¿Qué es la vitamina D?¹

La vitamina D es una vitamina liposoluble que regula la homeostasis del calcio y el fosfato. Promueve la absorción de calcio y fósforo en el intestino y permite la mineralización del tejido osteoide recién formado en los huesos, además de tener un papel en la función neuromuscular.

La vitamina D circula en la sangre como vitamina D₃ (colecalciferol) and vitamin D₂ (ergocalciferol). Vitamin D₃ is synthesised in the skin from 7-dehydrocholesterol (a form of cholesterol naturally found in the skin) by the action of sunlight containing ultraviolet B (UVB) radiation (or by artificial UVB light). Both vitamin D₃ and D₂ can also be obtained from natural foods (limited source), fortified foods, and food supplements.

La vitamina D derivada de la dieta y de la piel es biológicamente inactiva y requiere una conversión enzimática al metabolito activo 1,25-hidroxivitamina D (1,25[OH]2D). La vitamina D se convierte en el hígado en 25-hidroxivitamina D (25[OH]D), el principal metabolito circulante. Luego, se convierte en 1,25(OH)2D en los riñones y otros tejidos. La producción de 1,25(OH)2D está regulada por la acción de la hormona paratiroidea (PTH) en los riñones.

Los umbrales recomendados de vitamina D en el Reino Unido con respecto a la salud ósea son:

• Un mayor riesgo de deficiencia de vitamina D ocurre a niveles de suero 25[OH]D inferiores a 25 nmol/L.

• Los niveles de vitamina D pueden ser inadecuados (o insuficientes) en algunas personas cuando el suero 25(OH)D está entre 25-50 nmol/L.

• Los niveles de vitamina D son suficientes para la mayoría de las personas cuando el suero 25(OH)D es mayor de 50 nmol/L.

La mineralización ósea normal depende de un adecuado nivel de calcio y fosfato, y esto se mantiene gracias a la vitamina D.⁴

La osteomalacia (en adultos) y el raquitismo (en niños) son causados por una mineralización inadecuada de la matriz ósea. La deficiencia de vitamina D provoca bajos niveles de calcio y fosfato, lo que lleva a hiperparatiroidismo secundario.

• La osteomalacia resulta de una pérdida de masa ósea causada por una mineralización inadecuada del tejido osteoide normal después del cierre de las placas de crecimiento.

• El raquitismo resulta del mismo proceso subyacente, ocurriendo en niños y adolescentes antes de que las placas de crecimiento se hayan cerrado.

Existe un debate sobre el papel de la vitamina D en trastornos no musculoesqueléticos como enfermedades autoinmunes, cáncer, problemas de salud mental y enfermedades cardiovasculares.

La evidencia disponible de revisiones sistemáticas sobre los efectos de la vitamina D en la mortalidad ha sido inconclusa. Una revisión encontró que la suplementación con vitamina D redujo significativamente el riesgo de muerte por cáncer, pero ni la vitamina D₃ nor vitamin D₂ was associated with a significant reduction in all cause mortality.⁵ Other studies have shown reduction in cancer rates, particularly colorectal and breast cancer, in post-menopausal women.⁶

La ingesta diaria recomendada de vitamina D para adultos en el Reino Unido es de 400 UI (10 microgramos) por día para un adulto. Para los niños:

• A los niños desde el nacimiento hasta los 4 años de edad se les deben administrar gotas diarias de suplemento de vitamina D:

  • Niños de 0-1 año (incluidos los lactantes alimentados exclusivamente y parcialmente con leche materna), un suplemento de vitamina D que contenga 8.5-10 microgramos (340-400 UI) diariamente.

  • Niños de 1 a 4 años, un suplemento de vitamina D que contenga 10 microgramos (400 UI) diariamente.

• Los niños que consumen más de 500 mL de fórmula infantil al día no necesitan vitamina D adicional, ya que la leche de fórmula ya está fortificada.

• Los niños y jóvenes que son elegibles para el programa NHS Healthy Start pueden obtener gotas de vitaminas gratuitas (que contienen 7.5 microgramos/300 UI de vitamina D3, 233 microgramos de vitamina A y 20 mg de vitamina C). Para otros niños, se pueden comprar preparados de suplementos vitamínicos sin receta.

