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Abscesos intracraneales

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Profesionales médicos

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Los abscesos intracraneales son infecciones poco frecuentes, graves y potencialmente mortales. Incluyen el absceso cerebral y el empiema subdural o extradural. Un elevado número de abscesos cerebrales son polimicrobianos.

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Epidemiología

  • La incidencia se estima entre 0,3 y 1,3 por 100.000 personas al año (no infectadas por el VIH).1

  • Los abscesos intracraneales, aunque infrecuentes, son relativamente más frecuentes en entornos socioeconómicos bajos, donde el abuso previo de antibióticos y la falta de técnicas modernas de cultivo dificultan el aislamiento de los microorganismos.2

  • Los abscesos cerebrales son poco frecuentes en los países desarrollados, pero siguen siendo un problema importante en el mundo en desarrollo.

  • La disminución de la meningitis debida a la vacuna contra el Haemophilus influenzae ha reducido la prevalencia en niños pequeños.

  • La prevalencia de abscesos cerebrales es mayor en pacientes con infección por VIH. Suelen estar causados por una infección oportunista por hongos o protozoos.

  • La cardiopatía congénita cianótica fue el factor predisponente más frecuente en los niños.3

Etiología

Los organismos causantes incluyen:

  • Bacterias: entre las causas bacterianas frecuentes se encuentran el Staphylococcus aureus y las especies de Streptococcus, Bacteroides y Listeria. Aproximadamente el 40% de los abscesos se originan por infección de estructuras adyacentes, por ejemplo, otitis media, infección dental, mastoiditis, sinusitis.45

  • Hongos: Aspergillus, Candida, Cryptococcus, Coccidioides, Histoplasma y especies de Blastomyces. La frecuencia de abscesos cerebrales fúngicos ha aumentado debido a la administración frecuente de antimicrobianos de amplio espectro, agentes inmunosupresores, corticosteroides o enfermedades (por ejemplo, VIH o tuberculosis).6

  • Protozoos: Toxoplasma gondii, Entamoeba histolytica, Trypanosoma cruzi y Schistosoma spp.

  • Helmintos: Taenia solium.

La formación de abscesos también puede producirse tras la propagación sanguínea desde un lugar remoto, por ejemplo, en pacientes con cardiopatías congénitas cianóticas, endocarditis y caries dentales. En al menos el 20% de los casos no puede identificarse ninguna fuente. En un estudio sudafricano, los acontecimientos precipitantes fueron los siguientes: infección oto-rino (38%), traumatismo (37%) e infección pulmonar (7%). La causa era desconocida en el 4%.7

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Presentación8

Síntomas

Es esencial un bajo índice de sospecha.2El inicio puede ser repentino o subagudo a lo largo de varias semanas.

  • Los síntomas de presentación comunes incluyen fiebre, dolor de cabeza, cambios en el estado mental (somnolencia, confusión), déficits neurológicos focales, convulsiones de gran mal, náuseas y vómitos, rigidez en el cuello.

  • Una cefalea que empeora súbitamente, seguida de signos emergentes de meningismo, suelen asociarse a la ruptura del absceso.

Señales

  • Fiebre.

  • Déficits motores o sensoriales focales.

  • Aumento de la presión arterial y bradicardia asociada a un aumento de la presión intracraneal.

  • Papiloedema.

  • Ataxia.

  • Confusión, somnolencia.

  • Fontanela abultada en lactantes.

Diagnóstico diferencial

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Investigaciones89

  • Hemograma: leucocitosis marcada.

  • ESR y CRP elevados.

  • Función renal y electrolitos: los niveles séricos de sodio pueden disminuir como resultado de una producción inapropiada de hormona antidiurética.

  • Hemocultivos: al menos dos, preferiblemente antes de iniciar los antibióticos.

  • Pruebas serológicas: disponibles para algunos patógenos.

  • Líquido cefalorraquídeo: la punción lumbar rara vez es útil (a menos que sea necesaria para descartar una meningitis) y está contraindicada si existe un aumento de la presión intracraneal. La punción lumbar en presencia de presión intracraneal elevada puede precipitar una hernia tentorial o amigdalar.

  • La TC es la exploración de elección. Los abscesos cerebrales aparecen como una lesión ocupante de espacio radiolúcida:

    • A medida que la enfermedad progresa, aparece un distintivo "realce en anillo" en la TC con contraste, a medida que se engrosa la pared del absceso.10

    • A menudo están rodeadas de edema.

    • La posición, el tamaño y el número de abscesos pueden sugerir una patología subyacente.

    • La resonancia magnética proporciona un mayor contraste entre el edema cerebral y el cerebro y una detección precoz de las lesiones satélites.

  • Aspiración del absceso para cultivo.

  • Biopsia de lesión cerebral.

Gestión89

Los principios del tratamiento son1

  • Drenar la colección intracraneal; los abscesos supratentoriales pueden drenarse mediante un orificio de fresado. El pus debe enviarse para cultivo.

  • Administrar una terapia antibiótica eficaz; el tratamiento precoz es esencial.

