Epilepsia del lóbulo temporal

Vea también el separado Epilepsia en Adultos y Epilepsia en Niños y Jóvenes artículos.

La epilepsia del lóbulo temporal (ELT) puede consistir en crisis focales simples sin pérdida de conciencia (con o sin aura) o crisis focales discognitivas (con pérdida de conciencia). La pérdida de conciencia ocurre durante una crisis focal discognitiva cuando la crisis se extiende para involucrar ambos lóbulos temporales.

Epidemiología

La epilepsia focal a menudo se origina en el lóbulo temporal, pero no se conoce la verdadera prevalencia de la TLE.

Presentación¹

• El aura ocurre en la mayoría de las crisis del lóbulo temporal. La mayoría de las auras y automatismos duran un período muy corto: segundos o de 1 a 2 minutos. Las auras pueden causar síntomas sensoriales, autonómicos o psíquicos:
  

  • Fenómenos somatosensoriales y sensoriales especiales:
    

    • Pueden ocurrir ilusiones y alucinaciones olfativas, auditivas y gustativas.

    • Los pacientes pueden informar distorsiones de forma, tamaño y distancia de los objetos.

    • Estas ilusiones visuales se diferencian de las alucinaciones visuales asociadas con las convulsiones del lóbulo occipital en que no hay una imagen visual formada.

    • Los objetos pueden parecer más pequeños o más grandes de lo habitual.

    • El vértigo puede ocurrir con convulsiones en el giro temporal superior posterior.

  • Fenómenos psíquicos:
    

    • Sentimiento de déjà vu (familiaridad) o jamais vu (desconocimiento).

    • Despersonalización (es decir, sensación de desapego de uno mismo) o desrealización (el entorno parece irreal).

    • Miedo o ansiedad.

    • Puede describir ver su propio cuerpo desde afuera.

  • Fenómenos autonómicos: cambios en la frecuencia cardíaca y sudoración. Los pacientes pueden experimentar una sensación de plenitud epigástrica o náuseas.

• Siguiendo el aura, una crisis focal disconsciente del lóbulo temporal comienza con una mirada fija y sin movimiento, pupilas dilatadas y detención del comportamiento.

• Se pueden observar sonidos de labios, masticación y deglución.

• También pueden ocurrir automatismos manuales o posturas distónicas unilaterales de una extremidad.

• Una crisis focal discognitiva puede evolucionar a una crisis tónico-clónica generalizada (GTC).

• Los pacientes suelen experimentar un período postictal de confusión. La fase postictal puede durar varios minutos.

• La amnesia ocurre durante una crisis focal discognitiva debido a la participación bilateral de los hemisferios.

Posibles causas subyacentes²

• Infecciones pasadas - por ejemplo, encefalitis herpética o meningitis bacteriana.

• Lesión en la cabeza que produce contusión o hemorragia, lo que resulta en encefalomalacia o cicatrización cortical.

• Hamartomas.

• Gliomas.

• Malformaciones vasculares (es decir, malformación arteriovenosa, angioma cavernoso).

• Criptogénico: se presume una causa pero no ha sido identificada.

• Idiopático (raro).

• La esclerosis hipocampal produce un síndrome clínico llamado epilepsia del lóbulo temporal mesial, que comienza en la infancia tardía, luego remite pero reaparece en la adolescencia o en la adultez temprana en una forma refractaria.

• Convulsiones febriles: algunos niños con convulsiones febriles complejas parecen estar en riesgo de desarrollar epilepsia del lóbulo temporal (ELT) en la vida posterior.

Diagnóstico diferencial

• Crisis de ausencia: tienen un inicio abrupto sin aura, generalmente duran menos de 30 segundos, no presentan confusión postictal y no están asociadas con automatismos complejos. Las crisis focales discognitivas suelen estar precedidas por un aura distintiva, duran más de un minuto y tienen un período de confusión postictal.

• Las crisis focales discongnitivas del lóbulo frontal aparecen en grupos de crisis breves con inicio y finalización abruptos. Hay un estado postictal mínimo. Pueden causar cambios de comportamiento con vocalizaciones y automatismos motores y sexuales complejos. Para diferenciarlas de las crisis del lóbulo temporal (TLE), puede ser necesaria la localización mediante electroencefalograma (EEG).

• Somnolencia diurna excesiva - por ejemplo, debido a un apnea del sueño o narcolepsia.

• Trastorno de movimiento periódico de las extremidades.

• Discinesia tardía.

• Ataques de pánico.

• Epilepsia del lóbulo occipital: puede extenderse al lóbulo temporal y ser clínicamente indistinguible de una convulsión del lóbulo temporal.

• Crisis psicógenas: los pacientes con crisis psicógenas también pueden tener crisis epilépticas.

Investigaciones³

• EEG interictal: un tercio de los pacientes con TLE tienen anormalidades epileptiformes interictales temporales bilaterales e independientes.

• La resonancia magnética es la investigación de neuroimagen de elección.

• Tomografía por emisión de positrones (PET) utilizando el radioisótopo fluorodesoxiglucosa (18^F) (FDG-PET) es útil cuando el resultado de la resonancia magnética es normal.

• La tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT) es útil para candidatos a intervención quirúrgica.

• La telemetría de video-EEG se utiliza como parte de la evaluación prequirúrgica. También se utiliza si el diagnóstico de TLE aún es incierto.

Manejo⁴³

Vea también el separado Anticonvulsivos utilizados para Convulsiones Generalizadas y Anticonvulsivos utilizados para crisis focales artículos.

• Carbamazepina o lamotrigina son los medicamentos de elección para las convulsiones focales. Levetiracetam, oxcarbazepina o valproato de sodio deben considerarse si la carbamazepina y la lamotrigina no son adecuadas o no se toleran.

• Tratamiento complementario: ofrecer carbamazepina, clobazam, gabapentina, lamotrigina, levetiracetam, oxcarbazepina, valproato de sodio o topiramato como tratamiento complementario si los tratamientos de primera línea son ineficaces o no se toleran.

• Otros medicamentos antiepilépticos (AEDs) que pueden ser considerados por el especialista en epilepsia terciaria son acetato de eslicarbazepina, lacosamida, fenobarbital, fenitoína, pregabalina, tiagabina, vigabatrina y zonisamida.

Tratamientos para la epilepsia del lóbulo temporal refractaria

• La estimulación del nervio vago (ENV) con una tasa de estimulación de alta frecuencia puede ser efectiva para reducir la frecuencia de las convulsiones. Un dispositivo estimulador operado por batería se implanta en el nervio vago izquierdo en el cuello.

• La resección temporal anteromedial es la operación más frecuentemente realizada para la epilepsia del lóbulo temporal medial.⁵

Pronóstico³

• Los pacientes con TLE refractaria tienen un mayor riesgo de muerte súbita.

• Un estado libre de convulsiones dos años después de una lobectomía temporal anterior es indicativo de un resultado a largo plazo sin convulsiones.

• Aproximadamente la mitad de los pacientes quedan libres de convulsiones con tratamiento médico.

• Después de que tres AED de primera línea han fallado, la posibilidad de lograr la libertad de convulsiones se reduce significativamente.

• La cirugía en pacientes bien seleccionados con TLE refractaria conduce a una tasa de resultado libre de convulsiones de aproximadamente 70.

• Los pacientes con TLE refractaria suelen tener déficits en la función de la memoria.

• Esos pacientes con TLE dominante a menudo tienen una función del lenguaje deteriorada.