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Amebiasis

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Antecedentes

Amoebiasis is caused by the protozoan Entamoeba histolytica.1 Amoebiasis is often asymptomatic but may cause dysentery and invasive extra-intestinal disease.2 Entamoeba dispar ,Se ha considerado en el pasado que otra especie no era patógena, pero los experimentos in vitro e in vivo sugieren que puede causar daño hepático.3

  • Los seres humanos son el único reservorio, y la infección se produce al ingerir quistes maduros en alimentos o agua, o a través de las manos contaminadas con heces.4

  • The cysts of E. histolytica enter the small intestine and release active amoebic parasites (trophozoites), which invade the epithelial cells of the large intestines, causing flask-shaped ulcers. Infection can then spread from the intestines to other organs - eg, the liver, lungs and brain, via the venous system.

  • Asymptomatic carriers pass cysts in the faeces and the asymptomatic carriage state can persist indefinitely. E. dispar is the parasite most commonly found in such carriers. Cysts remain viable for up to two months.

  • La amebiasis invasiva suele causar un absceso hepático amebiano, pero también puede afectar los pulmones, el corazón, el cerebro, las vías urinarias y la piel.5

Epidemiología6

  • E. histolytica infecta a aproximadamente 50 millones de personas en todo el mundo, de las cuales alrededor de 100.000 mueren cada año.7

  • Es la tercera causa más común de muerte por infecciones parasitarias, después de la esquistosomiasis y la malaria.8

  • La mayoría de los casos de amebiasis se producen en países en desarrollo. En los países industrializados, los grupos de riesgo incluyen a las personas inmunodeprimidas y a las poblaciones institucionalizadas.4

  • La disentería amebiana se transmite en zonas donde las malas condiciones sanitarias permiten que las heces contaminen el agua potable y los alimentos. En estas zonas, hasta el 40 % de las personas con diarrea pueden tener disentería amebiana.

  • Estimates on the prevalence of Entamoeba spp. infection range from 1% to 40% of the population in Central and South America, Africa, and Asia, and from 0.2% to 10.8% in endemic areas of developed countries such as the US. However, these estimates are difficult to interpret, mainly because infection can remain asymptomatic or go unreported, and because many older reports do not distinguish E. histolytica from the non-pathogenic, morphologically identical species E. dispar.

  • Se observa una prevalencia creciente entre los hombres que tienen relaciones sexuales con hombres y practican sexo oral-anal.9

  • Los viajeros, los inmigrantes y los residentes de instituciones también están en riesgo.10

Presentación6

El período de incubación puede ser de tan solo siete días y la invasión de los tejidos ocurre principalmente durante los primeros cuatro meses de la infección.

Aproximadamente el 90 % de las infecciones son asintomáticas y el 10 % restante produce un espectro de enfermedades.2

Los síntomas incluyen disentería grave y complicaciones asociadas. Las infecciones crónicas graves pueden provocar otras complicaciones, como peritonitis, perforaciones y la formación de granulomas amebianos (amebomas). Los abscesos hepáticos amebianos son la manifestación más común de la amebiasis extraintestinal. También pueden producirse abscesos pleuropulmonares y cerebrales, así como lesiones necróticas en la piel perianal y los genitales.4

Amebiasis intestinal

  • The most common type of amoebic infection is the asymptomatic passage of cysts, found to be mainly associated with E. dispar infección.2

  • Los pacientes sintomáticos presentan inicialmente dolor en la parte baja del abdomen y diarrea, y posteriormente desarrollan disentería (con sangre y mucosidad en las heces).

  • Colitis amebiana con disentería: heces blandas con sangre fresca. Por lo general, el paciente se encuentra bien, con dolor abdominal leve o moderado. Los síntomas suelen fluctuar durante semanas o incluso meses, y el paciente puede llegar a debilitarse.

