Acidosis metabólica

Vea también el separado Acidosis Láctica y Gases Arteriales - Indicaciones e Interpretaciones artículos.

¿Qué es la acidosis metabólica?

La acidosis metabólica se define como un pH sanguíneo arterial <7.35 con bicarbonato plasmático <22 mmol/L. La compensación respiratoria ocurre normalmente de inmediato, a menos que haya una patología respiratoria. El término acidosis metabólica pura se utiliza para describir cuando no hay otro trastorno primario del equilibrio ácido-base, es decir, no hay un trastorno ácido-base mixto. La compensación puede ser parcial (muy temprano en el curso del tiempo, limitada por otros trastornos ácido-base, o la acidosis excede la compensación máxima posible) o completa.

La fórmula de Winter puede ser útil aquí: la fórmula permite calcular el pCO compensatorio esperado₂:

Si el pCO medido₂ medido es >pCO₂ entonces también puede estar presente una acidosis respiratoria adicional.

Es importante recordar que la acidosis metabólica no es un diagnóstico; más bien, es un trastorno metabólico que indica la(s) enfermedad(es) subyacente(s) como causa. La determinación de la causa subyacente es la clave para corregir la acidosis y administrar la terapia adecuada.¹

Es relativamente común, particularmente entre los pacientes gravemente enfermos o en cuidados críticos. No hay cifras fiables sobre su incidencia o prevalencia general en la población en general.

Hay muchas causas. Se pueden clasificar según su origen fisiopatológico, como se muestra a continuación. La tabla no es exhaustiva, pero enumera aquellas que son más comunes o clínicamente importantes de detectar.

Historia

No hay síntomas específicos de la acidosis metabólica como tal. Los que ocurren se deben a los efectos del desajuste metabólico en el cuerpo, o pueden dar pistas sobre la causa subyacente. Los pacientes pueden notar una sensación subjetiva de disnea causada por la estimulación del centro respiratorio en un intento de 'expulsar' CO₂ y aumentar el pH sanguíneo. Náuseas, vómitos y anorexia están frecuentemente presentes, particularmente en niños. La acidosis metabólica que ocurre en niños es muy raramente debida a una error innato del metabolismo (condiciones como la gastroenteritis moderadamente severa son más comunes).

Los siguientes puntos deben cubrirse en la historia en un intento de identificar la causa subyacente:

• Antecedentes familiares de episodios similares de enfermedad (puede indicar un error innato del metabolismo).

• Antecedentes familiares o personales de diabetes.

• Síntomas de diabetes no diagnosticada - por ejemplo, poliuria, polidipsia o pérdida de peso.

• Síntomas de insuficiencia renal como nicturia, poliuria, oliguria, prurito y anorexia.

• Un historial reciente de problemas urinarios como la nefrolitiasis puede indicar ATR.

• Historial reciente de diarrea severa o prolongada.

• Estado nutricional reciente.

• Consumo de alcohol.

• Cualquier historial de ingestión deliberada o accidental de materiales o medicamentos potencialmente tóxicos.²

• Exposición ocupacional o de bricolaje a humos o disolventes.

• Las alteraciones visuales como el oscurecimiento, la fotofobia, los escotomas o la ceguera pueden indicar intoxicación por metanol. La visión borrosa puede ocurrir con la intoxicación por salicilatos.

• Tinnitus o puede ocurrir vértigo con el envenenamiento por salicilatos.

• Pregunte sobre cualquier dolor en el pecho, palpitaciones, disnea o edema que indiquen posibles causas cardiovasculares de acidosis láctica.

• Un historial reciente de confusión, dolor de cabeza o cambios visuales puede indicar envenenamiento, particularmente con metanol o etilenglicol.

Examen

• La letargia, el estupor y la progresión a un estado de coma pueden ocurrir, particularmente en casos de envenenamiento. Un paciente que parece intoxicado pero que no tiene olor a bebida alcohólica en su aliento puede haber ingerido etilenglicol.

• Verifique los signos vitales, ya que puede ocurrir hipotensión debido a la supresión miocárdica en la acidosis severa. Es probable que esté presente la taquipnea.

• En la insuficiencia renal no diagnosticada puede haber sequedad de boca, ojos y piel, marcas de rasguños en la piel, palidez, somnolencia y fetidez.

• Para detectar la cetoacidosis diabética, busque evidencia de deshidratación y huela el aliento del paciente para detectar la presencia de cetonas (que emiten un olor a moho/fruta similar a las peras o al quitaesmalte).

• Busca señales de insuficiencia cardíaca congestiva que puede ser causada por la acidosis en sí misma, o sugerir acidosis láctica como causa, debido a la hipoperfusión generalizada.

• Escuche un roce pericárdico que puede indicar una lesión renal aguda como causa.

• La presencia de taquipnea sin antecedentes de enfermedad cardiorrespiratoria preexistente que la justifiquen debería sugerir fuertemente la acidosis metabólica como la causa de la enfermedad.

• La respiración de Kussmaul puede observarse donde hay una respiración profunda, lentamente rítmica que aumenta el volumen tidal por minuto.