• Consider daily vitamin D supplementation for all other children including those at high risk of vitamin D deficiency, particularly if they are unable to maintain adequate vitamin D levels through safe sunlight exposure and diet. For children aged 1 month to 18 years at high risk, a vitamin D supplement containing 400-600 international units (IU) daily.
  

Luz solar

Más del 90% de la vitamina D se deriva de la luz UVB y el resto se obtiene de la dieta. En una persona de piel clara, se estima que 20-30 minutos de exposición al sol en la cara y los antebrazos al mediodía generan el equivalente a alrededor de 2,000 UI de vitamina D. Dos o tres exposiciones al sol de este tipo cada semana son suficientes para alcanzar niveles saludables de vitamina D durante el verano. Para las personas con piel pigmentada y los ancianos, la cantidad de exposición al sol debe aumentarse entre 2 y 10 veces para lograr el mismo nivel de síntesis de vitamina D. Entre octubre y abril de cada año, el 90% del Reino Unido no recibe suficiente exposición a la luz UVB necesaria para la síntesis de vitamina D, por lo que las personas dependen de fuentes dietéticas de vitamina D.

Ingesta dietética

Las fuentes alimenticias de vitamina D incluyen pescado graso, hígado, yemas de huevo, margarina fortificada y cereales de desayuno fortificados. Solo unos pocos alimentos contienen cantidades sustanciales de vitamina D y la fuente dietética más significativa es el pescado graso y el aceite de hígado de bacalao. Hay poco o ningún contenido de vitamina D en la leche y productos lácteos del Reino Unido. Solo la leche de fórmula infantil y la margarina tienen suplementación obligatoria de vitamina D en el Reino Unido. El pescado de criadero puede tener menos contenido de vitamina D que el pescado salvaje. Por lo tanto, una baja ingesta dietética de vitamina D, combinada con una falta de síntesis cutánea durante todo el año, conduce a una alta prevalencia de insuficiencia de vitamina D en el Reino Unido.

• La deficiencia de vitamina D sigue siendo común en niños y adultos.

• La Encuesta Nacional de Dieta y Nutrición del Reino Unido informó un bajo estado de vitamina D (concentraciones de 25-hidroxivitamina D (25[OH]D) en suero por debajo de 25 nmol/L) a partir de los resultados combinados de un programa continuo de cuatro años (2008/2009 a 2011/2012) en el 23% de los adultos de 19 a 64 años y el 21% de los adultos de 65 años o más. Al subdividir por estación, en los meses de invierno de enero a marzo, esto aumentó al 29.3% de las personas de 65 años o más, y al 40% de las personas de 19 a 64 años.

• La misma encuesta informó que el 7.5% de los niños de 1.5-3 años, el 14% de los niños de 4-10 años y el 22% de los niños de 11-18 años tenían una concentración de suero 25(OH)D por debajo de 25 nmol/L. Al subdividir por estación, en los meses de invierno de enero a marzo, esto aumentó al 40% de los niños de 11-18 años, en comparación con el 13.4% en los meses de verano de julio a septiembre para el mismo grupo de edad.

• La mayor prevalencia de deficiencia se encuentra entre los adultos mayores, las personas con obesidad, los residentes de hogares de ancianos y los pacientes hospitalizados.⁶

• Las mujeres tienen más probabilidades de tener deficiencia de vitamina D que los hombres.⁷

Factores de riesgo para la deficiencia de vitamina D

• Piel oscura, especialmente del sur de Asia, afrocaribeña y de Oriente Medio; la prevalencia de insuficiencia de vitamina D es tan alta como el 94% en adultos del sur de Asia que, por lo demás, son saludables. Este es el caso tanto de aquellos que viven en el sur de Asia como en Europa o América del Norte.⁶

• Niños y personas mayores de 65 años.

• Embarazo.

• Obesidad.

• Cobertura rutinaria del rostro y el cuerpo.

• Un bebé que es alimentado exclusivamente con leche materna, especialmente más allá de los 6 meses de edad.

