Encefalopatía hepática

Consulte también los artículos independientes Insuficiencia hepática, Cirrosis y Síndrome hepatorrenal.

¿Qué es la encefalopatía hepática?

La encefalopatía hepática se define como un espectro de anomalías neuropsiquiátricas en pacientes con insuficiencia hepática, tras la exclusión de otras enfermedades cerebrales conocidas. La encefalopatía hepática puede subdividirse en encefalopatía hepática encubierta y encefalopatía hepática manifiesta.

La encefalopatía hepática encubierta es una manifestación subclínica y menos grave de la encefalopatía hepática y requiere pruebas psicométricas para su diagnóstico¹ . La encefalopatía hepática encubierta tiene un impacto significativo en la calidad de vida del paciente, incluidos el empleo y la conducción, y se asocia a un aumento de los ingresos hospitalarios y a la muerte.² .

Las características de la encefalopatía hepática incluyen cambios de personalidad, deterioro intelectual y niveles reducidos de conciencia. La patogénesis de la encefalopatía hepática es incierta, pero puede deberse al paso de neurotoxinas al cerebro.³ . La encefalopatía hepática se desarrolla hasta en el 50% de los pacientes con cirrosis y es una característica de la cirrosis descompensada.⁴ .

Precipitantes comunes

• Lesión renal aguda.

• Desequilibrio electrolítico.

• Hemorragia gastrointestinal.

• Infección.

• Estreñimiento.

• Medicamentos sedantes: por ejemplo, opiáceos, benzodiacepinas, antidepresivos y antipsicóticos.

• Diuréticos.

• Alto consumo de proteínas.

Síntomas de la encefalopatía hepática (presentación)

Clasificación de la encefalopatía hepática⁵

• Los pacientes con encefalopatía hepática muy leve pueden tener memoria, lenguaje y habilidades motoras normales, pero pueden presentar alteraciones de la atención y de la toma de decisiones y pueden tener alterada la aptitud para conducir. Estos pacientes suelen presentar un funcionamiento normal en las pruebas estándar del estado mental, pero pruebas psicométricas anormales.

• Los pacientes con encefalopatía hepática leve y moderada muestran una disminución de la memoria a corto plazo y de la concentración en las pruebas del estado mental. También pueden presentar temblor de aleteo (asterixis), fetor hepaticus (aroma dulce y mohoso del aliento), hiperventilación e hipotermia.
  

Criterios de West Haven⁶

Desde que un grupo de trabajo del Congreso Mundial de Gastroenterología elaboró el sistema de clasificación anterior, en 1998, se publicaron los criterios de West Haven. Estos se han convertido en los criterios estándar para ayudar en el diagnóstico de la encefalopatía hepática:

Grado 1

• Falta de conciencia trivial.

• Euforia o ansiedad.

• Disminución de la capacidad de atención; deterioro de la realización de sumas o restas.

Grado 2

• Letargo o apatía.

• Mínima desorientación por el tiempo o el lugar.

• Sutil cambio de personalidad.

• Comportamiento inadecuado.

Grado 3

• Somnolencia a semiestupor, pero sensible a estímulos verbales.

• Confusión.

• Gran desorientación.

Grado 4

• Coma.

Investigaciones⁶

• Pruebas psicométricas: cada vez son más útiles en el diagnóstico de la encefalopatía hepática mínima.

• Los niveles arteriales o séricos de amoníaco se elevan y pueden ayudar al diagnóstico.

• Electroencefalograma (EEG): puede mostrar ondas de baja frecuencia de gran amplitud y ondas trifásicas, pero estos hallazgos no son específicos de la encefalopatía hepática.

• La RM/TC puede ayudar a excluir otras causas de alteración de la función mental, como lesiones intracraneales.

• Las respuestas visuales evocadas muestran patrones clásicos asociados a la encefalopatía hepática.

Diagnóstico diferencial

Otras causas de encefalopatía, incluyendo:

• Lesiones intracraneales - por ejemplo, hemorragia, evento cerebrovascular, tumor.

