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Gas cloro

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¿Qué es el cloro gaseoso?

El cloro es un elemento químico que tiene varios usos en la purificación del agua, el saneamiento y las aplicaciones industriales. Es inocuo en pequeñas dosis. También se ha utilizado como arma química, sobre todo en la Primera Guerra Mundial, pero también en conflictos más recientes.

Naturaleza del cloro1

El cloro existe como gas a temperatura y presión normales. El gas se presuriza y enfría hasta su forma líquida para su almacenamiento y transporte. Cuando se libera, forma rápidamente un gas amarillo verdoso que permanece cerca del suelo y se propaga rápidamente.

El cloro gaseoso no es inflamable, pero puede reaccionar de forma explosiva con otros productos químicos como el aguarrás y el amoníaco. Se reconoce por su olor acre, irritante y similar a la lejía, que suele advertir de la exposición.

¿Es tóxico el cloro gaseoso?

El cloro gaseoso es un agente tóxico peligroso por inhalación. La inhalación de cloro gaseoso, en función de la concentración y la duración de la exposición, provoca una serie de síntomas:

  • Lagrimeo.

  • Rinorrea.

  • Broncoespasmo.

  • Tose.

  • Disnea.

  • Lesión pulmonar aguda.

  • Muerte.

Los supervivientes desarrollan signos de fibrosis pulmonar y enfermedad reactiva de las vías respiratorias. A pesar del uso del cloro gaseoso como agente químico de guerra desde la Primera Guerra Mundial y de su conocido potencial como peligro industrial, no existe un antídoto específico.

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Vías de exposición al cloro2 3 4

Exposición accidental

El cloro se utiliza ampliamente en la industria. Se utiliza como agente blanqueador en la fabricación de papel y tela, en la fabricación de pesticidas, caucho, PVC y disolventes, en el agua potable y en el agua de las piscinas para su purificación y como parte del proceso de saneamiento de residuos industriales y aguas residuales. En el Reino Unido se producen anualmente más de 1,6 millones de toneladas de cloro.

En la actualidad, la mayoría de las exposiciones agudas se deben a vertidos industriales, errores en la mezcla de productos químicos y accidentes industriales, que han provocado lesiones y muertes. La exposición crónica a niveles más bajos se ha producido en el lugar de trabajo y en espacios públicos como piscinas. La exposición doméstica se ha producido a menudo por la mezcla de lejía de cloro con agentes de lavado ácidos como el ácido acético, nítrico y fosfórico.5

Envenenamiento deliberado

El cloro se utilizó por primera vez como arma durante la Primera Guerra Mundial.6 Al principio fue letal para un gran número de tropas en Ypres en 1915. La protección respiratoria se desarrolló rápidamente, pero no protegió a la mayoría de los civiles. Llegó a ser tan frecuente en el frente occidental que se desarrollaron respiradores para caballos y palomas mensajeras. Posteriormente, su uso en la guerra fue prohibido por consenso en las Naciones Unidas (ONU).7 8

El uso generalizado del cloro en la industria significa que su producción y almacenamiento no pueden prohibirse, ni siquiera en los regímenes en los que se han entregado las armas químicas. Por lo tanto, está a disposición de quienes pretendan convertirlo en arma. Su reaparición ha sido ampliamente denunciada en zonas de conflicto, como Sri Lanka, Irak y Siria, y muchos incidentes han sido verificados por la ONU.

El gas cloro se ha utilizado recientemente en zonas urbanas asediadas, donde se filtra hasta los sótanos y expulsa a la población a la intemperie. Su almacenamiento y transporte generalizados también lo hacen susceptible de sufrir ataques terroristas, lo que provoca vertidos, como ha ocurrido varias veces en Irak. Por tanto, los médicos de las zonas de conflicto y de fuera de ellas deben ser conscientes de la gestión de la exposición al gas cloro.

El cloro gaseoso también se ha utilizado como arma en incidentes terroristas, ya que se empleó en el 26 % de los atentados terroristas con agentes tóxicos entre 1970 y 2017. El uso de cloro gaseoso aumentó después de 2001 y se utilizó en casi el 42 % de los atentados. Desde 2001, 174 muertes en todo el mundo se han atribuido al cloro en ataques terroristas.9

Toxicidad del cloro3

Los seres humanos pueden detectar niveles muy bajos de cloro gaseoso. El umbral de concentración para la detección del olor se sitúa en torno a 0,2 partes por millón (ppm). Los síntomas inmediatos están relacionados con la concentración:

  • A 1-3 ppm, se produce una leve irritación de las mucosas de los ojos, la nariz y la garganta que suele tolerarse durante aproximadamente una hora.