• Confinado en casa o institucionalizado.

• Pobreza.

• Vegetarianismo.

• Alcoholismo.

• Vivir en países de alta latitud.

• Antecedentes familiares de deficiencia de vitamina D.

• Enfermedad renal crónica. Esto se incrementa aún más con la hemodiálisis, la enfermedad hepática concomitante o un trasplante de hígado previo.⁶

La deficiencia de vitamina D es causada con mayor frecuencia por una exposición insuficiente a la luz solar y una deficiencia nutricional, pero puede ser secundaria a una amplia gama de otras causas subyacentes, como trastornos del intestino, páncreas, hígado y riñón.

• Malabsorción gastrointestinal: por ejemplo, cirugía (resecciones de estómago e intestinos), otras causas del síndrome del intestino corto, enfermedad pancreática crónica, fibrosis quística, enfermedad biliar (por ejemplo, cirrosis biliar primaria, fístulas biliares, atresia biliar), enfermedad de Crohn y enfermedad celíaca.

• Enfermedad hepática - por ejemplo, cirrosis.

• Enfermedad renal que causa una síntesis defectuosa de 1,25-dihidroxivitamina D.

• Las causas farmacológicas incluyen anticonvulsivos (particularmente fenitoína, carbamazepina, fenobarbital), rifampicina, terapia antirretroviral de alta actividad (TARAA), colestiramina y cadmio.

• Una deficiencia grave de calcio en la dieta puede causar raquitismo a pesar de tener suficiente vitamina D.

• Causas raras:

  • Hipofosfatemia: inducida por tumores, síndrome de Fanconi, agotamiento de fosfato, metales como el cadmio y el plomo que pueden llevar a una pérdida renal de fosfato.

  • Acidosis sistémica, acidosis tubular renal.

  • Intoxicación con difosfonato, fluoruro, aluminio (causada por la ingestión excesiva de antiácidos, o en fluidos utilizados en diálisis).

  • Hiperparatiroidismo autónomo que se presenta como osteomalacia por deficiencia de vitamina D.

  • Tumor mesenquimal - osteomalacia oncogénica.

• Causas genéticas:

  • Raquitismo hipofosfatémico: Trastorno dominante ligado al cromosoma X caracterizado por restricción del crecimiento, mineralización inadecuada del hueso, hipofosfatemia y defectos renales en la reabsorción de fosfato y el metabolismo de la vitamina D.

  • Raquitismo dependiente de vitamina D tipo I (falla en la conversión de 25-hidroxivitamina D (25-OHD) a 1,25-dihidroxivitamina D) y II (insensibilidad del órgano terminal a 1,25-dihidroxivitamina D).

  • Osteomalacia hipofosfatémica resistente a la vitamina D de inicio en adultos (autosómica dominante).

  • Disfunción del túbulo renal proximal: síndrome de Fanconi hereditario.

Mantenga un alto índice de sospecha clínica. Las personas con niveles subóptimos a menudo no presentan síntomas, por lo que la concienciación y la prevención son muy importantes, especialmente en niños pequeños, ancianos y mujeres embarazadas. Se debe sospechar deficiencia de vitamina D en niños con factores de riesgo conocidos que estén enfermos con dolor, irritabilidad y crecimiento deficiente o deformidades esqueléticas, y en todos los niños con un trastorno convulsivo.

• Niños:

  • La deficiencia severa de vitamina D puede causar convulsiones hipocalcémicas o tetania, particularmente en el período neonatal y durante los períodos de rápido crecimiento en la adolescencia.

  • A partir de los 6 meses de edad, los niños con deficiencia de vitamina D a menudo presentan deformidades óseas (raquitismo). La curvatura de las piernas (genu varum) es típica, pero también pueden ocurrir rodillas en valgo (genu valgum). Se encuentran frecuentemente la curvatura anterior del fémur y la rotación interna en el tobillo, junto con hinchazón en la muñeca, articulaciones costocondrales prominentes y un cráneo blando y deformable (craneotabes).

