Depósito de pirofosfato cálcico
Seudogota
Revisado por el Dr. Laurence KnottÚltima actualización por Dr Colin Tidy, MRCGPÚltima actualización 17 dic 2021
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En este artículo:
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¿Qué es la pseudogota?1
La seudogota es una inflamación de las articulaciones causada por el depósito de cristales de pirofosfato cálcico (PPC) en los tejidos articulares y periarticulares. Aunque el nombre se sigue utilizando ampliamente, en la actualidad la seudogota se denomina enfermedad por depósito de pirofosfato cálcico (CPPD). El nombre de pseudogota tiene su origen en una descripción temprana de esta enfermedad en pacientes con una artritis aguda similar a la gota pero que no padecían gota.
¿Es frecuente la deposición de pirofosfato cálcico? (Epidemiología)2 3
El depósito de pirofosfato cálcico es frecuente en los ancianos. La mitad de los adultos desarrollan cambios radiográficos típicos de la CPPD antes de los 80 años.
Un estudio inglés informó de una prevalencia de CPPD del 7-10% en personas mayores de 60 años. Este estudio también informó de una distribución equitativa por sexos4 .
La mayoría de los casos de CPPD no son familiares, pero se han demostrado mutaciones en el gen humano ANK (ANKH) en algunas familias.5 .
Puede precipitarse por:
Deshidratación
Enfermedad intercurrente
Hiperparatiroidismo
Uso prolongado de esteroides
Hipotiroidismo
Cualquier causa de artritis
Hemocromatosis
Enfermedad de Wilson
Acromegalia
Diálisis
Cirugía o traumatismo
Hipomagnesemia
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Síntomas del pirofosfato cálcico1 2
La CPPD suele ser asintomática, con sólo cambios radiográficos de condrocalcinosis.
La deposición de pirofosfato cálcico puede causar una artritis aguda o crónica:
Artritis cristalina aguda CPP (o pseudogota):
Aparición aguda de artritis monoarticular u oligoarticular.
La rodilla es la articulación más afectada, seguida de la muñeca.
Suelen aparecer síntomas sistémicos, como fiebre y escalofríos, y síntomas constitucionales.
Los ataques agudos de la enfermedad CPPD pueden durar semanas o meses.
Artritis cristalina crónica CPP:
La mayoría de los pacientes afectados presentan una forma poliarticular de artritis que se asemeja a la artrosis, pero con brotes de signos y síntomas inflamatorios y por un daño articular inusualmente grave. La afectación de articulaciones como la glenohumeral, la muñeca y las metacarpofalángicas, que no suelen verse afectadas por la artrosis típica, debe hacer sospechar la existencia de una CPPD.
Una forma más rara de CPPD poliarticular se parece a la artritis reumatoide, con artritis inflamatoria persistente que afecta a articulaciones grandes y pequeñas. Los brotes suelen afectar a las articulaciones de forma secuencial, y la afectación es menos simétrica que la observada en la artritis reumatoide.
Diagnóstico diferencial
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Investigaciones2
Radiografías articulares: opacificación lineal del cartílago articular.
La ecografía también puede ser una herramienta de diagnóstico útil.
La TC de doble energía y las imágenes sincrotrónicas mejoradas por difracción se están evaluando como posibles vías para mejorar la visualización de los depósitos de CPP.6 .
Aspiración del líquido articular: recuento elevado de glóbulos blancos, predominantemente neutrófilos. Los niveles de glucosa suelen ser normales. Cristales birrefringentes intracelulares y extracelulares débilmente positivos (los cristales intracelulares son patognomónicos de pseudogota aguda). El líquido articular suele tener aspecto purulento y debe excluirse una artritis séptica.
Exclusión de otras causas de artritis aguda.
Evaluación de la posible causa subyacente según lo indicado anteriormente.
Tratamiento y gestión de los depósitos de pirofosfato cálcico7
A diferencia de la gota, no existen tratamientos específicos para eliminar los cristales de PPC del organismo. Aparte de la terapia para cualquier causa subyacente, el tratamiento es, por tanto, sintomático. El tratamiento debe adaptarse a cada paciente y tener en cuenta las posibles comorbilidades y los regímenes de medicación existentes. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), por ejemplo, pueden no ser ideales para el grupo que con más frecuencia desarrolla la enfermedad sintomática por depósito de pirofosfato cálcico, es decir, los ancianos.