  • Dolor a la palpación en una o ambas fosas ilíacas, aunque puede ser generalizado. Se palpa un engrosamiento intestinal y hay fiebre baja. En los pacientes más graves puede haber distensión abdominal y, en ocasiones, evacuar cantidades relativamente pequeñas de heces.

  • Colitis amebiana sin disentería: cambios en el hábito intestinal, heces con sangre, flatulencia y dolor cólico, sensibilidad dolorosa en la fosa ilíaca derecha o en otras zonas del colon. Puede desaparecer o evolucionar a disentería.

  • Sangrado rectal: en ocasiones, puede ser el único signo, con o sin tenesmo (frecuente en niños).

  • Amoeboma:

    • Masa abdominal, que suele localizarse en la fosa ilíaca derecha.

    • Puede causar dolor y sensibilidad.

    • Fiebre, alteración del hábito intestinal y puede haber disentería intermitente.

    • Puede ser un síntoma de obstrucción intestinal parcial o intermitente.

  • Colitis fulminante: es más probable en niños y en pacientes que toman corticoides; fiebre alta, dolor abdominal intenso, distensión abdominal progresiva con vómitos y diarrea acuosa. Ausencia de ruidos intestinales. La radiografía puede mostrar gas libre en la cavidad peritoneal junto con una dilatación gaseosa aguda del colon.

  • Perforación localizada y apendicitis: una úlcera profunda puede causar una perforación repentina con peritonitis o puede filtrar contenido y provocar un absceso pericólico o una infección retroperitoneal. También puede parecerse a una apendicitis simple, a menudo con signos de disentería.

Amebiasis hepática

  • Por lo general, no hay disentería activa y, a menudo, tampoco antecedentes de disentería.

  • Suele aparecer entre las ocho semanas y un año después de la infección.

  • Se presenta con sudoración y fiebre, dolor en el hígado o el diafragma, junto con pérdida de peso que suele aparecer de forma insidiosa, aunque el dolor puede surgir de manera repentina.

  • La fiebre suele ser remitente, con un marcado aumento por la tarde, escalofríos breves y sudoración profusa.

  • A menudo hay anemia y una tos seca y dolorosa.

  • Hay un agrandamiento del hígado con sensibilidad localizada en el hipocondrio derecho, el epigastrio y los espacios intercostales que recubren el hígado.

  • Puede detectarse una masa epigástrica causada por una lesión en el lóbulo izquierdo.

  • El agrandamiento hacia arriba puede causar una protuberancia de la pared torácica derecha y elevar el límite superior de la matidez hepática a la percusión. Puede haber una disminución de los ruidos respiratorios o crepitantes en la base del pulmón derecho.

  • El absceso puede extenderse a estructuras adyacentes, generalmente al tórax derecho, el peritoneo y el pericardio. Si se extiende al pulmón, produce una fístula hepatobronquial con expectoración de tejido hepático necrótico de color marrón. También puede causar peritonitis, pericarditis, absceso cerebral o enfermedad genitourinaria.

Diagnóstico diferencial

Investigaciones11

  • Hemograma completo (leucocitosis), VSG elevada, pruebas de función hepática anormales (fosfatasa alcalina y transaminasas elevadas).2

  • Stool examination:

    • En pacientes con diarrea, se debe realizar un examen microscópico de las heces para detectar trofozoítos. Debido a su baja especificidad, puede ser necesario examinar de 3 a 6 muestras de heces y utilizar técnicas de concentración.

    • E. histolytica should be differentiated from other Entamoeba spp.4 The World Health Organization now recommends that intestinal amoebiasis should be diagnosed with specific stool E. histolytica testing (eg, cultures, antigen testing or PCR) rather than examining stool for ova and parasites.

  • Serología: las pruebas de anticuerpos son positivas en casi el 100 % de los casos de absceso hepático, entre el 89 y el 100 % de los casos de enfermedad intestinal invasiva y casi el 100 % de los pacientes con ameboma.12 13

  • Pruebas de PCR (heces, aspirado de absceso u otros tejidos).

