Síndrome de aplastamiento

¿Qué es el síndrome de aplastamiento?

Las lesiones por aplastamiento son frecuentes en víctimas de terremotos, catástrofes mineras, explosiones, atentados terroristas, guerras locales y otros accidentes. Las complicaciones que surgen debido a las lesiones por aplastamiento infligidas a las víctimas dan lugar al síndrome de aplastamiento.¹

La "Base de datos de enfermedades" define el síndrome de aplastamiento como:²

"Manifestación sistémica grave de traumatismo e isquemia que afecta a los tejidos blandos, principalmente el músculo esquelético, debido a un aplastamiento grave prolongado. Provoca un aumento de la permeabilidad de la membrana celular y la liberación de potasio, enzimas y mioglobina del interior de las células. La disfunción renal isquémica secundaria a la hipotensión y a la disminución de la perfusión renal provoca necrosis tubular aguda y uremia."

Fisiopatología³

• Las lesiones por aplastamiento pueden producirse tras una presión continua y prolongada sobre el tejido muscular. Las lesiones por aplastamiento pueden provocar un síndrome de aplastamiento.

• La isquemia de reperfusión (cuando se libera la presión del miembro aplastado) es el principal mecanismo de lesión muscular en el síndrome de aplastamiento. Se produce rabdomiólisis traumática.

• Las lesiones musculares provocan la filtración a la circulación de grandes cantidades de potasio, fosfato, mioglobina, creatina quinasa y urato.

• Los niveles de mioglobina en el plasma son normalmente muy bajos. Si se daña una cantidad significativa de músculo esquelético (>100 g),el exceso de mioglobina es filtrado por los riñones y puede causar obstrucción tubular renal y daño renal: el exceso de mioglobina es nefrotóxico.

• La depleción del volumen intravascular y la hipoperfusión renal, combinadas con la mioglobinuria, provocan disfunción renal.

El síndrome de aplastamiento se caracteriza por:⁴

• Shock hipovolémico (debido al secuestro de agua en las células musculares lesionadas).

• Hiperpotasemia (liberación de potasio celular por las células musculares lesionadas).

Esto también puede conducir a:

• Acidosis metabólica (liberación de fosfato y sulfato celular por las células musculares lesionadas).

• Lesión renal aguda.

• Coagulación intravascular diseminada (CID).

¿A quién afecta el síndrome de aplastamiento? (Epidemiología)

El síndrome de aplastamiento se ha descrito en numerosos contextos, sobre todo después de terremotos, durante guerras y tras explosiones que han provocado el derrumbe de edificios. También se observa tras accidentes industriales, como los ocurridos en la minería, y tras accidentes de tráfico. La incidencia del síndrome de aplastamiento se ha descrito entre el 2% y el 15% en todos los pacientes traumatizados y puede llegar al 30% en las víctimas de terremotos.⁵

Síntomas del síndrome de aplastamiento

Las características clínicas clave del síndrome de aplastamiento son:

• Lesión por aplastamiento de una gran masa de músculo esquelético.

• Alteraciones sensoriales y motoras en las extremidades comprimidas, que posteriormente se tensan e hinchan. La extremidad/parte del cuerpo puede estar sin pulso.

• Mioglobinuria y/o hemoglobinuria, que pueden hacer que la orina sea de color té bastante pronto.

• Puede haber oliguria con shock hipovolémico profundo.

• Pueden producirse náuseas, vómitos, confusión y agitación como consecuencia de la alteración de la química corporal; la urea, la creatinina, el ácido úrico, el potasio, el fosfato y la creatina quinasa están elevados. También puede producirse hipocalcemia.

Tratamiento y manejo inicial del síndrome de aplastamiento

Si no se trata a tiempo, la tasa de mortalidad del síndrome de aplastamiento es muy alta. La medida más importante que puede tomarse para reducir la mortalidad en estas situaciones es iniciar inmediatamente el tratamiento. Sin embargo, los métodos de tratamiento tradicionales, como la reanimación con líquidos, la diuresis y la hemodiálisis, no son lo bastante factibles para llevarlos a cabo en el lugar de la catástrofe.¹

• Comprobar la seguridad de uno mismo y de los demás.

• El paciente debe ser evaluado según los criterios habituales de evaluación de un herido grave.

• Debe realizarse una evaluación de las vías respiratorias, la respiración y la circulación.

• Controlar las constantes vitales y el nivel de saturación de oxígeno.

• Administrar oxígeno a través de una máscara no respiratoria.

• Evaluar las extremidades utilizando las "5 P" de la isquemia aguda de las extremidades -dolor, parestesia, parálisis, palidez y ausencia de pulso- para estimar el alcance de la lesión isquémica.

• Debe prestarse atención a las lesiones potencialmente mortales.

• El acceso venoso debe obtenerse lo antes posible, idealmente antes de liberar y descomprimir la extremidad atrapada.

• Conservar el calor corporal.

• Antes de la liberación, considere la posibilidad de un torniquete arterial si la compresión ha sido inferior a 30 minutos. Aplicar un torniquete si la compresión ha sido superior a 30 minutos.