• Infección - por ejemplo, meningitis, encefalitis, absceso intracraneal.

• Metabólicas: por ejemplo, hipoglucemia, desequilibrio electrolítico, anoxia, lesión renal aguda.

• Otras causas de hiperamoniemia: p. ej., ureterosigmoidostomía, trastornos hereditarios del ciclo de la urea.

• Tóxicos - por ejemplo, abuso de sustancias, problemas relacionados con el alcohol.

• Fármacos - por ejemplo, hipnóticos sedantes, antidepresivos, agentes antipsicóticos y salicilatos.

• Post-convulsión.

Tratamiento y gestión de la encefalopatía hepática

• Diagnóstico precoz e identificación y tratamiento agresivos de los factores precipitantes⁷ .

• A menudo se administran antibióticos (por ejemplo, rifaximina, neomicina/paromomicina/metronidazol o vancomicina) de forma empírica, ya que la infección es una causa subyacente frecuente.

• Métodos para combatir los niveles elevados de amoníaco. Lactulosa/lactitol (un laxante osmótico no absorbible que también ayuda a convertir el amoníaco en amonio no absorbible en el tracto gastrointestinal), LOLA preparado de L-ornitina y L-aspartato - aumenta la utilización del amoníaco en el ciclo de la urea para producir urea).

• Deben evitarse los sedantes

En su día se pensó que la restricción de la ingesta de proteínas era beneficiosa, pero esto no se vio respaldado por nuevas pruebas. Una nutrición adecuada es esencial; en la cirrosis, de hecho, hay una mayor necesidad de proteínas⁸ .

Tratamiento farmacológico

• La carga de nitrógeno del intestino debe reducirse utilizando lactulosa o enemas intestinales⁹ . Sin embargo, una revisión sistemática encontró que no hay pruebas suficientes para apoyar o refutar el uso de disacáridos no absorbibles para la encefalopatía hepática¹⁰ .

• Los antibióticos -por ejemplo, rifaximina, neomicina/paromomicina/metronidazol o vancomicina- se administran a menudo de forma empírica basándose en la infección como causa subyacente.⁶ .

• La encefalopatía hepática puede estar asociada con la acumulación de sustancias que se unen a un complejo receptor en el cerebro, lo que produce inhibición neural. Una revisión Cochrane encontró pruebas de baja calidad que sugerían un efecto beneficioso a corto plazo del flumazenil sobre la encefalopatía hepática en personas con cirrosis, pero no pruebas de un efecto sobre la mortalidad por todas las causas.¹¹ .

• La encefalopatía hepática puede estar asociada a una alteración de la neurotransmisión dopaminérgica. Sin embargo, no hay pruebas suficientes de que los agonistas dopaminérgicos sean beneficiosos para los pacientes con encefalopatía hepática aguda o crónica, o insuficiencia hepática fulminante.¹² .

• La encefalopatía hepática puede estar causada por una disminución de la proporción plasmática de aminoácidos de cadena ramificada con respecto a los aminoácidos aromáticos. Una revisión Cochrane halló que los aminoácidos de cadena ramificada tenían un efecto beneficioso sobre la encefalopatía hepática, pero no halló ningún efecto sobre la mortalidad, la calidad de vida o los parámetros nutricionales¹³ .

• Se puede administrar zinc en caso de carencia⁶ .

Pronóstico de la encefalopatía hepática

El pronóstico de la encefalopatía hepática depende del grado de insuficiencia hepática, de las comorbilidades y del momento en que se aplique un tratamiento eficaz, especialmente de los factores precipitantes. El desarrollo de encefalopatía hepática en pacientes con cirrosis se asocia a un peor pronóstico y puede dar lugar a recaídas frecuentes y graves. Los pacientes con encefalopatía hepática manifiesta en el hospital tienen un riesgo de mortalidad 3,9 veces mayor¹⁴ .

Prevención

La rifaximina está recomendada por el National Institute for Health and Care Excellence (NICE) como opción para reducir la recurrencia de episodios de encefalopatía hepática manifiesta en personas de 18 años o más¹⁵ .