  • Los niños con deficiencia de vitamina D pueden estar irritables y reacios a soportar peso, y manifestar un crecimiento deficiente.

  • Una mayor susceptibilidad a infecciones y síntomas respiratorios puede ser causada por un 'pulmón raquítico', con una expansión pulmonar reducida y debilidad muscular.

  • La deficiencia severa de vitamina D puede resultar en cardiomiopatía e insuficiencia cardíaca potencialmente fatal.

• Adultos:

  • El dolor y la debilidad muscular proximal son las características principales de la deficiencia de vitamina D en adultos. Los síntomas pueden ser leves y no específicos, con una sensación general de malestar.

  • El dolor en las costillas, caderas, pelvis, muslos y pies es típico.

  • También son comunes los dolores musculares más difusos y la debilidad muscular, incluyendo en las extremidades y la espalda.

  • La baja densidad ósea en la absorciometría de rayos X de energía dual (DXA), las fracturas patológicas o la osteopenia en radiografías simples pueden reflejar osteomalacia, y estos hallazgos justifican la evaluación del estado de la vitamina D.

Raquitismo^{2 9}

La presentación clásica es un niño con anomalías óseas como arqueamiento de las piernas y rodillas en valgo (pero recuerde que tanto las piernas arqueadas como las rodillas en valgo son normales en diferentes etapas del desarrollo infantil). Puede haber deformidades óseas del pecho, pelvis y cráneo, dentición retrasada, crecimiento deficiente y dolor óseo.

• Reblandecimiento del cráneo (craniotabes) y prominencia frontal en los primeros meses de vida; cierre tardío de las fontanelas.

• Articulaciones hinchadas y dolorosas.

• Agrandamiento de los extremos de las costillas ('rosario raquítico') debido a la expansión de la unión costocondral en un niño de 3 a 6 meses de edad.

• Huesos deformados, arqueamiento de las piernas, rodillas en valgo.

• Retraso al caminar o una marcha de pato.

• Crecimiento deficiente; baja estatura y pobre aumento de peso.

• El niño a menudo está miserable debido al dolor de huesos y articulaciones.

• Puede presentarse con fracturas en casos graves.

• Las deformidades dentales incluyen la formación tardía de los dientes, hipoplasia del esmalte y una mayor incidencia de caries en los dientes (caries dental).

• Puede presentarse con síntomas de hipocalcemia que requieren una derivación pediátrica urgente (por ejemplo, convulsiones, irritabilidad, tetania, dificultades respiratorias con apnea o estridor), miocardiopatía o paro cardíaco, especialmente en lactantes muy jóvenes.

Osteomalacia^{1 10}

• Los pacientes levemente afectados pueden presentar dolor óseo generalizado y sensibilidad (especialmente dolor en la parte baja de la espalda y en las caderas), debilidad muscular proximal y letargo.

• Los signos de la enfermedad subyacente (por ejemplo, enfermedad renal crónica, malabsorción) pueden predominar.

• Los síntomas iniciales incluyen un inicio gradual y fatiga persistente, así como dolor y sensibilidad en los huesos y las articulaciones.

• Los síntomas posteriores incluyen debilidad muscular (especialmente proximal) y parestesia.

• Los pacientes gravemente afectados pueden tener dificultad para caminar y pueden presentar una marcha de pato o un cambio en la marcha, con debilidad muscular proximal y espasmo marcado de los aductores.

• Otros signos incluyen hinchazón costocondral (rosario raquítico), curvatura espinal y signos de hipocalcemia (por ejemplo, tetania, espasmo carpopedal).

• Sensibilidad sobre las seudofracturas (que representan una banda lúcida de disminución de la densidad cortical, perpendicular a la superficie ósea, a menudo múltiples, y con o sin formación de callo).

• El paciente puede experimentar múltiples fracturas que a menudo son bilaterales y simétricas. Los sitios típicos incluyen el cuello femoral, la escápula, las ramas púbicas, las costillas y las vértebras.

• La deformidad esquelética puede ocurrir en los cuerpos vertebrales y el cráneo. Puede haber una proyección hacia adelante del esternón (pecho de paloma) y deformidades de la columna vertebral, incluyendo escoliosis o cifosis.