  • A 5-15 ppm, se produce una moderada irritación de las mucosas. La sensación es de exposición irritante.

  • A 30 ppm hay dolor torácico, dificultad respiratoria y tos.

  • A 40-60 ppm, puede desarrollarse neumonitis tóxica y/o edema pulmonar agudo, junto con obstrucción de las vías respiratorias superiores, malestar abdominal e incluso perforación esofágica.

  • Las concentraciones superiores a 400 ppm suelen ser mortales en 30 minutos.

  • Por encima de 800 ppm, la muerte sobreviene en pocos minutos.

  • La exposición a líquidos provoca quemaduras y ulceraciones en la córnea y dermatitis con formación de ampollas.

  • La exposición crónica a niveles bajos suele causar irritación de la piel y las mucosas y, normalmente, síntomas respiratorios crónicos.

La exposición aguda al cloro gaseoso en incidentes civiles presenta características respiratorias agudas e irritación de ojos y garganta. El desarrollo de edema pulmonar o síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es relativamente raro en la exposición civil si se compara con la experiencia militar en la Primera Guerra Mundial.10 Sin embargo, tras el accidente con cloro más importante del mundo, ocurrido en 2005 en Carolina del Sur, el 58% de los afectados desarrollaron SDRA.2

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Fisiopatología 11

El cloro gaseoso está clasificado como agente pulmonar o agente asfixiante (otros son el fosgeno, el difosgeno y la cloropicrina). Una vez inhalado, se difunde en el epitelio respiratorio, donde se inicia la mayor parte del daño por su disolución en ácidos clorhídrico e hipocloroso.

Se producen daños adicionales con la activación de las células inflamatorias y la consiguiente liberación de oxidantes y enzimas proteolíticas. Los ácidos clorhídrico e hipocloroso también se dirigen a los epitelios de la conjuntiva ocular, lo que provoca lesiones ácidas en el ojo.12

La hidrosolubilidad intermedia del cloro significa que se absorbe principalmente en el compartimento conductor de las vías respiratorias, desde la nariz hasta el nivel de los bronquios, y se necesita una mayor exposición para causar daños alveolares.

Las concentraciones elevadas de cloro (800 ppm o más) provocan daños mixtos en las vías respiratorias y alveolares. Cuando se produce daño alveolar, su contribución al cuadro clínico suele ser menos pronunciada que la del daño de las vías respiratorias superiores, con una alta prevalencia de signos de deterioro obstructivo. También hay indicios de daños en el músculo liso respiratorio/bronquial, aunque parecen ser reversibles.13

Síntomas de la exposición al gas cloro

Las vías respiratorias superiores y los ojos se irritan a niveles bajos de exposición. A niveles más altos, se lesionan la nasofaringe y la laringe. A niveles muy altos, se produce rápidamente daño alveolar. El edema pulmonar es el efecto potencialmente mortal más importante.

El nivel de daño está influido por factores de la víctima (edad, salud pulmonar actual, presencia de respuesta de broncoespasmo, estado de esfuerzo y tasa metabólica, antecedentes de tabaquismo) y factores ambientales (intensidad y duración de la exposición, calidad de la ventilación en el espacio en el que se produce la exposición). Una mayor exposición se asocia a un mayor daño potencial.12

Síntomas inmediatos1

Esto depende del nivel de exposición. Durante o inmediatamente después de la exposición a concentraciones peligrosas de cloro, son típicos los siguientes signos y síntomas:

  • Ojos: dolor ardiente, lagrimeo, enrojecimiento, visión borrosa. El cloro se disuelve en la superficie del ojo y produce lesiones oculares ácidas.

  • Piel: Dolor ardiente, enrojecimiento y ampollas en la piel si se expone al gas. Pueden producirse lesiones cutáneas similares a la congelación si se expone al cloro líquido.

  • ORL: sensación de quemazón en nariz, garganta y ojos. La irritación de la laringe por concentraciones muy grandes puede provocar espasmos laríngeos repentinos u obstrucción edematosa, que pueden ser mortales.

