Sed

El síntoma de la sed es familiar para todos. Se piensa que la sed forma parte de un mecanismo correctivo que apoya el control fisiológico del equilibrio de líquidos en el cuerpo. La sed también puede ser un síntoma destacado en enfermedades que alteran el equilibrio de líquidos en el cuerpo. Vale la pena considerar la fisiología de la sed para entender cómo diferentes enfermedades pueden producir sed como síntoma y alterar el equilibrio de líquidos.

La fisiología de la sed

• An important factor in the maintenance of fluid balance is the secretion of antidiuretic hormone (ADH). ADH, also known as vasopressin:
  

  • Se secreta por el hipotálamo cuando la osmolalidad plasmática aumenta.

  • Actúa principalmente en el túbulo renal distal, donde la ADH se une a los sitios receptores y estimula la reabsorción de agua.¹

• La fuerza impulsora fisiológica detrás del deseo de beber líquido es, por tanto, el mantenimiento de la osmolalidad sanguínea.

• En las sociedades occidentales, este mecanismo principal se complementa con factores secundarios como la convención social y el hábito de beber con las comidas (bebida secundaria), lo que en realidad resulta en que la mayoría de las personas estén en un estado de ligero exceso de agua.²Esto se compensa, en condiciones normales, mediante la excreción renal.

• Los osmoreceptores sensoriales en la lámina terminal y otras áreas del cerebro estimulan las regiones efectores corticales, principalmente en la corteza cingulada anterior e ínsula, para activar la sensación de sed en respuesta a un aumento en la osmolaridad de la sangre.³ This sensation usually starts at 280 mOsmol/kg. The intensity of thirst and the amount of water required to quench it are directly proportional to blood osmolality. Other areas of the brain integrate these signals and provide inhibitory responses when thirst is quenched, to prevent fluid overload.⁴

• Se sabe que la angiotensina II circulante desempeña un papel. Se sabe que la zona del hipotálamo que libera angiotensina II está anatómicamente cerca de, y conectada neuronalmente con, la zona que libera ADH, por lo que hay una conexión estrecha entre los dos sistemas.⁵Los experimentos con animales sugieren que la angiotensina II se une al receptor de tipo 1 de la angiotensina, estimulando la sed, el apetito por sodio y la secreción tanto de vasopresina (AVP) como de oxitocina (OT).⁶

• Se piensa que la hormona gástrica grelina desempeña un papel inhibitorio, ayudando a prevenir el consumo excesivo de líquidos.⁷

• El modo de consumo parece ser relevante. Un estudio encontró que beber agua saciaba la sed más rápidamente que cuando la misma cantidad de agua se mezclaba con comida (por ejemplo, en sopa).⁸

• Las caídas agudas en la presión arterial y/o el volumen sanguíneo también estimularán la sed. Se requiere una reducción del 15% o más en el volumen sanguíneo circulante para que esto ocurra. Sin embargo, los efectos son de corta duración y el efecto de los cambios en la osmolaridad sobre la sed es más significativo.⁹

• Con el aumento de la edad, el estímulo de la sed se reduce (hipodipsia), lo que provoca una disminución en la ingesta primaria de agua. Esto generalmente se compensa con la ingesta secundaria.¹⁰Sin embargo, puede ser un factor contribuyente que cause no solo deshidratación sino también un accidente cerebrovascular.¹¹ One study found that elderly patients with heart failure experienced an increase in thirst with such frequency that it could be considered a presenting feature of the condition.¹²

• Se piensa que durante el embarazo, el estímulo de la sed se establece a una osmolalidad más baja, lo que conduce a un mayor consumo de agua y a un aumento en el volumen de sangre circulante. Se cree que la vasopresina y la gonadotropina coriónica humana desempeñan un papel en estos procesos.¹³

• Se ha investigado en relación con el ejercicio y el deporte. Por ejemplo, la carga de líquidos en ciclistas puede tener efectos beneficiosos, mientras que un estudio no observó ningún efecto en el tiempo de carrera de atletas que completaron una carrera de 80 a 90 minutos.¹⁴

• Sed excesiva, también conocida como polidipsia, tiene varias causas (ver Diagnóstico diferencial, abajo).

• Diabetes Insípida - congenital or acquired (can also be classified as cranial or nephrogenic).

• Enfermedad renal crónica:

  • Enfermedad sistémica o metabólica.

  • Mieloma.

  • Amiloidosis.

  • Hipercalcemia.

  • Hipokalemia.

  • Enfermedad de células falciformes.

• Osmotic diuresis.
  

  • Hyperglycaemia, ie diabetes mellitus.

  • Sólutos mal reabsorbidos (mannitol, sorbitol, urea).

• Medicamentos - por ejemplo, litio, anticolinérgicos, diuréticos.

• Psicogénico.

Note that within the categories above there are some specific conditions - for example, the Síndrome nefrogénico de secreción inapropiada de ADH (NSIAD).¹⁵

Se deben evaluar las pruebas de función renal y los niveles de glucosa para descartar enfermedad renal crónica y diabetes mellitus.

Investigations to exclude diabetes insipidus should be carried out. See separate article Diabetes Insípida for further details.

Interpretación de resultados

• En individuos normales, la osmolalidad de la orina es de 2 a 4 veces mayor que la osmolalidad plasmática. La administración de vasopresina resulta en un aumento pequeño en la osmolalidad de la orina (menos del 9%). Se tarda entre 4 y 18 horas en alcanzar la concentración máxima de la orina.

• En la diabetes insípida central (debido a la disminución de la producción de ADH), hay un aumento excesivo de la osmolalidad plasmática pero no de la osmolalidad urinaria. La administración de vasopresina resulta en un aumento en la osmolalidad urinaria del 50% o más. Los niveles de ADH son mínimos.

• En la diabetes insípida nefrogénica (debido a la resistencia del tejido renal a la acción de la ADH), los niveles de ADH son normales a elevados y el riñón no responde a la ADH exógena durante la prueba de privación de agua.

• En la polidipsia psicogénica, la privación de agua mostrará los mismos cambios que en individuos normales, aunque ocasionalmente la osmolalidad de la orina aumentará moderadamente. No hay respuesta a la ADH exógena. Tales pacientes pueden tener problemas considerables de salud mental y es posible que no estén preparados para tolerar períodos prolongados de restricción de agua.

El manejo de la polidipsia depende de la causa subyacente. La polidipsia psicógena suele ser una condición difícil de tratar. En casos severos, el fenómeno suele formar parte de una enfermedad psicótica más amplia. Las opciones de tratamiento incluyen terapia conductual, betabloqueantes, antipsicóticos como risperidona y antagonistas del receptor de angiotensina-II, como irbesartán.¹⁶

A distinction has to be drawn between organic and psychogenic polydipsia. In the former, once the underlying condition is treated, complications from the polydipsia per se are few. This is because homeostasis tends to be preserved. In psychogenic polydipsia, however, water continues to be drunk in excess irrespective of the osmotic status of plasma and urine. This can result in water intoxication with subsequent cardiac failure, pathological fractures and urinary tract abnormalities.¹⁷