• Otros signos incluyen deformidades dentales e hiporreflexia.

• The radiographic appearance of osteomalacia may be normal or similar to findings noted with osteoporosis.

• The differential diagnosis of generalised osteopenia includes hiperparatiroidismo, osteitis fibrosa, Enfermedad ósea de Paget y mieloma.

• Ingestión crónica excesiva de flúor, sobredosis de etidronato, toxicidad por aluminio.

• Other possibilities to exclude are artritis reumatoide, dermatomiositis y polimiositis, muscular dystrophy, malignant disease, polimialgia reumática, hipotiroidismo, hipertiroidismo y fibromialgia.

Investigaciones iniciales para la deficiencia de vitamina D

• Bioquímica sanguínea: función renal, electrolitos (incluyendo calcio y fosfato sérico), pruebas de función hepática (LFTs), nivel de hormona paratiroidea (PTH):³

  • Más del 80% de los adultos con osteomalacia tienen una alta concentración de fosfatasa alcalina sérica.

  • La hipocalcemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia pueden estar presentes, dependiendo de la gravedad y cronicidad de la enfermedad y de la ingesta dietética de calcio del paciente.

  • La elevación de PTH plasmático (hiperparatiroidismo secundario) es típica pero no siempre se encuentra en pacientes con osteomalacia.

• FBC: la anemia sugiere posible malabsorción.

• ACR en orina y U y Es para ayudar a determinar si el paciente tiene una enfermedad renal crónica subyacente.

Niveles de vitamina D¹

• El estado de la vitamina D se determina de manera más confiable mediante el análisis del suero 25-hidroxivitamina D (25-OHD):³

  • Deficiencia de vitamina D: los individuos con osteomalacia sintomática o raquitismo tienen concentraciones séricas de 25-OHD inferiores a 25 nmol/L (10 microgramos/L).

  • Una proporción mucho mayor de la población del Reino Unido tiene insuficiencia de vitamina D, con concentraciones de suero 25-OHD entre 25 nmol/L y 50 nmol/L (10-20 microgramos/L).

  • Las concentraciones de 25-OHD en suero entre 50-75 nmol/L se consideran saludables, pero el estado óptimo de vitamina D es cuando las concentraciones de 25-OHD en suero son de 75 nmol/L (30 microgramos/L) o más.

Verifique el nivel de vitamina D midiendo el suero 25-hidroxivitamina D (25[OH]D) si una persona presenta síntomas musculoesqueléticos que pueden atribuirse a una deficiencia de vitamina D, tales como:

• Enfermedad ósea sospechada que puede mejorar con el tratamiento de vitamina D, como la osteomalacia o la osteoporosis, por ejemplo, dolor crónico generalizado con otras características de la osteomalacia, como debilidad muscular proximal.

• Enfermedad ósea conocida, donde es necesario corregir la deficiencia de vitamina D antes del tratamiento específico, como:

  • Antes del tratamiento de la osteoporosis con un agente antiresortivo potente (zoledronato, denosumab o teriparatida).

  • Antes del tratamiento de la enfermedad de Paget con un bisfosfonato.

No realice pruebas rutinarias para detectar deficiencia de vitamina D en personas que son asintomáticas.

Las personas asintomáticas con mayor riesgo de deficiencia de vitamina D no necesitan pruebas rutinarias para detectar deficiencia de vitamina D, pero se les debe aconsejar sobre la necesidad de suplementación con vitamina D en dosis de mantenimiento.

Las personas con osteoporosis y fracturas por fragilidad que son tratadas con suplementos de vitamina D y un agente antirresortivo oral no necesitan pruebas rutinarias para la deficiencia de vitamina D.

Si se diagnostica deficiencia o insuficiencia de vitamina D tras un análisis de sangre, considere investigaciones adicionales:

• Perfil óseo (calcio, fosfato y fosfatasa alcalina) y nivel de hormona paratiroidea (PTH): para evaluar un trastorno de mineralización ósea, como la osteomalacia:

• Las investigaciones para evaluar una causa subyacente o un diagnóstico alternativo pueden incluir:

  • Hemograma completo, B12 y folato para identificar otras deficiencias.