  • Pulmonares: tos con dolor subesternal, opresión torácica, dificultad respiratoria y sibilancias. Pueden aparecer inmediatamente si se inhalan altas concentraciones de cloro gaseoso, o pueden retrasarse si se inhalan bajas concentraciones de cloro gaseoso. El edema pulmonar puede aparecer precozmente, pero es más frecuente que se retrase unas horas. Puede producirse hemoptisis (es más habitual en la intoxicación por gases vesicantes). La cianosis precoz conlleva un pronóstico casi incierto.

  • Gastroenterológicos: náuseas y vómitos, perforación esofágica a niveles elevados.

  • Neurológicos: dolor de cabeza, desorientación.

Estos síntomas no son específicos del cloro; muchos son también características de la exposición a otros agentes químicos como el fosgeno y el gas lacrimógeno, y a algunos agentes neurológicos. Para las personas expuestas, las pistas más evidentes de que el cloro es el agente causante son el olor característico a cloro y la visión del gas denso de color amarillo verdoso a nivel del suelo.

Síntomas latentes 11 12

La presencia y la velocidad de desarrollo del edema pulmonar dependen de la intensidad de la exposición. Los pacientes presentan un empeoramiento de la dificultad respiratoria. Si se desarrolla un edema pulmonar, suele hacerlo en un plazo de 6 a 24 horas, aunque tras una exposición muy elevada puede desarrollarse en minutos (con un pronóstico extremadamente malo). El líquido del edema, normalmente espumoso, es secretado por los bronquios y puede filtrarse por la boca y las fosas nasales.

  • El síntoma más destacado es la disnea, con o sin opresión torácica.

  • Los pacientes pueden presentar cianosis.

  • El elevado volumen de líquido de edema derivado del plasma en los pulmones (hasta un litro por hora) puede provocar hipovolemia e hipotensión.

  • La hipoxemia precoz tiene mal pronóstico.

Víctimas mortales12

A niveles muy altos de exposición, la muerte se produce en minutos u horas por insuficiencia respiratoria, hipoxemia, hipovolemia, obstrucción respiratoria aguda, destrucción alveolar o una combinación de éstas. Contribuyen a ello la hipertensión pulmonar aguda, la congestión vascular pulmonar y las quemaduras de las vías respiratorias superiores e inferiores proximales. La hipoxia y la hipotensión indican un mal pronóstico, al igual que el desarrollo de edema pulmonar en las cuatro horas siguientes a la exposición.

En los supervivientes, la resolución se inicia en 48 horas.

Exposición crónica a niveles bajos

La exposición crónica a niveles relativamente bajos de cloro gaseoso tiende a causar síntomas crónicos de bajo nivel - en particular:

  • Acné y enrojecimiento de la piel.

  • Irritación ocular: ojos rojos, lagrimeo, blefaroespasmo.

  • Irritación ORL: dolor de garganta crónico, rinorrea, hipersalivación, estridor.

  • Tos persistente y sibilancias, típicamente una presentación similar a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) que puede mostrar cierta reversibilidad.

  • Corrosión dental.

  • Dolor torácico vago con reducción de la tolerancia al ejercicio.

  • Puede aparecer edema pulmonar y, en ocasiones, hemoptisis.

La exposición repetida al cloro de la piscina se ha postulado como la causa de un exceso de asma entre los nadadores en aquellos con factores predisponentes como la atopia.14 15

Sin embargo, estudios más recientes no han demostrado que esto sea así.16

Diagnóstico diferencial 11

Los síntomas de la exposición al gas cloro son inespecíficos, aunque el olor y la vista del gas son diagnósticos si el paciente puede dar un historial. Otras posibles causas de síntomas similares son:

Otros agentes irritantes pulmonares

  • El gas fosgeno se distingue por su olor a heno recién segado. Aunque sus efectos son similares a los del cloro, es menos soluble y, por tanto, llega en mayor proporción a los alvéolos, lo que lo hace más letal.

  • El difosgeno es similar al fosgeno, con efectos similares.

  • La cloropicrina (nitrocloroformo) es un plaguicida cancerígeno utilizado en la Primera Guerra Mundial que es menos letal pero que provoca especialmente vómitos e irritación ocular, lo que hace que los afectados se quiten la protección respiratoria.