  • Eliminar la fuente primaria de infección.

El tratamiento antimicrobiano inicial debe iniciarse de inmediato y modificarse posteriormente en función de los resultados de los cultivos.

  • La terapia inicial debe guiarse por las directrices locales y el consejo de un microbiólogo:

    • El tratamiento empírico inicial suele consistir en una cefalosporina de tercera generación (p. ej., ceftriaxona), metronidazol y vancomicina (si se sospecha infección estafilocócica), y ampicilina o cloranfenicol (si es posible la presencia de listeria o el paciente está inmunodeprimido).

    • Si se sospecha una causa fúngica, están indicadas la anfotericina, la flucitosina, el fluconazol o el voriconazol.

    • El tratamiento de elección de la toxoplasmosis es una combinación de pirimetamina y sulfadiazina.

    • La terapia debe administrarse por vía intravenosa durante al menos la primera semana.

  • Los pacientes que presentan convulsiones requieren intubación e hiperventilación. Las convulsiones deben tratarse de forma agresiva para disminuir el riesgo de aumento de la presión intracraneal.

  • Corticosteroides: la dexametasona intravenosa se utiliza si se observa un edema cerebral masivo en el TAC.

Quirúrgico

  • Una vez que se ha formado un absceso, el tratamiento de elección sigue siendo la extirpación quirúrgica o el drenaje a través de un orificio de fresado, combinado con antibióticos prolongados (normalmente de 4 a 8 semanas).

  • La aspiración es el procedimiento más habitual y suele realizarse mediante un procedimiento estereotáctico con la guía de una TC o una RM. La craneotomía se suele realizar en pacientes con abscesos multiloculados de mayor tamaño y en aquellos en los que no se ha conseguido resolver el cuadro.

  • El tratamiento del empiema subdural o epidural requiere una rápida evacuación quirúrgica del foco infectado y tratamiento antimicrobiano.

Complicaciones8

  • Los abscesos intracerebrales pueden romperse en el sistema ventricular y producir ventriculitis.

  • La epilepsia se produce a largo plazo en el 30-50% de los casos, especialmente con absceso del lóbulo temporal y empiema subdural. Pueden ser necesarios anticonvulsivos.

  • Dependiendo principalmente de la rapidez del diagnóstico y el tratamiento, entre el 20 y el 80% de los supervivientes presentan secuelas neurológicas, como hemiparesia o pérdida del campo visual.

Pronóstico8

La mortalidad oscila entre el 17% y el 32%. El pronóstico es malo en pacientes inmunodeprimidos, con diabetes mellitus o cirrosis y que presentan una puntuación de coma de Glasgow baja. La rotura intraventricular como complicación del absceso cerebral se asocia a una elevada mortalidad. El estado neurológico del paciente antes del tratamiento es el factor independiente más influyente en relación con el pronóstico. Los pacientes con infección profunda (ganglio basal o tálamo) tienen peor pronóstico debido a la mayor incidencia de rotura intraventricular en estos pacientes.

Lecturas complementarias y referencias

  1. Beckham JD, Tyler KLCuidados neurointensivos en pacientes con infecciones agudas del SNC. Neurotherapeutics. 2012 Jan;9(1):124-38.
  2. Udoh DUncommon intracranial abscesses. J West Afr Coll Surg. 2012 Jan;2(1):75-83.
  3. Ozsurekci Y, Kara A, Cengiz AB, et al.Absceso cerebral en la infancia: una experiencia de 28 años. Turk J Pediatr. 2012 Mar-Apr;54(2):144-9.
  4. Sowerby LJ, Wright EDAbsceso intracraneal como complicación de un absceso del tabique nasal. CMAJ. 2013 Abr 2;185(6):E270. doi: 10.1503/cmaj.120431. Epub 2012 Sep 4.
  5. Leskinen K, Jero JComplicaciones agudas de la otitis media en adultos. Clin Otolaryngol. 2005 Dic;30(6):511-6.
  6. Gump WC, Summers LE, Walsh JWTuberculosis infection presenting as brain abscess in an immunocompromised host. J La State Med Soc. 2006 Nov-Dic;158(6):292-5.
  7. Nathoo N, Nadvi SS, Narotam PK, et al.Brain abscess: management and outcome analysis of a computed tomography era experience with 973 patients. World Neurosurg. 2011 May-Jun;75(5-6):716-26; discusión 612-7.
  8. Muzumdar D, Jhawar S, Goel AAbsceso cerebral: visión general. Int J Surg. 2011;9(2):136-44. doi: 10.1016/j.ijsu.2010.11.005. Epub 2010 Nov 16.
  9. Bonfield CM, Sharma J, Dobson SAbscesos intracraneales pediátricos. J Infect. 2015 Jun;71 Suppl 1:S42-6. doi: 10.1016/j.jinf.2015.04.012. Epub 2015 abr 24.
  10. Smirniotopoulos JG, Murphy FM, Rushing EJ, et al.Patrones de realce de contraste en el cerebro y las meninges. Radiographics. 2007 Mar-Apr;27(2):525-51.

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Historia del artículo

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