Enzimas cardíacas y marcadores de infarto de miocardio
Revisado por el Dr Colin Tidy, MRCGPÚltima actualización por Dr Hayley Willacy, FRCGP Última actualización 8 Jul 2024
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En este artículo:
Se deben medir los biomarcadores cardíacos en todos los pacientes que presenten molestias torácicas compatibles con síndrome coronario agudo (SCA). Las elevaciones de los niveles de enzimas cardíacas deben interpretarse en el contexto de los hallazgos clínicos y electrocardiográficos.1
La troponina I cardíaca de alta sensibilidad es el marcador preferido para la lesión miocárdica, ya que tiene la mayor sensibilidad y especificidad para el diagnóstico del infarto agudo de miocardio.
Los pacientes con resultados negativos en el ECG pero con antecedentes que sugieren un síndrome coronario agudo deben someterse a una medición de troponina de alta sensibilidad en el momento de la presentación y después de 2 horas.2
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Indicaciones para la medición de enzimas cardíacas
Cualquier paciente que presente un posible SCA.
De forma rutinaria tras una intervención coronaria percutánea (ICP).
De forma rutinaria tras una revascularización quirúrgica (injerto de bypass de arteria coronaria (CABG)).
Troponinas T e I
La troponina I y T cardíacas han desplazado a la mioglobina y la creatina quinasa-MB como marcadores preferidos de lesión miocárdica.3
La troponina es una proteína liberada por los miocitos cuando se produce un daño miocárdico irreversible. Es muy específica del tejido cardíaco y permite diagnosticar con precisión el infarto de miocardio con antecedentes de dolor isquémico o cambios en el ECG que reflejan isquemia. El nivel de troponina cardíaca depende del tamaño del infarto, por lo que proporciona un indicador del pronóstico tras un infarto.3
Se han desarrollado ensayos de troponina cardíaca de alta sensibilidad que pueden medir los valores de troponina en niveles mucho más bajos. La troponina cardíaca de alta sensibilidad (hs-cTn) es un marcador de lesión miocárdica y se recomienda en todos los pacientes con sospecha de SCA.4 Si el cuadro clínico es compatible con isquemia miocárdica, un aumento o una disminución de la hs-cTn por encima del percentil 99 de las personas sanas apunta a un diagnóstico de IM según los criterios de la cuarta definición universal de IM. En los pacientes con IM, los niveles de hs-cTn aumentan rápidamente (es decir, normalmente en el plazo de una hora) tras la aparición de los síntomas y permanecen elevados durante un periodo de tiempo variable (normalmente varios días).
Con el uso de estos ensayos de alta sensibilidad, más pacientes con angina inestable serán clasificados como pacientes con infarto de miocardio sin elevación del segmento ST. Por lo tanto, estos ensayos pueden definir una población de pacientes de alto riesgo y conducir a un tratamiento más adecuado y a mejores resultados en estos pacientes.
Las troponinas cardíacas T e I son muy sensibles y específicas para detectar daños cardíacos. Las troponinas I y T tienen el mismo valor clínico.
Los niveles de troponina deben medirse en el momento de la presentación y nuevamente 2 horas después del inicio de los síntomas.4
El riesgo de muerte por un SCA está directamente relacionado con el nivel de troponina, y los pacientes sin troponinas detectables tienen un buen pronóstico a corto plazo.
Problemas con la estimación de troponina5
Cualquier cosa que cause daño al músculo cardíaco puede provocar que la troponina se derrame en la circulación. La causa más común de lesión es el desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno. Hay muchas otras afecciones que pueden provocar este desequilibrio; por ejemplo, la taquicardia puede causar una disminución de la perfusión debido a la reducción del tiempo diastólico cuando se produce el flujo sanguíneo coronario y aumenta la demanda de oxígeno.
Los pacientes en estado de shock también pueden presentar un desequilibrio entre la oferta y la demanda debido al bajo volumen sanguíneo, y los niveles elevados de troponinas en estos pacientes son indicativos de peores resultados.
Otra causa de los niveles elevados de troponina es la lesión del músculo cardíaco por causas no isquémicas. Un traumatismo directo y contundente en el pecho puede causar un daño miocárdico significativo y, a su vez, puede provocar un aumento de la troponina.
También se ha demostrado que las afecciones inflamatorias, como la miocarditis viral, y las enfermedades infiltrativas, como la sarcoidosis, provocan elevaciones de las troponinas.
La enfermedad renal crónica ( ERC) también complica la medición de las troponinas.
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Creatina cinasa
La creatina quinasa muscular miocárdica (CK-MB) se encuentra principalmente en el corazón.
Los niveles de CK-MB aumentan entre 3 y 12 horas después del inicio del dolor torácico, alcanzan valores máximos en 24 horas y vuelven a los valores basales después de 48-72 horas.