  • El decafluoruro de azufre (SF5) tiene un olor similar al dióxido de azufre. Es más tóxico que el fosgeno, pero no suele producir irritación ocular.

Agentes antidisturbios

El gas lacrimógeno y el gas CS (2-clorobencilideno malonitrilo utilizado por la policía antidisturbios) producen lagrimeo intenso, junto con sensación de quemazón y dolor, predominantemente en los ojos, las vías respiratorias superiores, las mucosas y la piel. El olor característico del cloro está ausente. El gas CS produce además tos profusa, desorientación, dificultad para respirar y vómitos. Sin embargo, no causa edema pulmonar a los niveles observados en situaciones de control de multitudes.17

Agentes nerviosos

Estos provocan la producción de secreciones acuosas, así como dificultad respiratoria. Otros efectos característicos, como las contracciones musculares y la miosis, ayudan a distinguirlos del cloro.

Vesicantes

Estos agentes vesicantes, como el gas mostaza, suelen producir una toxicidad respiratoria retardada de las vías respiratorias centrales. La inhalación de vesicantes lo suficientemente grave como para causar disnea suele provocar signos de necrosis de las vías respiratorias, a menudo con formación de pseudomembranas y obstrucción parcial o completa de las vías respiratorias superiores. El daño pulmonar suele manifestarse como hemorragia más que como edema.

Diagnóstico de la exposición al gas cloro (investigaciones) 11

Las investigaciones tienen un valor limitado en la atención inmediata de los pacientes expuestos, aunque algunas tienen valor predictivo para determinar la gravedad del desenlace.

CXR

Los cambios radiológicos pueden ir días por detrás de los cambios clínicos, por lo que la radiografía de tórax puede tener un valor limitado, especialmente si es normal. La hiperinsuflación sugiere lesión tóxica de las vías respiratorias más pequeñas con atrapamiento de aire alveolar. Los infiltrados perihiliares sugieren un edema pulmonar secundario a una lesión de la membrana alveolo-capilar. La atelectasia es frecuente.

Gasometría arterial

Tanto el daño pulmonar central como el periférico pueden producir hipoxia. La PaO2 o la PaCO2 bajas son advertencias tempranas inespecíficas de edema pulmonar. Los valores normales de gasometría arterial a las 4-6 horas predicen un resultado no letal. Una PaCO2 elevada sugiere broncoespasmo.

Pruebas de función pulmonar

La tasa de flujo espiratorio máximo puede disminuir poco después de una exposición masiva y ayuda a evaluar tanto el grado de daño de las vías respiratorias como el efecto del tratamiento broncodilatador.

Triaje de pacientes expuestos a gas cloro12

Sobre el terreno, puede ser necesario realizar un triaje rápido de los pacientes. Se realiza en función del estado clínico y del tratamiento disponible:

  • Inmediato: esta categoría se utiliza para pacientes con edema pulmonar sólo si se dispone inmediatamente de cuidados pulmonares intensivos; en caso contrario, son "expectantes".

  • Expectante: el paciente presenta edema pulmonar, cianosis y/o hipotensión. No se espera que un paciente con estos signos en las cuatro horas siguientes a la exposición sobreviva sin cuidados médicos intensivos inmediatos que incluyan ventilación artificial.

  • Retrasado: el paciente está disneico sin signos objetivos y debe ser observado de cerca y reevaluado cada hora. Si el paciente se está recuperando, darle el alta 24 horas después de la exposición.

  • Mínimo: el paciente está asintomático con exposición conocida y debe ser observado y reexaminado cada dos horas. Si el paciente permanece asintomático 24 horas después de la exposición, es seguro darle el alta. Si la exposición es dudosa y el paciente está asintomático 12 horas después de la posible exposición, se puede considerar el alta.

Tratamiento de la exposición al gas cloro 3 12 18

No existe antídoto para la exposición al cloro. El tratamiento es de apoyo. Diversas terapias han parecido prometedoras, basándose en estudios con animales o en informes de casos. Sin embargo, estas recomendaciones se han basado en datos de baja calidad.19

En el lugar de la exposición, el apoyo prehospitalario y la estabilización implican retirar a las víctimas de la fuente de exposición al cloro y administrar oxígeno suplementario. Puede considerarse la administración de beta-agonistas inhalados para controlar el broncoespasmo. Los protocolos estandarizados para clasificar a las víctimas pueden ayudar a priorizar los planes de tratamiento.