El conjunto de pruebas que respaldan el uso de diversos tratamientos no está tan bien establecido en las afecciones relacionadas con la CPPD como en el caso de la gota. Se reconoce, por tanto, que los regímenes de tratamiento se han desarrollado a menudo como resultado de la costumbre y la práctica a lo largo de los años más que respaldados por ensayos clínicos a gran escala.
Los tratamientos más utilizados para la artritis cristalina aguda son los siguientes:
Hielo, compresas frías, reposo temporal.
Aspiración de la articulación.
AINE.
Inyecciones intraarticulares de esteroides.
Esteroides sistémicos.
Colchicina: una alternativa si los AINE o los esteroides están contraindicados.
El tratamiento de la OA con CPPD debe realizarse de acuerdo con las directrices generales para el tratamiento de la OA. Véase el artículo separado Osteoartritis.
La artritis cristalina CPP crónica es mucho más difícil de tratar que la artritis cristalina CPP aguda1 :
En los pacientes con afectación monoarticular u oligoarticular de las grandes articulaciones, las inyecciones intraarticulares repetidas de glucocorticoides pueden controlar los síntomas.
Actualmente no se dispone de fármacos modificadores de la enfermedad para la CPPD.
El uso diario de colchicina oral a dosis bajas puede ser útil para reducir la frecuencia de los ataques agudos. Alternativamente, los AINE pueden producir efectos beneficiosos similares si no causan efectos secundarios.
Los glucocorticoides sistémicos a dosis bajas pueden ser necesarios para controlar el dolor y la inflamación si la colchicina o los AINE son ineficaces o se asocian a efectos secundarios inaceptables.
Pronóstico3
Los ataques agudos suelen resolverse en diez días8 .
Sin embargo, algunos ataques agudos pueden durar semanas o meses.
Algunos pacientes desarrollan un daño articular progresivo con limitación funcional.
El pronóstico también dependerá de la causa subyacente.
Lecturas complementarias y referencias
- Rosenthal AK, Ryan LMEnfermedad por depósito de pirofosfato cálcico. N Engl J Med. 2016 Jun 30;374(26):2575-84. doi: 10.1056/NEJMra1511117.
- Recomendaciones EULAR para el depósito de pirofosfato cálcico - Parte I: terminología y diagnóstico; Liga Europea contra el Reumatismo (2011)
- Macmullan P, McCarthy GTreatment and management of pseudogout: insights for the clinician. Ther Adv Musculoskelet Dis. 2012 Apr;4(2):121-31. doi: 10.1177/1759720X11432559.
- Richette P, Bardin T, Doherty MAn update on the epidemiology of calcium pyrophosphate dihydrate crystal deposition disease. Reumatología (Oxford). 2009 Jul;48(7):711-5. Epub 2009 abr 27.
- Tsui FWGenetics and mechanisms of crystal deposition in calcium pyrophosphate deposition disease. Curr Rheumatol Rep. 2012 Apr;14(2):155-60. doi: 10.1007/s11926-011-0230-6.
- Miksanek J, Rosenthal AKImaging of calcium pyrophosphate deposition disease (Imágenes de la enfermedad por depósito de pirofosfato cálcico). Curr Rheumatol Rep. 2015 Mar;17(3):20. doi: 10.1007/s11926-015-0496-1.
- Recomendaciones EULAR para el depósito de pirofosfato cálcico - Parte II Gestión; Liga Europea contra el Reumatismo (2011)
- Harato K, Yoshida HPseudogota en la articulación de la rodilla se produce con frecuencia después de la fractura de cadera y conduce al dolor de rodilla en el postoperatorio temprano. J Orthop Surg Res. 2015 Jan 14;10:4. doi: 10.1186/s13018-014-0145-9.
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Historia del artículo
La información de esta página ha sido redactada y revisada por médicos cualificados.
Fecha de la próxima revisión: 16 de diciembre de 2026
17 dic 2021 | Última versión

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