• En el adulto, debe iniciarse una infusión salina de 1.500 ml/hora durante la extricación. Una hidratación precoz y vigorosa (≥10 litros/día) ayuda a preservar la función renal.⁶

• Debido al elevado riesgo de lesión renal aguda, debe insertarse un catéter en una fase temprana y controlarse la diuresis.

• Debido a la necesidad de mantener el equilibrio de líquidos, suele ser necesaria una vía venosa central.

• Debe proporcionarse analgesia. Entonox® puede ser más adecuado que la analgesia IV u oral debido a los peligros de hipotensión.

Investigaciones

Análisis de sangre

Estos deben incluir:

• U&Es, incluido el potasio.

• Creatinina.

• Calcio (puede haber hipocalcemia).

• Fosfato.

• Creatina cinasa (la rabdomiólisis se ha definido como niveles totales de creatina cinasa entre 5 y 10 veces por encima de lo normal en un paciente con síntomas típicos y/o factores de riesgo).⁷

• Ácido úrico (puede estar elevado).

• Hemograma y estudios de coagulación (para buscar evidencias de CID).

• LFTs (puede mostrar disfunción hepática).

• Gases en sangre.

Otras investigaciones

• tira reactiva de orina para mioglobina (pero sólo es positiva en el 50-80% de los casos de rabdomiólisis, por lo que una tira reactiva negativa no la excluye).⁸

• El ECG puede mostrar cambios secundarios a la hiperpotasemia.

• Debe realizarse la evaluación habitual de un traumatismo, incluidas las radiografías.

• Evaluación de las presiones compartimentales (véase "Complicaciones", más adelante).

Gestión posterior

Médico^{4 6}

• La diuresis debe mantenerse a 300 ml/hora hasta que cese la mioglobinuria.⁹

• Una diuresis forzada manitol-alcalina puede ayudar a proteger los riñones contra el daño de la mioglobina y puede reducir el riesgo de hiperpotasemia. El manitol protege el riñón al mejorar la perfusión renal y también puede reducir la lesión muscular.

• La alcalinización urinaria con bicarbonato sódico puede ayudar a prevenir la lesión renal aguda.

• La hiperpotasemia necesitará tratamiento.

• En general, la hipocalcemia no requiere tratamiento.

• Puede ser necesaria la diálisis renal.

• La CID necesitará tratamiento con plasma fresco congelado, crioprecipitado y plaquetas.

Quirúrgico⁵

Puede ser necesario amputar los miembros aplastados. La amputación en una fase temprana puede prevenir el síndrome de aplastamiento.

Complicaciones del síndrome de aplastamiento⁵

• La hiperpotasemia y la infección son las causas más frecuentes de muerte. La hiperpotasemia puede provocar arritmias y paradas.

• Las infecciones son una de las principales causas de muerte en las zonas catastróficas.

• Puede producirse una lesión renal aguda.

• El síndrome compartimental puede producirse por la entrada de líquido en las células musculares contenidas en un compartimento estanco. La fasciotomía es útil para reducir el daño muscular provocado por el síndrome compartimental.¹⁰ Debe realizarse precozmente.

• La CID puede producirse con daño tisular masivo.³

• Los niveles de creatina cinasa alcanzan su máximo en 24 horas y después deben disminuir un 30-40% al día. Serán necesarias mediciones seriadas. Si los niveles continúan elevándose, considere la posibilidad de una lesión muscular en curso o un síndrome compartimental.¹¹

Pronóstico

• Un adecuado soporte de fluidos mejora el pronóstico.¹²

• La tasa de mortalidad por síndrome de aplastamiento tras el terremoto del norte de Turquía en 1999 fue del 15,2%.¹³ Sin embargo, las tasas en terremotos posteriores han variado y se cree que muchos factores pueden afectar a la supervivencia, como la obstaculización del rescate y el transporte, la destrucción de instalaciones médicas, la disponibilidad o no de opciones terapéuticas sofisticadas y el método de construcción de los edificios derrumbados.

• El tiempo bajo los escombros no tiene un efecto adverso en el resultado, pero esto puede deberse a que los que sobreviven han sufrido lesiones menos graves. Se ha recomendado que la recuperación de los supervivientes se prolongue durante al menos cinco días.¹⁴

• Cualquier persona que haya estado enterrada bajo los escombros durante mucho tiempo estará deshidratada y, por tanto, será más susceptible de sufrir daños renales.

Prevención del síndrome de aplastamiento

• En cualquier catástrofe grave, debe llevarse a cabo un triaje adecuado para identificar a las personas que necesitan atención urgente. Esto puede tener un efecto notable sobre la morbilidad y la mortalidad.¹⁵

• Una rehidratación adecuada reduce el riesgo de lesión renal aguda en el síndrome de aplastamiento.

• En caso de lesión renal aguda, la diálisis peritoneal puede salvar la vida. Con este fin, la Renal Disaster Relief Task Force (RDRTF) ha ofrecido apoyo para problemas renales tras varias catástrofes -por ejemplo, el terremoto de Mármara (1999) en Turquía, el terremoto de Bam (2003) en Irán y, más recientemente, el terremoto del este de Turquía (2011).¹⁶