Finalización de la exposición

La víctima debe ser retirada físicamente del entorno peligroso o, si esto no es posible, se le debe proporcionar protección respiratoria. La retirada de la fuente de intoxicación incluye la retirada de la ropa contaminada y de las lentes de contacto. La descontaminación del agente líquido sobre la ropa o la piel es esencial.

Reanimación

  • Oxígeno humidificado suplementario: lo ideal es administrarlo a través de un dispositivo que genere presión positiva intermitente o continua.

  • Intubación con o sin asistencia ventilatoria: puede ser necesaria. Establecer una vía aérea es especialmente importante en un paciente con ronquera o estridor; pueden tener un espasmo laríngeo inminente y requerir intubación. Establecer una vía aérea despejada también ayuda a interpretar los hallazgos auscultatorios.

  • Mantener la estabilidad hemodinámica: el cristaloide o el coloide son igualmente eficaces. El volumen intravascular debe controlarse cuidadosamente. Existe peligro de hipotensión inducida por edema pulmonar o presión positiva en las vías respiratorias. Los vasopresores pueden ayudar como medida temporal hasta que se puedan reponer los líquidos.

Cuidados de apoyo

  • Reposo: es esencial para los pacientes sospechosos de haber inhalado algún agente que pueda causar edema pulmonar. El esfuerzo físico puede acortar el periodo de latencia y aumentar la gravedad de los síntomas respiratorios.

  • Prevenir o tratar el broncoespasmo:

    • Los agentes betaadrenérgicos inhalados están indicados para pacientes con signos de obstrucción de las vías respiratorias (p. ej., sibilancias, reducción de los ruidos respiratorios, aumento de la frecuencia respiratoria, tos).20

    • La administración precoz de corticoides puede reducir el riesgo de edema pulmonar y también está indicada para el broncoespasmo. Se prefiere la administración parenteral, ya que las vías inhaladas pueden dar lugar a una distribución inadecuada a las vías respiratorias dañadas. La metilprednisolona 1000 mg, o su equivalente, se administra durante el primer día y se va disminuyendo gradualmente a lo largo del periodo sintomático.12 1821

  • Ventilación asistida - presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) y/o presión positiva al final de la espiración (PEEP): reducen las complicaciones del edema pulmonar:

    • La CPAP es una ventilación espontánea con una presión positiva en las vías respiratorias mantenida durante todo el ciclo respiratorio. Puede exacerbar la hipotensión al disminuir el retorno venoso torácico.

    • La PEEP mantiene la presión de las vías respiratorias por encima de la atmosférica al final de la espiración y también puede utilizarse con la respiración espontánea.

    • Si el paciente está intubado, se recomienda la ventilación pulmonar protectora, como en las lesiones pulmonares agudas. Se trata de una ventilación de bajo volumen corriente de unos 6 ml/kg de peso corporal previsto (no real), que es fisiológicamente normal para una persona sana. La ventilación con bajo volumen corriente reduce las lesiones pulmonares asociadas al ventilador, como la hiperinsuflación, la rotura alveolar, el neumotórax y la liberación de mediadores inflamatorios. La hipercapnia asociada también puede tener efectos directamente beneficiosos.22

  • Succión: es útil en caso de secreciones pulmonares profusas.

  • Diuréticos: tienen un valor limitado y pueden predisponer al paciente a la hipotensión.

  • Antibióticos: no están indicados sin evidencia de un proceso infeccioso adicional.

Pronóstico12 11

Exposición aguda

  • En los supervivientes, la mejoría suele comenzar a partir de las 48 horas.

  • La mayoría de las personas con exposición leve a moderada se recuperan totalmente en 3-5 días, aunque algunas desarrollan problemas crónicos como la enfermedad reactiva de las vías respiratorias.

  • El tabaquismo y las afecciones pulmonares preexistentes, como el asma, aumentan el riesgo de complicaciones a largo plazo.1

  • Las personas que sobreviven a una inhalación aguda grave de cloro y a un edema pulmonar suelen recuperarse totalmente, aunque es más probable que queden síntomas obstructivos-reactivos residuales.

Exposición crónica

  • Las secuelas a largo plazo de la exposición crónica a niveles bajos incluyen un aumento de la reactividad de las vías respiratorias, bronquitis crónica y sibilancias recurrentes. Esto es más grave entre las personas de más edad, que han fumado y/o padecen enfermedades pulmonares crónicas preexistentes.

