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Hiperpotasemia

Profesionales médicos

Los artículos de referencia profesional están diseñados para uso de los profesionales de la salud. Están escritos por médicos del Reino Unido y se basan en pruebas de investigación y directrices británicas y europeas. Puede que le resulte más útil el artículo Potasio en la dieta, o alguno de nuestros otros artículos sobre salud.

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¿Qué es la hiperpotasemia?

La hiperpotasemia se define como un exceso de potasio plasmático de 5,5 mmol/L.1 Las Directrices Europeas de Reanimación clasifican además la hiperpotasemia como2 :

  • Leve - 5,5-5,9 mmol/L.

  • Moderado - 6,0-6,4 mmol/L.

  • Grave - >6,5 mmol/L.

El potasio es el catión intracelular más abundante: el 98% de él se localiza intracelularmente. La hiperpotasemia tiene cuatro causas principales:

  • Causas renales - por ejemplo, debido a una disminución de la excreción o a fármacos.

  • Aumento de la circulación de potasio - puede ser exógeno o endógeno.

  • Un desplazamiento del espacio intracelular al extracelular.

  • Pseudohiperpotasemia.

Epidemiología1

El momento de mayor riesgo es en los extremos de la vida.. En un amplio estudio de atención primaria realizado en el Reino Unido, la tasa de incidencia global de un episodio de hiperpotasemia fue de 2,9 por cada 100 personas-año. Los hombres son más propensos que las mujeres a desarrollar hiperpotasemia, mientras que las mujeres son más propensas a experimentar hipopotasemia.

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Etiología1

Causas renales

  • Lesión renal aguda (LRA).

  • Enfermedad renal crónica (ERC):

    • Normalmente todo el potasio que se ingiere se absorbe y la excreción es 90% renal y 10% alimentaria.

    • La mayor parte de la excreción intestinal se realiza a través del colon y, en la ERC, esto puede mantener un nivel de potasio en sangre bastante normal.

    • Parece probable que los niveles elevados de potasio en la ERC desencadenen la excreción de potasio a través del colon.3

    • Los pacientes con ERC deben tener cuidado con los alimentos ricos en potasio.

  • Acidosis tubular renal hiperpotasémica.

  • Deficiencia de mineralocorticoides.

  • Medicamentos que interfieren con la excreción de potasio - por ejemplo, amilorida, espironolactona.

  • Medicamentos que interfieren en el eje renina-angiotensina: p. ej., inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARAII), antiinflamatorios no esteroideos (AINE), heparina.

  • Otros fármacos que pueden causar hiperpotasemia son - ciclosporina, tacrolimus, pentamidina, cotrimoxazol, ketoconazol, metirapona.

  • No olvide preguntar también por los remedios a base de plantas.4

Los fármacos que inhiben la excreción renal de potasio pueden provocar hiperpotasemia, pero son más peligrosos si se utilizan en combinación o si la función renal disminuye.

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Aumento de la circulación de potasio

  • Exógenos - por ejemplo, suplementos de potasio.

  • Endógenos: p. ej., síndrome de lisis tumoral, rabdomiólisis, traumatismos, quemaduras:

    • El daño tisular masivo conduce a la pérdida de potasio en la circulación.

    • En el síndrome de aplastamiento puede acompañarse de insuficiencia renal.

    • El ahogamiento en agua dulce es más rápidamente mortal que el ahogamiento en agua salada porque el agua dulce entra en la circulación desde los pulmones y la presión osmótica hace que los eritrocitos se hinchen y revienten. La liberación repentina de potasio puede detener el corazón.

Un desplazamiento del espacio intracelular al extracelular

  • Acidosis - por ejemplo, cetoacidosis diabética (CAD).

  • Medicamentos: p. ej., toxicidad por digoxina, suxametonio, betabloqueantes, teofilina.

  • Parálisis periódica hiperpotasémica.

Pseudohiperpotasemia

La hiperpotasemia es infrecuente pero grave. El diagnóstico de hiperpotasemia se basa en un informe de laboratorio y, especialmente si el resultado es inesperado, antes de iniciar el tratamiento de la hiperpotasemia, es necesario considerar la posibilidad de que el resultado sea espurio. Existen varias explicaciones posibles para los resultados inesperadamente altos:5

  • Tiempo de torniquete prolongado.

  • Puede haber habido dificultades para recoger la muestra.

  • El puño puede haber estado cerrado.

  • Hemólisis en tubo de ensayo: por ejemplo, puede haberse introducido sangre en el frasco a través de una aguja o puede haberse agitado el tubo.