  • Pruebas de función renal y hepática.

  • Pruebas de función tiroidea.

  • Serología celíaca si se sospecha que la enfermedad celíaca es la causa de la malabsorción.

Investigaciones adicionales para raquitismo/osteomalacia

• En niños con niveles bajos de vitamina D identificados, se requiere una radiografía de muñeca para diagnosticar raquitismo (el diagnóstico definitivo de raquitismo requiere radiografía de un hueso largo que muestre cúpula, ensanchamiento y deshilachado de la metáfisis - por ejemplo, muñeca en forma de copa de champán).

• La radiología es innecesaria para los adultos si el diagnóstico es claro, pero puede incluir:

  • La radiografía simple de los huesos que soportan peso (cuello del fémur, pelvis, ramas púbicas, costillas, borde externo de las escápulas y metatarsianos) puede mostrar características distintivas como trabéculas engrosadas, osteopenia, seudofracturas (zonas de Looser - áreas lineales de baja densidad rodeadas por bordes escleróticos) y fracturas; las seudofracturas se observan particularmente en el borde lateral de la escápula, el cuello femoral inferior y el eje femoral medial.

  • Baja densidad ósea en la exploración DXA.

  • La resonancia magnética ayuda a evaluar los tejidos blandos para detectar la rotura de ligamentos.

  • La tomografía computarizada puede ayudar a evaluar fracturas patológicas.

  • La gammagrafía ósea mostrará un aumento en la captación esquelética del isótopo radiactivo ('puntos calientes') en las costillas y cerca de las articulaciones.

• La biopsia del hueso ilíaco mostrará una falla en la mineralización y amplias bandas de osteoide, pero ahora rara vez se requiere una biopsia ósea.

El tratamiento de la deficiencia de vitamina D incluye:

• Educación: consejos dietéticos.

• Fomentar la exposición al sol.

• Suplementación de vitamina D.

• Tratamiento de cualquier condición subyacente.

• Tratamiento del dolor.

• Intervención ortopédica - puede ser necesaria.

La vitamina D3 oral es la preparación de vitamina D de elección para el tratamiento de la deficiencia de vitamina D, y la vitamina D2 es una opción alternativa en algunas situaciones clínicas.

Derivación

Busque consejo de un especialista o gestione una derivación antes de comenzar el tratamiento con vitamina D si:

• Un niño presenta características clínicas de raquitismo, o un niño tiene hipocalcemia.

• Existe una condición médica que predispone a la hipercalcemia, como la enfermedad granulomatosa (sarcoidosis, tuberculosis), la enfermedad ósea metastásica, algunos linfomas o el hiperparatiroidismo primario, ya que hay un mayor riesgo de toxicidad por vitamina D.

• Existe un trastorno gastrointestinal o de malabsorción que resulta en la incapacidad de mantener un estado adecuado de vitamina D, ya que puede ser necesario un tratamiento intensivo de reemplazo o mantenimiento con dosis altas bajo la supervisión de un especialista.

• Hay cálculos renales activos o hay antecedentes de cálculos renales, debido al riesgo de toxicidad por vitamina D que causa hipercalciuria y enfermedad de cálculos renales.

• Hay enfermedad hepática grave o enfermedad renal crónica en etapa terminal, ya que puede ser necesario un tratamiento especializado con metabolitos de vitamina D activada.

Consejos de estilo de vida

Exposición solar segura para ayudar a la síntesis de vitamina D en la piel. La mayoría de las personas pueden producir suficiente vitamina D saliendo por períodos cortos a la luz solar intensa, dejando descubiertas solo las áreas de piel que a menudo están expuestas (como los antebrazos, las manos o las piernas inferiores). Las personas con piel de pigmentación oscura pueden necesitar períodos más largos de exposición al sol. La exposición prolongada a la luz solar intensa (por ejemplo, que cause quemaduras o bronceado) es poco probable que proporcione beneficios adicionales y debe evitarse. El uso de camas solares es ineficaz para la síntesis de vitamina D, es potencialmente dañino y debe evitarse.

