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Síndrome hepatorrenal

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¿Qué es el síndrome hepatorrenal?

El síndrome hepatorrenal es una complicación de la hepatopatía terminal que se produce en pacientes con disfunción hepática crónica con cirrosis y ascitis y también en la insuficiencia hepática aguda. En el síndrome hepatorrenal (SHR) existe un deterioro de la función renal que suele precipitarse por acontecimientos que disminuyen la presión arterial.1

Diversos factores pueden precipitar el síndrome hepatorrenal, como las infecciones, la hepatitis alcohólica y las hemorragias.2

¿Es frecuente el síndrome hepatorrenal? (Epidemiología)3

El SHR es una complicación frecuente de la hepatopatía terminal. Se desconoce su incidencia. Sin embargo, se estima que el 35-40% de los pacientes con hepatopatía terminal y ascitis acaban desarrollando SHR.

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Criterios diagnósticos del síndrome hepatorrenal4

El SHR es esencialmente un diagnóstico de exclusión, es decir, en ausencia de otras causas identificables de insuficiencia renal. Los criterios diagnósticos se han definido de la siguiente manera:

Información importante

Criterios para el diagnóstico del síndrome hepatorrenal en la cirrosis5

Diagnóstico de cirrosis con ascitis.

Diagnóstico de la lesión renal aguda.

Sin respuesta tras dos días consecutivos de retirada de diuréticos y expansión del volumen plasmático con albúmina.

Ausencia de shock.

Sin uso actual o reciente de fármacos nefrotóxicos.

Ausencia de signos macroscópicos de lesión renal estructural, es decir, ausencia de proteinuria, ausencia de microhematuria y hallazgos normales en la ecografía renal.

El SHR es probablemente el resultado de una combinación de los siguientes factores: vasodilatación esplácnica que conduce a una disfunción circulatoria sistémica, activación del sistema nervioso simpático y del sistema renina-angiotensina-aldosterona, y cambios en el gasto cardíaco (normalmente bajo, pero siempre inferior a las necesidades del paciente). Además, aumenta la liberación de mediadores vasoactivos (por ejemplo, tromboxano A2 y endotelina-1). El resultado final es una vasoconstricción arteriolar intrarrenal.6

Diagnóstico del síndrome hepatorrenal

Esto se hace después de excluir otras causas de insuficiencia renal en pacientes con insuficiencia hepática:7

  • Causas prerrenales (p. ej., si hay antecedentes de deshidratación, diuresis excesiva, pérdida de líquidos gastrointestinales).

  • Cualquier antecedente de fármacos nefrotóxicos.

  • Si hay antecedentes de shock antes de la insuficiencia renal (lo que sugeriría necrosis tubular aguda).

  • Si hay proteinuria ± hematuria, lo que sugiere una enfermedad del parénquima renal (la ecografía renal puede ser útil) - en particular, glomerulonefritis (asociada a hepatitis B/hepatitis C o alcoholismo crónico).

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Tratamiento del síndrome hepatorrenal4

Medidas generales

  • Ingresar en el hospital, idealmente en la unidad de alta dependencia.

  • Vigilar estrechamente el estado de los fluidos: por ejemplo, la diuresis y la monitorización de la presión venosa central, que ayudarán a guiar la reposición de fluidos.

  • Restringir los líquidos si es necesario.

  • Tratar enérgicamente cualquier infección precipitante. Si no hay un foco claro de infección, los pacientes deben recibir antibióticos de amplio espectro y completar el tratamiento.4

  • Evite los fármacos nefrotóxicos y suspenda los diuréticos.

Vasoconstrictores esplácnicos

  • Iniciar vasoconstrictores esplácnicos - por ejemplo, terlipresina en combinación con la reposición de albúmina.

  • La terlipresina provoca un aumento de la presión arterial y de la TFG, a través de la constricción de los vasos sanguíneos esplácnicos.

  • Vigilar de cerca: cardiopatía isquémica, arritmias, sobrecarga de líquidos e isquemia digital.

  • Las alternativas incluyen noradrenalina (norepinefrina) o midodrina (sin licencia en el Reino Unido) y octreotida, aunque en la actualidad hay poca experiencia en el uso de estos fármacos.