  • El asma inducida por irritantes se observa a veces tras una exposición ocupacional aguda. Se parece a la EPOC con un elemento reversible, pero aparece en las 24 horas siguientes a la exposición.3

Consejos en caso de exposición al cloro1 11

  • Abandone la zona donde el cloro se está asentando/dispersando y salga al aire libre. Esto es muy eficaz para reducir la exposición. Si está al aire libre, vaya a un lugar más elevado si es posible, ya que el cloro es más pesado que el aire y se acumula en los lugares más bajos.

  • Si el escape de cloro se produjo en el interior, salga del edificio.

  • Si está expuesto, quítese la ropa. El Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) aconseja que se lave todo el cuerpo con agua y jabón y, a continuación, acuda al médico lo antes posible. La ropa que contenga cloro líquido debe quitarse urgentemente. Estas prendas deben cortarse del cuerpo en lugar de ponerse sobre la cabeza. Si es posible, cierre la ropa en una bolsa de plástico y cierre la primera bolsa en una segunda bolsa de plástico. No manipule más las bolsas de plástico.

  • Si ayuda a otras personas a quitarse la ropa, evite tocar las zonas contaminadas y sea lo más rápido posible.

  • Si le arden los ojos o ve borroso, enjuáguese los ojos con agua durante 10-15 minutos. Antes de hacerlo, quítese las lentes de contacto y deséchelas. No se las vuelva a poner en los ojos. Las gafas pueden lavarse con agua y jabón y volver a utilizarse.

  • Si ha tragado (ingerido) cloro, no provoque el vómito ni beba líquidos. Acuda inmediatamente al médico.

Historia7 823

El gas se concibió como una herramienta eficaz para sacar a los soldados de sus trincheras y atacarlos con armas convencionales. Se utilizó por primera vez el 22 de abril de 1915, cuando 160 toneladas de gas cloro se esparcieron lentamente sobre las trincheras francesas, donde en cuestión de minutos mató a más de 1.000 soldados e hirió a unos 4.000 más. Su efecto sobre la moral fue igualmente importante, y a medida que la guerra continuaba también se utilizaron otros gases tóxicos como la mostaza sulfurada y el fosgeno, con efectos devastadores.24

Tras la Primera Guerra Mundial, algunos afirmaron que el gas venenoso era un arma humanitaria, ya que no mataba en las cantidades que lo hacían las ametralladoras y la artillería, y hubo un intenso debate. Sin embargo, el gas venenoso, incluido el gas cloro, está clasificado actualmente como arma de destrucción masiva y está prohibido por la Convención sobre Armas Químicas de la ONU.25

A pesar de la prohibición, el cloro se ha utilizado en conflictos y atentados terroristas.9

La Dra. Mary Lowth es autora o autora original de este folleto.