  • Uso de un anticoagulante incorrecto, especialmente EDTA potásico.

  • Enfriamiento excesivo de un espécimen (en los meses fríos de invierno, el potasio en los especímenes de las consultas de medicina general tiende a ser mayor que en verano).

  • Tiempo de almacenamiento de la muestra.

  • Leucocitosis y trombocitosis marcadas.

  • Muestra de la extremidad que recibe fluidos intravenosos (IV) que contienen potasio.

Si hay dudas sobre la validez del resultado, repítelo.

Advertencias especiales

Deshidratación

  • La deshidratación en un paciente que toma medicamentos que pueden causar hiperpotasemia puede reducir el gasto renal y provocar un aumento peligroso de los niveles de potasio.

  • Incluso en el rasgo drepanocítico, el esfuerzo vigoroso, especialmente en las personas no aptas y deshidratadas, puede precipitar la formación de hoces, la hemólisis y la muerte súbita por hiperpotasemia.

Diabetes

  • Los pacientes con diabetes plantean problemas particulares, ya que pueden tener una función renal alterada, estar tomando inhibidores de la ECA y necesitar una dieta sana para la diabetes, que suele ser baja en sodio y alta en potasio. El manejo de los pacientes con diabetes e insuficiencia cardíaca congestiva es un equilibrio difícil, pero la insuficiencia cardíaca debe tratarse de forma agresiva con inhibidores de la ECA y un betabloqueante vasodilatador como el carvedilol.6

  • El potasio suele estar elevado en la CAD (antes del tratamiento). La insulina empuja tanto la glucosa como el potasio hacia el interior de las células, y los niveles de potasio deben controlarse durante el tratamiento. El glucagón impide el desplazamiento intracelular del potasio.

Presentación

Síntomas de hiperpotasemia

Los síntomas de la hiperpotasemia son inespecíficos e incluyen debilidad y fatiga. En ocasiones, el paciente presenta parálisis muscular o dificultad respiratoria. También puede quejarse de palpitaciones o dolor torácico.

Señales

  • Hay pocas anomalías, salvo bradicardia ocasional debida a bloqueo cardíaco o taquipnea por debilidad de los músculos respiratorios.

  • Debilidad muscular y parálisis flácida.

  • Reflejos tendinosos deprimidos o ausentes.

  • Es poco probable que la exploración física sugiera el diagnóstico, excepto si hay bradicardia grave o si los músculos están sensibles además de débiles, lo que sugiere rabdomiólisis.

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Investigaciones

Análisis de sangre

  • Cualquier resultado inesperado debe repetirse. Si la sangre se ha dejado reposar durante mucho tiempo o se ha agitado enérgicamente, los eritrocitos se dañarán y las células perderán potasio, lo que dará un resultado falso. Compruebe también la urea, otros electrolitos y la creatinina.

  • Comprobar el volumen de orina de 24 horas y los electrolitos.

  • Hemograma: búsqueda de anemia normocítica, normocrómica (que puede sugerir hemólisis aguda), trombocitosis y/o leucocitosis.

  • Glucemia capilar y glucemia plasmática.

  • Si el paciente toma digoxina, compruebe los niveles en sangre.

  • Gasometría arterial - para buscar una acidosis metabólica (también dará un nivel de potasio que puede compararse con el resultado del laboratorio).

ECG

El potasio sérico controlará la concentración extracelular, pero la mejor forma de evaluar la situación intracelular es un ECG y, en los casos graves, se requiere una monitorización continua. En la hiperpotasemia el ECG puede mostrar:

  • Pico de ondas T - puede ser difícil de determinar.

  • Prolongación del intervalo PR.

  • Ensanchamiento del QRS.

  • Reducción o pérdida de la onda P.

  • Disociación AV.

  • Patrón de onda sinusoidal.

  • Asistolia.

  • En pacientes con cardiopatía y ECG basal anormal, la bradicardia puede ser la única anomalía nueva del ECG.

Las alteraciones de la conducción cardiaca son más probables cuando se produce un aumento rápido del potasio, por ejemplo, en la LRA y/o si existe hipoxia de cualquier causa.1

Tratamiento de la hiperpotasemia1

La agresividad del tratamiento de la hiperpotasemia dependerá del nivel de potasio, la velocidad de aumento y las anomalías del ECG. Todos los pacientes deben ser evaluados utilizando el ABCDE(vías respiratorias, respiración, circulación, discapacidady todolo demás) y tener una puntuación de alerta temprana documentada y un plan de escalada puesto en marcha.