• Los niños con acidosis metabólica crónica pueden tener restricción del crecimiento y mostrar signos de raquitismo.

• El examen neurológico puede revelar parálisis de los nervios craneales en caso de intoxicación por etilenglicol.

• El edema retiniano puede observarse en la fundoscopia en casos de ingestión de metanol.

La combinación de características clínicas de la enfermedad y los resultados de gases en sangre arterial/bicarbonato en plasma indican la presencia de una acidosis metabólica. La determinación de su causa subyacente, como se describe en la sección de investigación a continuación, es crucial para intentar tratar y corregir la acidosis de manera óptima. Como tal, no hay un diagnóstico diferencial, sino una lista de posibles causas subyacentes que deben ser refutadas o confirmadas como su causa. Consulte la tabla anterior para ver una lista de posibles causas.

• La primera indicación de un problema acidótico puede ser la presencia de un bicarbonato sérico bajo en pruebas rutinarias de U&E. Esto por sí solo no es suficiente para confirmar una acidosis. La presencia de una compensación metabólica de la alcalosis respiratoria, o un error de laboratorio, podría explicar un bicarbonato plasmático bajo. Se deben verificar los gases en sangre arterial o venosa para determinar el pH sanguíneo arterial y confirmar la disminución del bicarbonato. pH y pCO₂ los valores deben interpretarse cuidadosamente y se debe juzgar si se trata de una acidosis metabólica pura o de un trastorno ácido-base mixto.³ El exceso o déficit de base generalmente se proporciona como parte del resultado de gases en sangre y permite determinar la gravedad general de la acidosis, especialmente cuando la compensación respiratoria complica el cuadro.

• Los U&E ayudan a determinar la causa de la acidosis al permitir el cálculo de la brecha aniónica (AG) como se muestra a continuación:
  
  

  AG = ([Na mmol/L] + [K mmol/L]) − ([HCO₃ mmol/L] + [Cl mmol/L])

• El rango normal: 10-20 mmol/L.

• Algunos laboratorios excluirán [K+], en cuyo caso el rango normal es: 8-16 mmol/L.

• Verifique localmente los rangos de referencia en su laboratorio.

• Es una medida de los aniones no medibles que no son detectados rutinariamente por las máquinas analíticas. Cuando el AG está elevado, indica la presencia de un ácido orgánico que causa la acidosis, por ejemplo, ácido acetoacético y ácido beta-hidroxibutírico en la cetoacidosis diabética. El AG ayuda a determinar la causa probable de la acidosis como se describe a continuación.

• La causa de una acidosis metabólica con AG normal puede determinarse verificando el AG urinario: AG = [Na+] + [K+] − [Cl-]. Si es negativo, entonces la causa probable proviene del tracto gastrointestinal; si no, considere causas renales.

• AG se correlaciona estrechamente con los niveles de albúmina y debe ajustarse en caso de hipoalbuminemia.

Causas de AG elevado, normal y bajo

• Aumento de AG - puede deberse a niveles bajos de cationes no medidos - por ejemplo, hipomagnesemia, hipocalcemia. Para más causas, consulte la tabla a continuación.

• AG normal - para causas, ver tabla abajo.

• Bajo AG - puede ser el resultado de cationes no medidos elevados, como en la hipercalcemia, hipermagnesemia y toxicidad por litio. La hiperproteinemia, hiperlipidemia e hiperglucemia pueden afectar el AG al deprimir falsamente el nivel de sodio medido. El envenenamiento por bromuro puede hacer que los iones de Br se confundan con iones de Cl por el autoanalizador, causando una depresión inapropiada del AG.

Correlación entre la brecha aniónica y las causas de la acidosis metabólica

Investigaciones generales adicionales

• La elevación de urea y creatinina indicará que la insuficiencia renal es la causa probable.

• La hipercalemia a menudo acompaña a una acidosis con AG normal, y algunos casos de insuficiencia renal aguda.

• El potasio también puede estar elevado en la cetoacidosis diabética, pero generalmente de manera mínima en relación con el grado de acidosis.

• Es necesario verificar la glucosa y los cuerpos cetónicos en plasma y orina para buscar evidencia de cetoacidosis diabética.

• La cetoacidosis alcohólica mostrará evidencia de formación de cetonas sin elevar significativamente la glucosa plasmática en la mayoría de los casos. Un nivel de alcohol aleatorio o una lectura de alcolímetro de aliento expirado pueden ayudar a hacer el diagnóstico, junto con detalles de la historia clínica.

• Se debe verificar el FBC, pero generalmente es inespecífico y poco útil, excepto en el caso de anemia severa, donde es probable que la acidosis láctica sea la causa, o un WCC extremadamente elevado que indique sepsis o neoplasia hematológica.

• Se deben revisar las pruebas de función hepática para buscar evidencia de enfermedad hepática crónica, lo que indica el abuso de alcohol como una etiología probable.

• Envíe cualquier muestra adecuada para cultivo, particularmente de sangre y orina, si es posible que la sepsis esté conduciendo a acidosis láctica.

• El ECG ayuda a detectar arritmias.