La sensibilidad y la especificidad no son tan altas como en el caso de los niveles de troponina.
La creatinina quinasa ya no se utiliza en la evaluación del dolor torácico.
Niveles de mioglobina
La mioglobina se encuentra en el músculo cardíaco y esquelético.
Se libera más rápidamente del miocardio infartado que la troponina y la CK-MB, y puede detectarse tan pronto como dos horas después de un infarto agudo de miocardio.
La mioglobina tiene una alta sensibilidad, pero una baja especificidad.
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Péptidos natriuréticos
Estudios realizados en varios tipos de SCA han demostrado que los niveles elevados de péptidos natriuréticos —por ejemplo, el péptido natriurético tipo B (BNP)— se asocian de forma independiente con resultados adversos, especialmente con la mortalidad.6 7
Otros resultados
La leucocitosis puede observarse varias horas después de un infarto agudo de miocardio. Alcanza su punto máximo en 2-4 días y vuelve a los niveles normales en una semana.
Los pacientes sin evidencia bioquímica de necrosis miocárdica, pero con niveles elevados de proteína C reactiva (PCR), tienen un mayor riesgo de sufrir un episodio isquémico posterior.
La velocidad de sedimentación globular (VSG) se eleva por encima de los valores de referencia en tres días y puede permanecer elevada durante semanas.
Evolución futura
Hay una serie de biomarcadores novedosos en fase de investigación, pero ninguno ha sido probado ni ha demostrado alterar el resultado de la intervención terapéutica. Algunos ejemplos son:
La proteína de unión a ácidos grasos de tipo cardíaco (H-FABP) interviene en el metabolismo de los ácidos grasos en los miocitos cardíacos. Se ha descubierto que la sensibilidad de la H-FABP para detectar el SCA entre 4 y 12 horas después del inicio de los síntomas es del 86,96 %, comparable a la troponina (normal) (90,9 %), pero la especificidad de la H-FABP fue inferior a la de la troponina.3 A pesar de su alta sensibilidad en la detección de la isquemia miocárdica, la H-FABP no se utiliza actualmente en la práctica clínica, ya que aún no se ha comparado con los ensayos de troponina de alta sensibilidad (hs-TnT).
Se ha demostrado que el factor de diferenciación del crecimiento 15 es útil para evaluar el pronóstico tras un SCA.8
Lecturas complementarias y referencias
- Normas y directrices para la elaboración de informes de ECG; Directrices clínicas por consenso. Método aprobado por la Sociedad de Ciencia y Tecnología Cardiológica (junio de 2020).
- Garg P, Morris P, Fazlanie AL, et al.; Biomarcadores cardíacos del síndrome coronario agudo: desde la historia clínica hasta la troponina cardíaca de alta sensibilidad. Intern Emerg Med. Marzo de 2017; 12(2):147-155. doi: 10.1007/s11739-017-1612-1. Publicación electrónica: 11 de febrero de 2017.
- Dolor torácico de reciente apariciónDirectriz clínica del NICE (marzo de 2010, actualizada en noviembre de 2016)
- Protocolo para el dolor torácico cardíaco; Fundación del Hospital Universitario de Blackpool NHS (septiembre de 2020)
- Patibandla S, Gupta K, Alsayouri K; Biomarcadores cardíacos.
- Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ, et al.Directrices 2023 de la ESC para el tratamiento de los síndromes coronarios agudos. Eur Heart J. 2023 Oct 12;44(38):3720-3826. doi: 10.1093/eurheartj/ehad191.
- Stark M, Kerndt CC, Sharma S; Troponina.
- Wiviott SD, de Lemos JA, Morrow DA; Fisiopatología, importancia pronóstica y utilidad clínica del péptido natriurético tipo B en los síndromes coronarios agudos. Clin Chim Acta. 16 de agosto de 2004; 346(2):119-28.
- Bassan R, Tura BR, Maisel AS; Péptido natriurético tipo B: un potente predictor de mortalidad temprana y tardía en pacientes con dolor torácico agudo sin elevación del segmento ST en el servicio de urgencias. Coron Artery Dis. Marzo de 2009; 20(2):143-9.
- Gurgoze MT, Akkerhuis KM, Oemrawsingh RM, et al.; Medición en serie de troponina T cardíaca de alta sensibilidad, péptido natriurético tipo B N-terminal, proteína C reactiva de alta sensibilidad y factor de diferenciación del crecimiento 15 para la evaluación del riesgo tras un síndrome coronario agudo: la cohorte BIOMArCS. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 7 de julio de 2023; 12(7):451-461. doi: 10.1093/ehjacc/zuad042.
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Historia del artículo
La información de esta página ha sido redactada y revisada por médicos cualificados.
Próxima revisión prevista: 7 de julio 2027
8 Jul 2024 | Última versión

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