El tratamiento de la hiperpotasemia incluye los siguientes pasos:

El potasio ≥7,0 mmol/L, o cualquier aumento del potasio asociado a cambios en el ECG o a síntomas, debe tratarse urgentemente.

  • Establecer si se trata de una verdadera hiperpotasemia: cualquier duda justifica una repetición urgente (la obtención de una ABG puede proporcionar un resultado casi instantáneo).

  • Determinar la gravedad de la hiperpotasemia: leve, moderada, grave.

  • Hazte un ECG de 12 derivaciones y busca cambios como en el caso anterior. Sin embargo, recuerde lo siguiente:

    • El ECG puede ser normal incluso en hiperpotasemia grave.

    • La ausencia de cambios en el ECG no significa que no haya necesidad de tratamiento.

    • La presencia de cambios en el ECG significa la necesidad de un tratamiento urgente.

    • La gravedad de los cambios en el ECG no siempre guarda relación con la gravedad de la hiperpotasemia.

  • Intentar determinar por qué se ha producido la hiperpotasemia (una vez estabilizado el paciente):

    • Haz una historia clínica completa y un historial de medicación completo.

    • Establecer si existen antecedentes médicos de ERC.

    • Comprobar el cuadro de prescripción de medicación y fluidos.

    • Examinar como en el caso anterior y buscar también la presencia de distensión vesical.

  • Reducir el potasio:
    Detener la acumulación de potasio:

    • Suspenda cualquier suplemento de potasio o fármacos que lo conserven.

    • Considerar la posibilidad de suspender la digoxina y los betabloqueantes, ya que pueden impedir la amortiguación del potasio intracelular y reducir la eficacia de la insulina-glucosa.

    • Disminuir el consumo elevado de potasio en la dieta.

    Proteger la membrana cardíaca:

    • Administrar 10 ml de gluconato cálcico al 10% (el cloruro cálcico es una alternativa que se administra idealmente a través de un acceso central) que mejorará los cambios del ECG en 1-3 minutos; sin embargo, este efecto sólo tiene un efecto transitorio de 30-60 minutos.

    • Si no hay mejoría, administrar 10 ml cada 10 minutos hasta que se normalice el ECG (pueden ser necesarios hasta 50 ml).

    • En pacientes que estén tomando digoxina, administrar gluconato cálcico en perfusión (añadir a 100 ml de glucosa 5%) y administrar durante 20 minutos (de lo contrario, puede precipitar toxicidad miocárdica por digoxina).

    • El uso de gluconato cálcico en ausencia de cambios en el ECG es controvertido y es mejor evitarlo, ya que los riesgos de extravasación superan a los beneficios.

    Desplazar el potasio hacia el interior de las células:

    • Administrar 10 unidades de insulina soluble con 25 g de glucosa.

    • Give 10% glucose by infusion @ 50 ml/hr for five hours (25 g) to patients with a pre-treatment blood glucose <7.0 mmol/L to prevent hypoglycaemia.

    • Es necesario controlar la glucemia hasta 12 horas después de la infusión de glucosa-insulina

    Eliminar el potasio del organismo:

    • La resina de sulfonato de poliestireno cálcico (Calcium Resonium®) con lactulosa regular eliminará el potasio a través del tracto gastrointestinal. Puede ser útil para la hiperpotasemia de leve a moderada cuando se administra durante varios días, pero no tiene ningún papel en la situación aguda, debido a su lento inicio de acción. El poliestireno sulfonato sódico (SPS) es una alternativa si se quiere evitar la hipercalcemia; sin embargo, está contraindicado en la insuficiencia cardiaca congestiva, el edema y la hipertensión.

    • Cada gramo elimina aproximadamente 1 mmol de potasio, pero el inicio es lento, tardando más de dos horas.

    • La dosis para adultos (de la forma genérica) es de 15 g 3-4 veces al día por vía oral. También puede administrarse por vía rectal, 30 g retenidos durante nueve horas seguidas de irrigación para eliminar la resina. Véanse los detalles de dosificación en el Formulario Nacional Británico.7

    • La hemodiálisis también eliminará potasio del cuerpo - ver nota más abajo.

    • El National Institute for Health and Care Excellence (NICE) recomienda el uso del fármaco fijador de potasio ciclosilicato de circonio sódico para el tratamiento de la hiperpotasemia en adultos.8 Sólo debe utilizarse

      • En atención de urgencia para la hiperpotasemia aguda potencialmente mortal junto con la atención estándar; o

      • Para personas con hiperpotasemia persistente y enfermedad renal crónica estadios 3b a 5 o insuficiencia cardiaca, si:

        • Tener un nivel de potasio sérico confirmado de al menos 6,0 mmol/L; y

        • Debido a la hiperpotasemia, no están tomando una dosis optimizada de inhibidor del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAASi); y

        • No están en diálisis.

