Virus herpes

Estructura del herpesvirus

Herpesvirus humano

Por George W Beran, vía Wikimedia Commons

La partícula del herpesvirus tiene una estructura muy compleja:

• El gran genoma de ADN de doble cadena adopta una forma toroidal (como un donut), enrollado alrededor de un núcleo proteico, rodeado además por una compleja nucleocápside icosaédrica, de unos 100 nm de diámetro.

• Fuera de la cápside se encuentra el tegumento, una región llena de proteínas que aparece amorfa en las micrografías electrónicas.

• En el exterior de la partícula se encuentra la envoltura de bicapa lipídica, que contiene un gran número de glicoproteínas.

Tipos de herpesvirus

Actualmente se han identificado ocho miembros de la familia de los herpesvirus. Son patógenos ubicuos y muy bien adaptados. Su nombre procede del griego "herpein ", "arrastrarse", que describe la naturaleza crónica, latente o recurrente de las infecciones.

• Herpes simple tipo I (VHS-1).

• Herpes simple tipo II (VHS-2).

• Virus varicela-zóster (VVZ/HHV-3).

• Virus de Epstein-Barr (VEB/VHH-4).

• Citomegalovirus (CMV/HHV-5).

• Herpesvirus tipo 6 (HBLV/HHV-6).

• Herpesvirus tipo 7 (HHV-7).

• Herpesvirus del sarcoma de Kaposi (KSHV/HHV-8).

Pertenecen a las tres familias siguientes:

• Alfa-herpesvirus: HSV-1 y HSV-2; VZV - tienen un ciclo reproductivo relativamente corto, un rango de huéspedes variable, destruyen eficazmente las células infectadas y establecen infecciones latentes principalmente en los ganglios sensoriales.

• Beta-herpesvirus: CMV, HHV-6 y HHV-7: tienen ciclos reproductivos largos y un área de distribución restringida. Las células infectadas suelen agrandarse. La latencia puede mantenerse en los glóbulos blancos de la sangre, los riñones, las glándulas secretoras y otros tejidos.

• Gamma-herpesvirus: EBV y HHV-8 - son específicos de los linfocitos T o B, y la latencia suele demostrarse en el tejido linfoide.

Virus del herpes simple tipos I y II (VHS-1 y VHS-2)¹

Véanse también por separado los artículos Herpes simple oral, Herpes simple genital, Infecciones oculares por herpes simple y Encefalitis y meningoencefalitis.

• La infección primaria se produce a través de una rotura en las membranas mucosas de la boca o la garganta, a través del ojo o los genitales o directamente a través de pequeñas abrasiones en la piel.

• Muchos individuos se infectan por VHS-1 a los 1-2 años de edad; la infección por VHS-2 suele producirse con el inicio de la actividad sexual.

• La infección inicial suele ser asintomática, aunque puede haber lesiones vesiculares locales menores. La multiplicación local va seguida de viremia e infección sistémica y la posterior infección latente de por vida con reactivación periódica.

• Durante la infección primaria, el virus penetra en los nervios sensoriales periféricos y migra a lo largo de los axones hasta los ganglios nerviosos sensoriales del SNC, con lo que consigue escapar a la respuesta inmunitaria del huésped.

• Entre las reactivaciones, el virus está realmente latente: el ADN vírico se mantiene como un episoma (no integrado) con una expresión limitada de genes víricos específicos necesarios para el mantenimiento de la latencia. El delicado equilibrio de la latencia puede verse alterado por diversas perturbaciones físicas (por ejemplo, lesiones, luz ultravioleta, hormonas, menstruación) o psicológicas (por ejemplo, estrés, trastornos emocionales).

• La reactivación del virus latente da lugar a una enfermedad recurrente: el virus vuelve a desplazarse por los nervios sensoriales hasta la superficie del cuerpo y se replica, causando daños en los tejidos:

Manifestaciones de la infección primaria por VHS

• Infección sistémica: por ejemplo, fiebre, dolor de garganta y linfadenopatía. A menudo pasa desapercibida. Si está inmunodeprimida, puede ser mortal con fiebre, linfadenopatía, neumonitis y hepatitis.

• Gingivoestomatitis: aparecen úlceras llenas de esfacelos amarillos en la boca.

• Panadizo herpético: una brecha en la piel permite que el virus penetre en el dedo, provocando la formación de una vesícula. .

• Herpes traumático (herpes gladiatorum): se desarrollan vesículas en cualquier lugar en el que el VHS se haya introducido en la piel por fuerza bruta.

• Eccema herpético: infección por VHS de la piel eccematosa; suele observarse en niños.

• Meningitis por herpes simple: es infrecuente y suele ser autolimitada; normalmente, VHS-2 en mujeres durante un ataque primario - véase el artículo separado Meningitis.

