículo.

Diagnóstico

• Aumento de títulos de anticuerpos en la infección primaria.

• Cultura viral.

• PCR para diagnóstico rápido.

Virus de la varicela-zóster (VZV/HHV-3)²

La secuencia completa del genoma del VZV es conocida, con una longitud de aproximadamente 125 kilobases (kbp). Infecta una variedad de tipos de células humanas y animales in vitro y da lugar a dos síndromes clínicos distintos in vivo:

Varicela (varicela)

• La infección normalmente ocurre en la infancia (~90%), ingresando a través del tracto respiratorio o la conjuntiva.

• Después de multiplicarse en los sitios de inoculación, el virus se propaga al torrente sanguíneo y al sistema reticuloendotelial.

• La multiplicación secundaria involucra la piel y la mucosa, produciendo vesículas llenas de títulos muy altos de virus infeccioso.

Zóster (culebrilla)

• Después de la infección primaria, el virus persiste en los ganglios sensoriales del SNC.

• No está claro si se trata de una infección latente o persistente, pero la 'reactivación' ocurre después de muchos años y conduce a la infección y daño tisular en el dermatoma servido por los ganglios infectados.

• Esto es más grave cuando se ven afectados los nervios craneales, afectando la cara/cabeza. Cuando el ojo está involucrado, puede resultar en una grave discapacidad visual.

Vea también el separado Varicela y Herpes zóster artículos.

Virus de Epstein-Barr (EBV/HHV-4)

EBV/HHV-4 está muy extendido en la mayoría de las poblaciones humanas. Infecta los linfocitos B humanos (generalmente infección no productiva) y las células epiteliales (infección productiva). Está relacionado con una amplia gama de enfermedades, incluyendo varios tipos diferentes de tumores.

Consulte los enlaces en la tabla para obtener más información. El VEB también se ha asociado con otras enfermedades, incluyendo:

• Carcinoma gástrico asociado a EBV.⁴

• Several autoimmune diseases, such as systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis and multiple sclerosis. However, it is not clear whether EBV plays a role in the pathogenesis of these diseases.⁵

Cytomegalovirus (CMV/HHV-5)

Ver el separado Cytomegalovirus artículo.

Herpesvirus 6 (HBLV/HHV-6)

• El HHV-6 está asociado con la roséola infantil (exantema súbito) o 'sexta enfermedad'.⁶

• Una minoría de las infecciones por HHV-6 en niños se manifiestan como roseola, con un inicio abrupto de fiebre alta que dura de 3 a 5 días, seguido de una erupción maculopapular eritematosa que aparece al disminuir la temperatura.⁷ La erupción está inicialmente en el tronco, luego se extiende de manera centrífuga hacia la cara y las extremidades.

• El resto de las infecciones se presentan como enfermedad febril aguda no específica o son asintomáticas.

• Las complicaciones de la infección infantil incluyen convulsiones febriles y, raramente, encefalitis.⁸

• Los títulos de anticuerpos son más altos en los niños y disminuyen con la edad.

Herpesvirus 7 (HHV-7)

• El HHV-7 infecta a casi todos los niños antes de los tres años y persiste de por vida, con la eliminación del virus infeccioso en la saliva.

• Es similar a (HHV-6 en su contenido genético y muchas de sus propiedades biológicas, incluyendo la capacidad de causar al menos algunos casos de roséola infantil.⁶

Herpesvirus asociado al sarcoma de Kaposi (KSHV/HHV-8)

Vea también el separado Sarcoma de Kaposi artículo.

Las tasas de HHV-8 varían en todo el mundo: altas en África central, bajas en EE. UU. y Europa Occidental, con tasas intermedias en los países mediterráneos.⁹ El HHV-8 es detectable en las lesiones del sarcoma de Kaposi. El HHV-8 también puede estar asociado con:¹⁰

• Linfomas basados en cavidades corporales (BCBLs) de origen de células B.

• Enfermedad de Castleman (una condición rara y no neoplásica donde se desarrollan acumulaciones de tejido de glándulas linfáticas en todo el cuerpo).

• Linfadenopatía hiperplásica.