Derivación portosistémica intrahepática transyugular (DPIT)

  • El DPIT se utiliza para reducir la ascitis en pacientes con hipertensión portal, en aquellos que no responden al tratamiento médico.4

  • Está contraindicado en caso de insuficiencia hepática grave, lo que ha limitado su uso.

  • Puede utilizarse como procedimiento "puente" mientras se espera un trasplante de hígado, pero puede complicarse con insuficiencia hepática y encepalopatía y sólo debe utilizarse en el contexto de una cuidadosa evaluación multidisciplinar.8

Otros métodos

  • La mejor oportunidad de supervivencia a largo plazo parece ser el trasplante de hígado.

  • El tratamiento renal sustitutivo (TRS) puede ser necesario, por ejemplo, en caso de edema pulmonar, hiperpotasemia grave o acidosis metabólica que no responden a otros tratamientos. Sin embargo, no hay datos que sugieran mejoras en la supervivencia en el SHR con TRR.

Trasplante de hígado4

  • El trasplante de hígado suele ser la mejor opción para el SHR (respondan o no a los vasoconstrictores).

  • El trasplante combinado de riñón e hígado puede ser necesario en pacientes con SHR que requieren soporte renal prolongado (es decir, >3 meses).

Complicaciones del síndrome hepatorrenal

Infecciones bacterianas potencialmente mortales(septicemia, peritonitis bacteriana espontánea, neumonía)

  • Hemorragia digestiva.

  • Infecciones superpuestas - por ejemplo, neumonía.

Pronóstico4

El SHR se asocia a una baja supervivencia, que varía según el tipo y el tratamiento y que mejora significativamente con el trasplante de hígado. Algunos estudios muestran una supervivencia media del SHR no tratado inferior a dos semanas, que se eleva a una supervivencia a cinco años del 60% para los tratados con un trasplante de hígado.9

Prevención del síndrome hepatorrenal

  • Puede ser posible reducir la incidencia de SHR en pacientes mediante la administración precoz de albúmina (especialmente en pacientes con peritonitis bacteriana).6

  • La pentoxifilina y la norfloxacina pueden disminuir la incidencia de SHR en pacientes seleccionados, pero se necesitan más estudios.4

Lecturas complementarias y referencias

  1. Gines P, Guevara M, Arroyo V, et alSíndrome hepatorrenal. Lancet. 2003 Nov 29;362(9398):1819-27.
  2. Egerod Israelsen M, Gluud LL, Krag ALesión renal aguda y síndrome hepatorrenal en la cirrosis. J Gastroenterol Hepatol. 2015 Feb;30(2):236-43. doi: 10.1111/jgh.12709.
  3. Al-Khafaji A, Nadim MK, Kellum JATrastornos Hepatorrenales. Chest. 2015 Mar 26. doi: 10.1378/chest.14-1925.
  4. No hay autoresEASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. J Hepatol. 2010 Sep;53(3):397-417. doi: 10.1016/j.jhep.2010.05.004. Epub 2010 Jun 1.
  5. Acevedo JG, Cramp MESíndrome hepatorrenal: Actualización sobre diagnóstico y terapia. World J Hepatol. 2017 Feb 28;9(6):293-299. doi: 10.4254/wjh.v9.i6.293.
  6. Salerno F, Gerbes A, Gines P, et alDiagnóstico, prevención y tratamiento del síndrome hepatorrenal en la cirrosis. Gut. 2007 Sep;56(9):1310-8. Epub 2007 mar 27.
  7. Baraldi O, Valentini C, Donati G, et al.Síndrome hepatorrenal: Actualización sobre diagnóstico y tratamiento. World J Nephrol. 2015 Nov 6;4(5):511-20. doi: 10.5527/wjn.v4.i5.511.
  8. Testino GHepatorenal syndrome: role of the transjugular intrahepatic stent shunt in real life practice. Clujul Med. 2017;90(4):464-465. doi: 10.15386/cjmed-847. Epub 2017 oct 20.
  9. Heidemann J, Bartels C, Berssenbrugge C, et al.Hepatorenal syndrome: outcome of response to therapy and predictors of survival. Gastroenterol Res Pract. 2015;2015:457613. doi: 10.1155/2015/457613. Epub 2015 abr 23.

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