NB: los bebés menores de 6 meses deben mantenerse fuera de la luz solar directa y fuerte.

Proporcione consejos sobre fuentes dietéticas de vitamina D (por ejemplo, pescado graso, carne roja, hígado, yemas de huevo y alimentos fortificados). Aconseje que es difícil obtener suficiente vitamina D solo de las fuentes alimenticias. Recomiende la suplementación continua a largo plazo de vitamina D para prevenir la deficiencia recurrente de vitamina D y mantener la salud ósea. Si la ingesta dietética de calcio es inadecuada, aconseje a la persona que tome suplementos de calcio. Las fuentes alimenticias de calcio incluyen productos lácteos, verduras de hoja verde, pan y cualquier cosa hecha con harina fortificada, sardinas y pilchards.

La ingesta diaria recomendada de calcio para los niños para prevenir el raquitismo es:

• Desde el nacimiento hasta los 6 meses: 200 mg al día.

• 12 meses: 260 mg al día.

• Más de 12 meses: más de 500 mg al día.

Adultos

Si se necesita una corrección rápida de la deficiencia de vitamina D - por ejemplo, síntomas o a punto de comenzar tratamiento con un agente antirresortivo potente (zoledronato, denosumab o teriparatida) - prescriba una dosis de carga fija seguida de una terapia de mantenimiento regular de vitamina D un mes después de la carga. El régimen de carga debe proporcionar un total de aproximadamente 300,000 unidades internacionales (UI) de vitamina D, administradas ya sea como dosis semanales o diarias separadas durante 6-10 semanas.

Asegúrese de mantener una terapia de mantenimiento de vitamina D equivalente a 800-2000 UI diarias (hasta un máximo de 4000 UI diarias para ciertas condiciones como malabsorción, siguiendo el consejo de un especialista), administrada ya sea diariamente o de manera intermitente a una dosis equivalente más alta. La vitamina D puede ser prescrita para personas con osteoporosis o una condición crónica o cirugía que resulte en deficiencia o malabsorción. Para otras personas, la terapia de mantenimiento debe comprarse sin receta.

Si la corrección de la deficiencia de vitamina D es menos urgente y al co-prescribir suplementos de vitamina D con un agente antiresortivo oral, la terapia de mantenimiento puede iniciarse sin el uso de dosis de carga.

Evalúe la necesidad de suplementación de calcio de la persona. Considere usar una calculadora de calcio en línea, como la calculadora de calcio del Centro de Medicina Genómica y Experimental del Reino Unido (CGEM).

• Si la ingesta de calcio es inadecuada, menos de 700 mg al día (o menos de 1000 mg al día si la persona tiene osteoporosis), aconseje aumentar la ingesta de calcio en la dieta. Si la persona no puede o no quiere aumentar la ingesta de calcio en la dieta, considere la necesidad de suplementos de calcio.

• Las preparaciones combinadas de calcio y vitamina D (como Calcichew D3®) no se recomiendan para personas que necesitan tratamiento con dosis altas de vitamina D, ya que contienen niveles muy bajos de vitamina D (200-400 UI por tableta) y pueden aumentar el riesgo de hipercalcemia.

Aconseje mantener niveles adecuados de vitamina D mediante una exposición segura al sol y una dieta adecuada.

Organizar un seguimiento para las personas con deficiencia de vitamina D para reevaluar los niveles de calcio en suero y vitamina D (si está clínicamente indicado), y verificar la presencia de síntomas continuos.

Niños

Si se necesita una corrección rápida de la deficiencia de vitamina D, se administra una dosis de carga fija durante 8-12 semanas, seguida de una terapia de mantenimiento regular de vitamina D un mes después de la carga.

Es necesario mantener suplementos de vitamina D a largo plazo, a menos que haya un cambio significativo en el estilo de vida para mejorar el estado de la vitamina D. Para los niños de 1 mes a 18 años, se necesita un suplemento de vitamina D que contenga 400-600 UI diarios.