      • Suspenda el ciclosilicato de circonio sódico si los RAASis ya no son adecuados.

      • Las personas que ya estuvieran en tratamiento con ciclosilicato de circonio sódico antes de la actualización de las directrices en enero de 2022 podrán continuar con su tratamiento actual.

    • Patiromer es otro fármaco fijador de potasio que puede utilizarse. El NICE recomienda su uso para las siguientes indicaciones:

      • Hiperpotasemia potencialmente mortal (K+ ≥6,5 mmol/L) junto al tratamiento estándar con insulina-glucosa y salbutamol.

      • K+ sérico confirmado ≥6,0 mmol/L en pacientes ambulatorios con ERC estadio 3b-5 (no en diálisis) o insuficiencia cardiaca que reciben una dosis subóptima de tratamiento con RAASi o que no toman RAASi debido a hiperpotasemia.

    • El NICE ha recomendado que la terapia con patiromer se inicie en atención secundaria y se interrumpa si se interrumpe la terapia con RAASi.

Hiperpotasemia resistente

  • Puede ser necesario administrar más glucosa e insulina intravenosa y/o calcio intravenoso.

  • El uso de diuréticos intravenosos (p. ej., furosemida) es más discutible. Sin embargo, sería una buena opción si existen otras comorbilidades (p. ej., insuficiencia cardiaca congestiva).

  • Si, a pesar de repetidas infusiones de glucosa e insulina intravenosa, el potasio sigue siendo demasiado alto, el caso debe discutirse con los médicos renales.

  • El bicarbonato sódico puede ser útil en caso de hiperpotasemia resistente con acidosis. Sin embargo, puede ser peligroso, por lo que es preferible utilizarlo tras consultar con especialistas renales. Es preferible evitarlo en la CAD.

  • La hemodiálisis puede ser necesaria, pero es invasiva. No obstante, debe considerarse como parte del proceso de reanimación en caso de parada cardiaca hiperpotasémica refractaria.

Pronóstico

La hiperpotasemia es un factor de riesgo independiente de muerte y la mayoría de los casos mortales se complican con LRA.

Prevención

Gran parte de las hiperpotasemias peligrosas son iatrogénicas. Si los pacientes toman dos fármacos que reducen la excreción de potasio, hay que comprobar si presentan diarrea o vómitos. Cuidado con los AINE con estos fármacos. En pacientes con insuficiencia renal, los inhibidores de la ECA y los ARAII son muy eficaces y reducen la presión arterial y la posible pérdida de albúmina. Sin embargo, deben utilizarse con precaución para evitar la hiperpotasemia.

Lecturas complementarias y referencias

  • Martin-Perez M, Ruigomez A, Michel A, et alImpact of hyperkalaemia definition on incidence assessment: implications for epidemiological research based on a large cohort study in newly diagnosed heart failure patients in primary care. BMC Fam Pract. 2016 May 4;17:51. doi: 10.1186/s12875-016-0448-5.
  1. Guía de Práctica Clínica: Tratamiento de la hiperpotasemia aguda en adultos; Asociación Renal del Reino Unido (última actualización: junio de 2020)
  2. Perkins G et alDirectrices del Consejo Europeo de Resucitación (2021)
  3. Lehnhardt A, Kemper MJPatogénesis, diagnóstico y tratamiento de la hiperpotasemia. Pediatr Nephrol. 2011 Mar;26(3):377-84. doi: 10.1007/s00467-010-1699-3. Epub 2010 dic 22.
  4. Isnard Bagnis C, Deray G, Baumelou A, et al.Hierbas y riñón. Am J Kidney Dis. 2004 Jul;44(1):1-11.
  5. Smellie WSHiperpotasemia espuria. BMJ. 2007 Mar 31;334(7595):693-5.
  6. Iyngkaran P, Toukhsati SR, Thomas MC, et al.A Review of the External Validity of Clinical Trials with Beta-Blockers in Heart Failure. Clin Med Insights Cardiol. 2016 Oct 12;10:163-171. eCollection 2016.
  7. Formulario Nacional Británico (BNF)NICE Evidence Services (sólo acceso en el Reino Unido)
  8. Ciclosilicato de circonio y sodio para el tratamiento de la hiperpotasemia; Guía de evaluación tecnológica del NICE, septiembre de 2019 - Última actualización: enero de 2022

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Historia del artículo

La información de esta página ha sido redactada y revisada por médicos cualificados.

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