• Considere una radiografía de tórax para buscar evidencia de infección/fallo cardíaco o hierro ingerido/otros tóxicos radio-opacos.

Investigaciones para causas específicas

• Brecha osmótica u osmolar. Esta es la diferencia entre la osmolalidad medida en el laboratorio y la osmolaridad calculada. La osmolaridad calculada se puede determinar utilizando una de las fórmulas a continuación:
  

  Osmolaridad calculada = 2[Na mmol/L] + [urea mmol/L] + [glucosa mmol/L]

  O

  Osmolaridad calculada = 2([Na mmol/L] + [K mmol/L]) + [urea mmol/L] + [glucosa mmol/L]

  
  Cuando la brecha osmótica está elevada, indica una disparidad entre la osmolalidad real (medida por el laboratorio) y la osmolaridad calculada. Esto indica la presencia de otros solutos osmóticamente activos que no se tienen en cuenta en la osmolalidad calculada. Normalmente es menos de 10-15 mOsmol/kg (consulte el laboratorio local para el rango y tenga en cuenta los diferentes cálculos). Se eleva por la ingestión de metanol o etilenglicol.

• Lactato plasmático, donde la acidosis láctica es una causa potencial. Valores >2 mmol/L indican hiperlactatemia y >5 mmol/L indican acidosis láctica definitiva.

• Niveles de salicilato en plasma. Niveles >350 mg/L (2.5 mmol/L) indican toxicidad por salicilato. Niveles >700 mg/L (5.1 mmol/L) indican toxicidad severa.

• Niveles de hierro si hay sospecha de sobredosis deliberada o accidental. Niveles >300 mg/dL se consideran tóxicos. Una radiografía abdominal puede ser útil si se sospecha la ingestión de tabletas de hierro.

• La microscopía de orina puede mostrar la presencia de cristales de oxalato en forma de aguja, lo cual es indicativo de toxicidad por etilenglicol. Usualmente, el pH de la orina será <5.0-5.5. La orina alcalina en presencia de acidosis generalmente es causada por acidosis tubular renal tipo 1 o intoxicación por salicilatos.

Medidas generales

• Coloque al paciente en el área de reanimación o transfiera a un área de alta dependencia tan pronto como sea posible.

• Coloque al paciente en un monitor de ECG, SaO₂ monitor y monitor de presión arterial/frecuencia cardíaca.

• En pacientes que están clínicamente enfermos y tienen un SaO en deterioro₂ niveles o niveles de consciencia, considere la intubación y la ventilación asistida, después de consultar con un médico senior de urgencias/anestesia.

• La intubación y ventilación pueden llevar a la descompensación y se aconseja precaución. Los pacientes con acidosis metabólica dependen de su hiperventilación; los agentes de inducción y ajustar el ventilador a una frecuencia respiratoria normal pueden llevar a una mayor descompensación.

• Obtenga acceso intravenoso de gran calibre (puede ser necesaria una línea venosa central) y rehidrate agresivamente.

• Considere la cateterización para monitorear la salida de orina y obtener orina para análisis.

• Si existe alguna posibilidad de ingestión de drogas o toxinas, administre terapias iniciales como carbón activado/agentes quelantes/eméticos, dependiendo del compuesto específico ingerido y las últimas directrices locales para el envenenamiento.

• Contacte con los servicios de toxicología/envenenamiento locales o nacionales si ha habido ingestión de una sustancia potencialmente peligrosa.

• Obtenga la opinión de un especialista (generalmente el equipo médico general de guardia inicialmente) lo antes posible.

Corrección de la acidosis

El tratamiento de la causa subyacente es el objetivo. A menudo se utilizan bicarbonato de sodio y terapia de reemplazo renal, aunque el bicarbonato de sodio a veces puede estar asociado con resultados adversos; el bicarbonato se metaboliza en dióxido de carbono y agua, lo que requiere un aumento de la ventilación para eliminarlo. También se ha demostrado que el bicarbonato eleva el pH intracelular y los niveles de lactato sistémico.^{4 5} Los resultados renales generales, incluida la probabilidad de requerir terapia de reemplazo renal, mejoran con el tratamiento con bicarbonato.

Terapia específica para la causa subyacente

Esta es la forma más importante y eficiente de corregir la acidosis y mejorar el pronóstico del paciente. Se debe involucrar la experiencia en toxicología/medicina general/medicina renal para ofrecer una terapia específica para el problema subyacente identificado.

El problema principal es la supresión de la contractilidad miocárdica y la falta de respuesta a las catecolaminas causada por el estado acidémico. Esto puede llevar a un ciclo vicioso de hipoperfusión, empeoramiento de la acidosis láctica y una mayor supresión cardíaca, causando fallo multiorgánico. Si el pH es <7.1-7.2, es probable que ocurran arritmias cardíacas.

Esto depende en gran medida de la causa subyacente y la gravedad de la enfermedad en un paciente determinado. No hay duda de que la acidosis metabólica puede ser potencialmente mortal y conlleva una mortalidad y morbilidad significativas. Un manejo inicial adecuado y la intervención continua de expertos mejorarán el pronóstico para los pacientes individuales.