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Gangrena gaseosa

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Sinónimo: mionecrosis clostridial

Se trata de una infección bacteriana potencialmente mortal con gangrena que presenta las tres características siguientes:

  • Necrosis muscular

  • Sepsis

  • Producción de gas: normalmente una mezcla de hidrógeno, dióxido de carbono, nitrógeno y oxígeno.

Pueden provocar rápidamente septicemiashock séptico y muerte.

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Tipos de gangrena gaseosa

La gangrena gaseosa puede agruparse a grandes rasgos en:

Traumático o quirúrgico

Suele estar causada por la inoculación directa de clostridios (especialmente Clostridium perfringens), aunque también existen otras causas (véase "Patógenos", más adelante).

No traumática o espontánea

  • Es más rara y suele estar causada por Clostridium septicum.

  • Se observa en el contexto de neoplasias colónicas, inmunosupresión o neutropenia.1

  • C. septicum del tracto gastrointestinal (GI) puede pasar a través de la sangre a los músculos (asociado a un pronóstico muy malo). C. septicum es aerotolerante y puede infectar tejidos normales.

Epidemiología

Las especies de Clostridium C. perfringens, C. septicum y C. histolyticum son las principales causantes de la gangrena gaseosa asociada a traumatismos y su incidencia aumenta drásticamente en tiempos de guerra, huracanes, terremotos y otras situaciones de siniestro masivo.2

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Patógenos

La gran mayoría de los casos están causados por clostridios, especialmente C. perfringens.

  • Clostridium spp. (presente en el suelo y en la flora normal del tracto gastrointestinal de personas y animales) - p. ej., C. perfringens, C. septicum, C. novyi , C. histolyticum

  • Bacteroides spp.

  • Estreptococos anaerobios

La Infectious Disease Society of America ha definido la gangrena gaseosa como una infección causada por especies de Clostridium. Sin embargo, las infecciones de tejidos blandos que producen gas subcutáneo se han diagnosticado a menudo como gangrena gaseosa sin identificar la presencia de especies de Clostridium. En su lugar, el diagnóstico se ha basado en los hallazgos clínicos y radiológicos.3

Fisiopatología

En la gangrena gaseosa traumática o quirúrgica, los patógenos penetran a través de las heridas, normalmente tras entrar en contacto con el suelo, por ejemplo, suelo contaminado con heces (no siempre es así). El desarrollo de la gangrena gaseosa no se produce simplemente con la presencia de Clostridium spp., sino que el entorno debe tener suficiente tejido desvitalizado para favorecer el metabolismo anaeróbico.

La destrucción causada por el patógeno se debe a la liberación de exotoxinas. C. perfringens libera toxina alfa, que requiere un entorno anaeróbico para sobrevivir y desarrollarse, y también toxina theta. Esto explica por qué los tejidos hipóxicos o mal perfundidos son atractivos para estos organismos.

Las potentes toxinas provocan la descomposición de las células, la coagulación y la trombosis microvascular, lo que puede sumarse o contribuir a la rabdomiólisis y la lesión renal aguda. Las toxinas también provocan hemólisis de los glóbulos rojos, depresión cardiaca y shock por vasodilatación.

Factores de riesgo de la gangrena gaseosa

Entre ellas figuran:

  • Abuso crónico del alcohol.

  • Malnutrición.

  • Traumatismos (p. ej., quemaduras, lesiones por aplastamiento, fracturas abiertas) y afectación de músculos grandes (p. ej., muslo).

  • Diabetes mellitus.4

  • Uso de corticosteroides.

  • Neoplasia maligna del tracto gastrointestinal: por ejemplo, infección del perineo o del escroto por siembra colónica.

  • Enfermedad hematológica con inmunosupresión.

  • Se ha descrito tras inyecciones intramusculares.5

  • Características relativas a la herida - por ejemplo, contaminación con suciedad o metralla.

  • Aborto (especialmente aborto criminal).

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Presentación

El periodo de incubación varía de uno a varios días, pero los síntomas pueden progresar en cuestión de horas.

  • Al principio, no había cambios en la piel, sólo dolor.

  • Síntomas sistémicos: fiebre, deshidratación.

  • Una vez dañados los nervios, se produce la anestesia.

  • Parálisis.