  • Los estudios con bario están contraindicados en la colitis amebiana aguda debido al riesgo de perforación.

  • Las ecografías y las tomografías computarizadas y resonancias magnéticas del abdomen pueden ser útiles para diagnosticar la amebiasis hepática.

  • Aspiración de absceso hepático guiada por ecografía o tomografía computarizada.

  • Proctoscopy, sigmoidoscopy or colonoscopy: mucosal scrapings for biopsy and E. histolytica testing.

  • Los abscesos se resuelven lentamente y pueden aumentar de tamaño durante el tratamiento, por lo que la respuesta clínica, más que las exploraciones repetidas, es más importante para controlar la evolución.

Manejo2

  • Puede ser necesario reponer líquidos y electrolitos, realizar una aspiración gástrica y administrar una transfusión de sangre.

  • Diloxanide furoate is the drug of choice for asymptomatic patients with E. histolytica cysts in the faeces (metronidazole and tinidazole are relatively ineffective).

  • El metronidazol es la primera opción para tratar la disentería amebiana invasiva aguda. El tinidazol también es eficaz.

  • Al tratamiento con metronidazol o tinidazol le sigue un ciclo de 10 días de furoato de diloxanida para destruir las amebas que haya en el intestino.

  • El furoato de diloxanida también se administra durante 10 días para tratar infecciones crónicas.

  • Amoebic abscesses of the liver:

    • El metronidazol y el tinidazol son eficaces para los abscesos amebianos del hígado.

    • El furoato de diloxanida no es eficaz contra la amebiasis hepática, pero debe administrarse durante 10 días al finalizar el tratamiento con metronidazol o tinidazol para destruir cualquier ameba presente en el intestino.

    • El drenaje quirúrgico de un absceso hepático amebiano no complicado es innecesario y debe evitarse.

    • Sin embargo, se debe drenar el absceso si existe riesgo de que se rompa o si el metronidazol no produce mejoría después de 72 horas de tratamiento.

    • La aspiración está siendo sustituida en gran medida por el drenaje percutáneo con catéter.14

    • En pacientes no aptos para el drenaje percutáneo (personas mayores, frágiles, con choque séptico o quistes multiloculares), la laparoscopia es la opción preferida.15

    • Por lo general, se requiere una laparotomía cuando se rompe un absceso hepático, aunque en ocasiones puede tratarse mediante drenaje percutáneo con catéter guiado por ecografía.16

Complicaciones6 17

La disentería amebiana fulminante suele ser mortal. Otras complicaciones incluyen perforación del colon, úlceras colónicas, ameboma o estado de portador crónico.

  • La colitis amebiana puede provocar colitis fulminante o necrosante, megacolon tóxico, ameboma o una fístula rectovaginal.

  • Absceso hepático amebiano: puede extenderse o romperse hacia el abdomen o el tórax, o diseminarse y causar un absceso cerebral.

Pronóstico2

  • En los casos no complicados, la tasa de mortalidad es inferior al 1 %, pero es mucho mayor en los casos graves con complicaciones, como la colitis amebiana fulminante, la afectación torácica o la amebiasis cerebral.

  • La enfermedad es más grave en niños (especialmente en recién nacidos), personas inmunodeprimidas o desnutridas, durante el embarazo y en el posparto.

  • La recurrencia es frecuente si las amebas no se erradican por completo.

  • El intestino se cura rápida y completamente; los abscesos hepáticos suelen desaparecer en un plazo de 8 meses a 2 años.

Prevención

  • El control eficaz de la amebiasis depende de prevenir la infección mediante un saneamiento adecuado, alimentos y agua seguros, y una buena higiene personal de la población.

