Encefalopatía hepática

Vea también el separado Insuficiencia Hepática, Cirrosis y Síndrome Hepatorenal articles.

¿Qué es la encefalopatía hepática?

La encefalopatía hepática se define como un espectro de anormalidades neuropsiquiátricas en pacientes con insuficiencia hepática, tras la exclusión de otras enfermedades cerebrales conocidas. La encefalopatía hepática puede subdividirse en encefalopatía hepática oculta y encefalopatía hepática manifiesta.

Encefalopatía hepática oculta es una manifestación subclínica y menos severa de la encefalopatía hepática que requiere pruebas psicométricas para su diagnóstico¹ . Covert hepatic encephalopathy has a significant impact on a patient's quality of life, including employment and driving performance, and is associated with increased admissions to hospital and with death² .

Las características de la encefalopatía hepática incluyen cambios en la personalidad, deterioro intelectual y niveles reducidos de conciencia. La fisiopatología de la encefalopatía hepática es incierta, pero puede deberse al paso de neurotoxinas al cerebro³ . Hepatic encephalopathy develops in up to 50% of patients with cirrhosis and is a feature of decompensated cirrhosis⁴ .

• Lesión renal aguda.

• .

• Sangrado gastrointestinal.

• Infección.

• Estreñimiento.

• Medicamentos sedantes - por ejemplo, opiáceos, benzodiazepinas, antidepresivos y antipsicóticos.

• Diuréticos.

• Alta ingesta de proteínas.

Clasificación de la encefalopatía hepática⁵

• Los pacientes con encefalopatía hepática muy leve pueden tener memoria, lenguaje y habilidades motoras normales, pero pueden presentar deterioro de la atención y la toma de decisiones, así como una capacidad reducida para conducir. Estos pacientes generalmente tienen un funcionamiento normal en las pruebas estándar del estado mental, pero resultados anormales en las pruebas psicométricas.

• Patients with mild and moderate hepatic encephalopathy show decreased short-term memory and concentration with testing of mental state. They may also have a flapping tremor (asterixis), fetor hepaticus (a sweet musty aroma of the breath), hyperventilation and hypothermia.
  

Criterios de West Haven⁶

Desde que se desarrolló el sistema de clasificación mencionado anteriormente, en 1998, por un grupo de trabajo del Congreso Mundial de Gastroenterología, se publicaron los Criterios de West Haven. Estos se han convertido en los criterios estándar para ayudar en el diagnóstico de la encefalopatía hepática:

Grado 1

• Falta trivial de conciencia.

• Euforia o ansiedad.

• Disminución de la capacidad de atención; rendimiento deteriorado en sumas o restas.

Grado 2

• .

• Disorientación mínima en tiempo o lugar.

• Cambio sutil en la personalidad.

• Comportamiento inapropiado.

Grado 3

• Sedación hasta semi-estupor, pero receptivo a estímulos verbales.

• Confusión.

• Desorientación grave.

Grado 4

• Coma.

• Pruebas psicométricas - estas están siendo cada vez más útiles en el diagnóstico de la encefalopatía hepática mínima.

• Los niveles de amoníaco arterial o en suero están elevados y pueden ayudar en el diagnóstico.

• Electroencefalograma (EEG): puede mostrar ondas de alta amplitud y baja frecuencia y ondas tripásicas, pero estos hallazgos no son específicos de la encefalopatía hepática.

• La resonancia magnética/TAC puede ayudar a descartar otras causas de alteración de la función mental, como lesiones intracraneales.

• Las respuestas evocadas visuales muestran patrones clásicos asociados con la encefalopatía hepática.

Otras causas de encefalopatía, incluyendo:

• Intracranial lesions - eg, hemorragia, evento cerebrovascular, tumor.

• Infection - eg, meningitis, encefalitis, absceso intracraneal.

• Metabolic - eg, hipoglucemia, electrolyte imbalance, anoxia, lesión renal aguda.

• Otras causas de hiperamonemia - por ejemplo, ureterosigmoidostomía, trastornos hereditarios del ciclo de la urea.

• Toxic - eg, abuso de sustancias, problemas relacionados con el alcohol.

• Medicamentos - por ejemplo, sedantes hipnóticos, antidepresivos, agentes antipsicóticos y salicilatos.

• Después de una convulsión.

• Diagnóstico temprano e identificación y manejo agresivo de los factores precipitantes⁷ .

• Los antibióticos (por ejemplo, rifaximina, neomicina/paromomicina/metronidazol, o vancomicina) se administran con frecuencia de manera empírica, ya que la infección es una causa subyacente común.

• Métodos para combatir los niveles elevados de amoníaco. Lactulosa/lactitol (un laxante osmótico no absorbible que también ayuda a convertir el amoníaco en amonio no absorbible en el tracto gastrointestinal), preparación de LOLA, L-ornitina y L-aspartato - aumenta el uso de amoníaco en el ciclo de la urea para producir urea.

• Se deben evitar los medicamentos sedantes

Se pensaba que restringir la ingesta de proteínas era beneficioso, pero esto no fue respaldado por evidencia adicional. La nutrición adecuada es esencial; en la cirrosis, en realidad, hay un aumento en la necesidad de proteínas⁸ .

Tratamiento farmacológico

• La carga de nitrógeno del intestino debe reducirse mediante lactulosa o enemas intestinales⁹ . However, a systematic review found that there is insufficient evidence to support or refute the use of non-absorbable disaccharides for hepatic encephalopathy¹⁰ .

• Antibióticos - por ejemplo, rifaximina, neomicina/paromomicina/metronidazol, o vancomicina - se administran con frecuencia de manera empírica basándose en la infección como causa subyacente⁶ .

• La encefalopatía hepática puede estar relacionada con la acumulación de sustancias que se unen a un complejo receptor en el cerebro, lo que resulta en inhibición neural. Una revisión de Cochrane encontró evidencia de baja calidad que sugiere un efecto beneficioso a corto plazo del flumazénil en la encefalopatía hepática en personas con cirrosis, pero no hay evidencia de un efecto en la mortalidad por todas las causas¹¹ .

• La encefalopatía hepática puede estar relacionada con una alteración de la neurotransmisión dopaminérgica. Sin embargo, no hay suficiente evidencia de que los agonistas de la dopamina sean beneficiosos para los pacientes con encefalopatía hepática aguda o crónica, o insuficiencia hepática fulminante¹² .

• La encefalopatía hepática puede ser causada por una disminución en la proporción plasmática de aminoácidos de cadena ramificada a aminoácidos aromáticos. Una revisión de Cochrane encontró que los aminoácidos de cadena ramificada tenían un efecto beneficioso en la encefalopatía hepática, pero no encontraron ningún efecto en la mortalidad, la calidad de vida o los parámetros nutricionales¹³ .

• Se puede administrar zinc si hay deficiencia⁶ .

El pronóstico de la encefalopatía hepática depende del grado de insuficiencia hepática, las comorbilidades y el momento del tratamiento efectivo, especialmente de los factores precipitantes. El desarrollo de encefalopatía hepática en pacientes con cirrosis se asocia con un peor pronóstico y puede conducir a recaídas frecuentes y severas. Los pacientes con encefalopatía hepática manifiesta en el hospital tienen un riesgo de mortalidad 3.9 veces mayor¹⁴ .

La rifaximina es recomendada por el Instituto Nacional para la Excelencia en Salud y Cuidados (NICE) como una opción para reducir la recurrencia de episodios de encefalopatía hepática manifiesta en personas mayores de 18 años¹⁵ .