Esta dosis también se recomienda como mantenimiento a largo plazo para corregir la insuficiencia de vitamina D (a menos que haya un cambio significativo en el estilo de vida para mejorar el estado de vitamina D), sin el uso de dosis de carga.

Monitoreo

• Las concentraciones de calcio en suero deben revisarse regularmente durante unas semanas después de comenzar el tratamiento para la deficiencia de vitamina D y luego las concentraciones de vitamina D, PTH y calcio deben revisarse después de 3-4 meses de tratamiento para evaluar la eficacia y la adherencia a la terapia. Las concentraciones de vitamina D y calcio deben revisarse cada 6-12 meses.

• Enfermedad renal: 1,25-dihidroxicolecalciferol con respuesta monitorizada hasta que el nivel de fosfatasa alcalina vuelva a la normalidad, momento en el cual la terapia debe reducirse a mantenimiento. El alfacalcidol (derivado 1-hidroxi de calciferol) puede utilizarse en la deficiencia de vitamina D debido a enfermedad renal.

• Trastornos tubulares renales e hipofosfatemia: la acidosis debe corregirse administrando bicarbonato y una ingesta adecuada de fosfato de 3-5 g/día. También pueden ser necesarias pequeñas dosis de 1,25-dihidroxicolecalciferol.

• La tetania hipocalcémica requiere tratamiento urgente con gluconato de calcio intravenoso (10 mmol de una solución al 10% inicialmente).

Una vez que se ha tratado la deficiencia de vitamina D, se requiere prevención para evitar la recurrencia. Esto incluye la corrección de cualquier causa subyacente, consejos sobre el estilo de vida (dieta, sol) y, a menudo, suplementos de vitamina D a largo plazo:

• Bebés menores de 1 año: 200 unidades (5 microgramos) diarios.

• Niños mayores de 1 año: 280-400 unidades (7-10 microgramos) diarios.

• Adultos: 400 unidades (10 microgramos) diarios (más para ciertos grupos - por ejemplo, aquellos que no reciben sol, personas mayores, que toman medicamentos anticonvulsivos, enfermedad hepática o renal).

• Esto depende de la causa subyacente, pero el resultado del tratamiento de la deficiencia de vitamina D es generalmente muy bueno.

• El tratamiento de la deficiencia simple con reemplazo de vitamina D y/o exposición al sol y la corrección de factores predisponentes debería llevar a mejoras dramáticas.

• El raquitismo y la osteomalacia deberían responder rápidamente a la vitamina D. El aumento de la movilidad con el incremento de la fuerza muscular puede ser la primera respuesta clínica, pero puede haber un aumento temporal del dolor óseo.

• Algunos grupos (por ejemplo, aquellos en cuidado institucional a largo plazo) pueden requerir terapia de mantenimiento a largo plazo.

• Siempre que no haya una resistencia específica al tratamiento, la curación ósea a menudo comienza dentro de unas pocas semanas de iniciar el tratamiento y la curación completa dentro de seis meses.

• Después del tratamiento para la deficiencia o insuficiencia de vitamina D, es probable que se necesiten cambios en el estilo de vida y suplementación de vitamina D a largo plazo para mantener niveles óptimos de vitamina D.

La información sobre la exposición adecuada al sol, el uso de suplementos de vitamina D y el consumo de pescado azul debe estar disponible para toda la población.³

• Educación: consejos dietéticos, consejos sobre la importancia de la exposición al sol.

• Se puede usar tanto colecalciferol como ergocalciferol para prevenir la deficiencia primaria de vitamina D. Una dosis diaria de 400 UI (10 microgramos) previene la deficiencia simple de vitamina D en adultos sanos que están en riesgo de deficiencia (aquellos adultos con alto riesgo de deficiencia de vitamina D pueden requerir dosis más altas, por ejemplo, 800 UI diarias).

• Para los lactantes amamantados, la suplementación con vitamina D de 400 UI/día durante hasta seis meses aumenta los niveles de vitamina D 25‐OH y reduce la insuficiencia de vitamina D.¹¹

• Diagnóstico y tratamiento temprano de causas potenciales como la malabsorción intestinal o la enfermedad renal crónica.