Lecturas complementarias y referencias

  1. Preparación y respuesta ante emergencias - Peligros específicos y emergencias químicas: Gas cloroCentros para el Control y la Prevención de Enfermedades - CDC 24/7, actualizado en abril de 2013.
  2. Van Sickle D, Wenck MA, Belflower A, et al.Acute health effects after exposure to chlorine gas released after a train derailment. Am J Emerg Med. 2009 Jan;27(1):1-7. doi: 10.1016/j.ajem.2007.12.006.
  3. White CW, Martin JGChlorine gas inhalation: human clinical evidence of toxicity and experience in animal models. Proc Am Thorac Soc. 2010 Jul;7(4):257-63. doi: 10.1513/pats.201001-008SM.
  4. Jones R, Wills B, Kang CGas cloro: una amenaza material peligrosa en evolución y un arma no convencional. West J Emerg Med. 2010 mayo;11(2):151-6.
  5. Babu RV, Cárdenas V, Sharma GSíndrome de distrés respiratorio agudo por inhalación de cloro durante un accidente en una piscina: informe de un caso y revisión de la literatura. J Intensive Care Med. 2008 Jul-Aug;23(4):275-80. doi: 10.1177/0885066608318471.
  6. Meakins JC, Priestley JGThe After Effects of Chlorine Gas Poisoning. Can Med Assoc J. 1919 Nov;9(11):968-74.
  7. van Bergen LEl debate sobre el gas venenoso en el periodo de entreguerras. Med Confl Surviv. 2008 Jul-Sep;24(3):174-87. doi: 10.1080/13623690802169886.
  8. Breve historia de la guerra química; S Everts; Museo de Historia de la Ciencia
  9. DeLuca MA, Chai PR, Goralnick E, et al.Cinco décadas de ataques terroristas con sustancias químicas: Data Analysis to Inform Training and Preparedness. Disaster Med Public Health Prep. 2021 dic;15(6):750-761. doi: 10.1017/dmp.2020.176. Epub 2020 Jul 24.
  10. Govier P, Coulson JMExposición civil al cloro gaseoso: Una revisión sistemática. Toxicol Lett. 2018 Sep 1;293:249-252. doi: 10.1016/j.toxlet.2018.01.014. Epub 2018 Ene 20.
  11. Guía práctica para el tratamiento médico de las víctimas de la guerra químicaOrganización para la Prevención de las Armas Químicas 2025
  12. Gorguner M, Akgun MLesiones agudas por inhalación. Eurasian J Med. 2010 Apr;42(1):28-35. doi: 10.5152/eajm.2010.09.
  13. Tuck SA, Ramos-Barbon D, Campbell H, et al.Time course of airway remodelling after an acute chlorine gas exposure in mice. Respir Res. 2008 Aug 14;9:61. doi: 10.1186/1465-9921-9-61.
  14. Bernard A, Carbonnelle S, Dumont X, et al.La práctica de la natación infantil, la integridad del epitelio pulmonar y el riesgo de enfermedades alérgicas y respiratorias en la infancia. Pediatrics. 2007 Jun;119(6):1095-103.
  15. Bernard A, Nickmilder M, Voisin C, et alImpacto de la asistencia a piscinas cloradas en la salud respiratoria de los adolescentes. Pediatrics. 2009 Oct;124(4):1110-8. doi: 10.1542/peds.2009-0032. Epub 2009 Sep 14.
  16. Piacentini GL, Baraldi E; Pro: natación en piscinas cloradas y riesgo de asma: ¡ya podemos seguir enviando a nuestros hijos a las piscinas! Am J Respir Crit Care Med. 2011 Mar 1;183(5):569-70. doi: 10.1164/rccm.201008-1277ED.
  17. Karagama YG, Newton JR, Newbegin CJEfectos físicos a corto y largo plazo de la exposición al spray CS. J R Soc Med. 2003 Abr;96(4):172-4.
  18. Achanta S, Jordt SEEfectos tóxicos del cloro gaseoso y posibles tratamientos: revisión bibliográfica. Toxicol Mech Methods. 2021 mayo;31(4):244-256. doi: 10.1080/15376516.2019.1669244. Epub 2019 oct 1.
  19. Huynh Tuong A, Despreaux T, Loeb T, et al.Emergency management of chlorine gas exposure - a systematic review. Clin Toxicol (Phila). 2019 Feb;57(2):77-98. doi: 10.1080/15563650.2018.1519193. Epub 2019 ene 23.
  20. Wang J, Zhang L, Walther SMLa administración de terbutalina y budesonida en aerosol reduce la lesión pulmonar aguda inducida por gas cloro. J Trauma. 2004 Abr;56(4):850-62.
  21. Wang J, Zhang L, Walther SMInhaled budesonide in experimental chlorine gas lung injury: influence of time interval between injury and treatment. Intensive Care Med. 2002 Mar;28(3):352-7. Epub 2001 Dic 18.
  22. Ventilación con volúmenes corrientes inferiores en comparación con los volúmenes corrientes tradicionales para la lesión pulmonar aguda y el síndrome de distrés respiratorio agudo. Red del síndrome de distrés respiratorio agudo. N Engl J Med. 2000 May 4;342(18):1301-8.
  23. Fitzgerald GJChemical warfare and medical response during World War I. Am J Public Health. 2008 Abr;98(4):611-25. doi: 10.2105/AJPH.2007.11930.
  24. Las secuelas del envenenamiento por gas cloro; Meakins y Priestley, The Canadian Medical
  25. Convención sobre la prohibición del desarrollo, la producción, el almacenamiento y el empleo de armas químicas y sobre su destrucciónOrganización para la Prohibición de las Armas Químicas: Oficina de Asuntos de Desarme de las Naciones Unidas, 2005

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