  • Cambios en la piel - celulitis que progresa a púrpura oscuro; se desarrollan vesículas y bullas.6

  • Aire subcutáneo a la palpación (puede no estar presente al principio).

  • Secreción maloliente.

  • Edema.

  • Tejido necrótico o hemorrágico.

  • Los pacientes también pueden presentar un shock septicémico con taquicardia, hipotensión, fiebre y estupor.

Diagnóstico diferencial

Esto incluye:

Investigaciones

  • FBC

  • Función renal

  • LFTs

  • Creatina cinasa

  • Muestras de piel para cultivo - por ejemplo, exudado de vesículas

  • Métodos inmunológicos: proporcionan un diagnóstico más rápido

  • Hemocultivos

  • Gasometría arterial - los pacientes pueden estar acidóticos

  • tira reactiva de orina - consulta mioglobinuria

  • Radiografías simples: mostrarán gas en los tejidos blandos6

Gestión

La gangrena gaseosa es una infección rara y mortal que progresa muy rápidamente. Por lo tanto, su diagnóstico y tratamiento rápidos son vitales.7

  • Terapia de apoyo: por ejemplo, analgesia, oxígeno, líquidos intravenosos y una buena alimentación.

  • Quirúrgico: desbridamiento radical del tejido necrótico (puede requerir amputación si afecta a una extremidad).

  • Antibióticos - no funcionan por sí solos, ya que son incapaces de penetrar en el tejido necrótico. Cubren gramnegativos, grampositivos y anaerobios - por ejemplo, combinación de penicilina, gentamicina y metronidazol.

  • Oxigenoterapia hiperbárica: elimina el C. perfringens anaerobio; sin embargo, no se ha demostrado su eficacia.8

  • También puede estar indicado el toxoide tetánico.9

Complicaciones

  • Fallo multiorgánico

  • Diseminación a la médula ósea10

  • Coagulación intravascular diseminada

Pronóstico

Lecturas complementarias y referencias

  1. Ying Z, Zhang M, Yan S, et al.Gangrena gaseosa en pacientes ortopédicos. Case Rep Orthop. 2013;2013:942076. doi: 10.1155/2013/942076. Epub 2013 oct 28.
  2. Stevens DL, Aldape MJ, Bryant AEInfecciones clostridiales potencialmente mortales. Anaerobe. 2012 Abr;18(2):254-9. doi: 10.1016/j.anaerobe.2011.11.001. Epub 2011 nov 20.
  3. Brucato MP, Patel K, Mgbako ODiagnóstico de la gangrena gaseosa: Existe Discrepancia entre los Datos Publicados y la Práctica. J Foot Ankle Surg. 2013 Dec 14. pii: S1067-2516(13)00488-2. doi: 10.1053/j.jfas.2013.10.009.
  4. Chuhan FAInfección no traumática por clostridium: informe de un caso inusual con progresión rápida y escasez de signos clínicos en un paciente con diabetes tipo 1. Emerg Med J. 2006 Nov;23(11):e58.
  5. Rossitto M, Manfre A, Scalisi M, et al.Tratamiento múltiple de la gangrena gaseosa en una localización anatómica poco frecuente. Caso clínico. Minerva Anestesiol. 2004 Mar;70(3):125-9.
  6. Anesti E, Brooks P, Majumder SImágenes en medicina de urgencias. Gangrena gaseosa. Ann Emerg Med. 2007 Jul;50(1):14, 33.
  7. Smith-Slatas CL, Bourque M, Salazar JCInfecciones por Clostridium septicum en niños: presentación de un caso y revisión de la bibliografía. Pediatrics. 2006 Abr;117(4):e796-805. Epub 2006 Mar 27.
  8. Wang C, Schwaitzberg S, Berliner E, et al.Oxígeno hiperbárico para el tratamiento de heridas: revisión sistemática de la literatura. Arch Surg. 2003 Mar;138(3):272-9; discusión 280.
  9. Tétanos: orientación, datos y análisis; Salud Pública de Inglaterra
  10. Janssen E, den Ouden H, van Herwaarden J, et al.Gangrena gaseosa extendida a la médula ósea. Neth J Med. 2006 Jul-Aug;64(7):256-7.
  11. Wang Y, Lu B, Hao P, et al.Comprehensive treatment for gas gangrene of the limbs in earthquakes. Chin Med J (Engl). 2013 Oct;126(20):3833-9.

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Historia del artículo

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