  • Aún no hay ninguna vacuna disponible, pero se ha avanzado en la identificación de posibles candidatas, la vía de administración y la comprensión de la respuesta inmunitaria. Se espera que esto permita desarrollar una vacuna en los próximos años.18

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Lecturas adicionales y referencias

  1. Stanley SL Jr; Amebiasis. Lancet. 2003 Mar 22;361(9362):1025-34.
  2. Ximenez C, Moran P, Rojas L, et al; Novedades sobre la amebiasis: una enfermedad tropical desatendida. J Glob Infect Dis. 2011 Apr;3(2):166-74. doi: 10.4103/0974-777X.81695.
  3. Dolabella SS, Serrano-Luna J, Navarro-Garcia F, et al; Formación de abscesos hepáticos amebianos por Entamoeba dispar. Ann Hepatol. 2012 ene.-feb.;11(1):107-17.
  4. Amibiasis; DPDx, Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades
  5. Moran P, Rojas L, Cerritos R, et al; Informe de caso: Amebiasis cutánea: la importancia del diagnóstico molecular de una enfermedad parasitaria emergente. Am J Trop Med Hyg. 2013 ene;88(1):186-90. doi: 10.4269/ajtmh.2012.12-0278. Publicado electrónicamente el 3 de dic de 2012.
  6. Marie C, Petri WA Jr; Disentería amebiana. BMJ Clin Evid. 30 de agosto de 2013;2013:0918.
  7. Choudhuri G, Rangan M; Infección amebiana en humanos. Indian J Gastroenterol. 2012 Jul;31(4):153-62. Publicado en línea el 19 de agosto de 2012.
  8. Haque R; Parásitos intestinales humanos. J Health Popul Nutr. 2007 dic.;25(4):387-91.
  9. Hung CC, Chang SY, Ji DD; Infección por Entamoeba histolytica en hombres que tienen relaciones sexuales con hombres. Lancet Infect Dis. 2012 Sep;12(9):729-36. doi: 10.1016/S1473-3099(12)70147-0.
  10. Zibaei M, Firoozeh F, Azargoon A; Amebiasis infantil: informe de un caso. Case Rep Infect Dis. 2012;2012:614398. doi: 10.1155/2012/614398. Publicado en línea el 21 de junio de 2012.
  11. Carrero JC, Reyes-Lopez M, Serrano-Luna J, et al; Amebiasis intestinal: 160 años desde su primer diagnóstico y sigue siendo un problema de salud en los países en desarrollo. Int J Med Microbiol. 2020 Jan;310(1):151358. doi: 10.1016/j.ijmm.2019.151358. Epub 2019 Sep 19.
  12. Fotedar R, Stark D, Beebe N, et al; Técnicas de diagnóstico de laboratorio para especies de Entamoeba. Clin Microbiol Rev. 2007 Jul;20(3):511-32, índice.
  13. Leo M, Haque R, Kabir M, et al; Evaluación de las pruebas en el punto de atención para detectar antígenos y anticuerpos de Entamoeba histolytica en el diagnóstico rápido de la amebiasis. J Clin Microbiol. 2006 dic;44(12):4569-71. Publicado en línea el 11 de oct de 2006.
  14. Alkofer B, Dufay C, Parienti JJ, et al; ¿Siguen siendo los abscesos hepáticos piógenos un motivo de preocupación quirúrgica? Una experiencia occidental. HPB Surg. 2012;2012:316013. doi: 10.1155/2012/316013. Publicado en línea el 19 de febrero de 2012.
  15. Aydin C, Piskin T, Sumer F, et al; Drenaje laparoscópico de absceso hepático piógeno. JSLS. julio-septiembre de 2010;14(3):418-20. doi: 10.4293/108680810X12924466006567.
  16. Bukhari AJ; Absceso hepático amebiano roto. J Coll Physicians Surg Pak. marzo de 2003;13(3):159-60.
  17. Alavi KA; Amebiasis. Clin Colon Rectal Surg. 2007 Feb;20(1):33-7. doi: 10.1055/s-2007-970198.
  18. Parija SC; Avances en la investigación sobre el diagnóstico y las vacunas contra la amebiasis. Trop Parasitol. 2011 ene;1(1):4-8. doi: 10.4103/2229-5070.72108.

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