• Herpes genital: normalmente VHS-2, aunque cualquiera de los dos virus puede aparecer en la boca o en los genitales si ha habido transmisión cruzada a través de relaciones sexuales orogenitales. Véase el artículo separado Herpes genital simple.

• Queratitis por VHS: se manifiesta con úlceras dendríticas corneales. Evitar los corticoides.

• Encefalitis por herpes simple: generalmente VHS-1. Se propaga centrípetamente, por ejemplo, desde los ganglios de los nervios craneales hasta los lóbulos frontal y temporal. Sospechar si el paciente tiene fiebre, convulsiones, cefaleas, comportamiento extraño, disfasia, hemiparesia o coma o encefalitis subaguda del tronco cerebral, meningitis o mielitis. Véase también el artículo separado Encefalitis y meningoencefalitis.

Diagnóstico

• Aumento de los títulos de anticuerpos en la 1° infección.

• Cultura viral.

• PCR para un diagnóstico rápido.

Virus varicela-zóster (VVZ/HHV-3)²

Se conoce la secuencia completa del genoma del VVZ, de ~125 kilo pares de bases (kbp) de longitud. Infecta diversos tipos de células humanas y animales in vitro y da lugar a dos síndromes clínicos distintos in vivo:

Varicela

• La infección se produce normalmente en la infancia (~90%), entrando por las vías respiratorias o la conjuntiva.

• Tras multiplicarse en los lugares de inoculación, el virus se propaga al torrente sanguíneo y al sistema reticuloendotelial.

• La multiplicación secundaria afecta a la piel y las mucosas, produciendo vesículas llenas de títulos muy altos de virus infecciosos.

Zoster (herpes zóster)

• Tras la infección primaria, el virus persiste en los ganglios sensoriales del SNC.

• No está claro si se trata de una infección latente o persistente, pero la "reactivación" tiene lugar al cabo de muchos años y provoca infección y daños tisulares en el dermatoma atendido por los ganglios infectados.

• Esto es más grave cuando se ven afectados los nervios craneales, afectando a la cara/cabeza. Cuando afecta al ojo, puede provocar graves problemas de visión.

Véanse también los artículos sobre la varicela y el herpes zóster.

Virus de Epstein-Barr (VEB/VHH-4)

El VEB/VHH-4 está muy extendido en la mayoría de las poblaciones humanas. Infecta a los linfocitos B humanos (infección generalmente no productiva) y a las células epiteliales (infección productiva). Está relacionado con una amplia gama de enfermedades, incluidos varios tipos diferentes de tumores.

Para más información, véanse los enlaces del cuadro. El VEB también se ha asociado a otras enfermedades, entre ellas:

• Carcinoma gástrico asociado al VEB.⁴

• Varias enfermedades autoinmunes, como el lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide y la esclerosis múltiple. Sin embargo, no está claro si el VEB desempeña un papel en la patogénesis de estas enfermedades.⁵

Citomegalovirus (CMV/HHV-5)

Véase el artículo separado sobre Citomegalovirus.

Herpesvirus 6 (HBLV/HHV-6)

• El VHH-6 se asocia a la roséola infantil (exantema subitum) o "sexta enfermedad".⁶

• Una minoría de las infecciones por VHH-6 en niños se manifiesta como roséola, con una aparición brusca de fiebre alta que dura de 3 a 5 días, seguida de una erupción maculopapular eritematosa que aparece cuando la temperatura disminuye.⁷ La erupción aparece inicialmente en el tronco y luego se extiende centrífugamente a la cara y las extremidades.

• El resto de infecciones se presentan como una enfermedad febril aguda inespecífica o son asintomáticas.

• Las complicaciones de la infección infantil incluyen convulsiones febriles y, en raras ocasiones, encefalitis.⁸

• Los títulos de anticuerpos son más elevados en los niños y disminuyen con la edad.

Herpesvirus 7 (HHV-7)

• El VHH-7 infecta a casi todos los niños a la edad de tres años y persiste durante toda la vida, con la eliminación del virus infeccioso en la saliva.

• Es similar al (HHV-6 en su contenido genético y en muchas de sus propiedades biológicas, incluida la capacidad de causar al menos algunos casos de roséola infantil.⁶

Herpesvirus asociado al sarcoma de Kaposi (KSHV/HHV-8)

Véase también el artículo separado sobre el Sarcoma de Kaposi.

Las tasas de HHV-8 varían en todo el mundo: altas en África central, bajas en EE.UU. y Europa occidental, con tasas intermedias en los países mediterráneos.⁹ El VHH-8 es detectable en las lesiones del sarcoma de Kaposi. El VHH-8 también puede estar asociado con:¹⁰

• Linfomas de la cavidad corporal (LBC) de origen de células B.

• Enfermedad de Castleman (una enfermedad rara, no neoplásica, en la que se forman acumulaciones de tejido linfático en todo el cuerpo).

• Linfadenopatía hiperplásica.